新生兒缺氧缺血性腦病 (1)課件

新生兒缺氧缺血性腦病

Hypoxic-ischemicEncephalopathy（HIE）

新生兒缺氧缺血性腦?。╤ypoxic-ischemicencephalopathy，HIE）是指各種圍產(chǎn)期窒息引起的部分或完全缺氧、腦血流減少或暫停而導(dǎo)致胎兒或新生兒腦損傷。定義圍產(chǎn)期窒息是最主要的病因其他出生后肺部疾患心臟病變嚴(yán)重失血或貧血病因缺氧

缺氧缺血加重→腦血流重新分布缺氧缺血為部分性或慢性大腦半球血流↓大腦前、中、后動(dòng)脈的邊緣帶（矢狀旁區(qū)及其下白質(zhì)）受損代謝最旺盛部位血流↑基底神經(jīng)節(jié)、丘腦、腦干、小腦血流↑腦血流改變

缺氧為急性完全性基底節(jié)、丘腦、腦干代謝旺盛區(qū)受損

大腦皮層、甚至其他器官不發(fā)生缺血損傷腦血流改變?nèi)毖跞毖又亍X血流重新分布

選擇性易損區(qū)（selectivevulnerability)

足月兒

早產(chǎn)兒大腦矢狀旁區(qū)腦組織腦室周圍的白質(zhì)區(qū)輕到中度低灌注的腦損傷示意圖早產(chǎn)兒顱腦（右）具有貼近腦室邊緣分布的特點(diǎn)，低灌注導(dǎo)致腦室周圍區(qū)域（紅色區(qū)域）白質(zhì)損傷。足月兒顱腦（左）隨著顱腦的成熟，具有遠(yuǎn)離腦室分布特點(diǎn)，在低灌注時(shí)分水嶺區(qū)皮層及皮層下白質(zhì)（紅色區(qū)域）損傷。腦組織代謝改變?nèi)毖跄X組織無氧酵解↑組織中乳酸堆積

能量產(chǎn)生↓↓能量衰竭鈉鉀泵功能不足Ca2+通道開啟異常氧自由基損傷興奮性氨基酸的神經(jīng)毒性出血腦室、原發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔、腦實(shí)質(zhì)出血早產(chǎn)兒腦室周圍白質(zhì)軟化（PVL）腦室周圍室管膜下-腦室內(nèi)出血（PVH-IVH）病變范圍和分布取決于腦成熟度、缺氧嚴(yán)重程度及持續(xù)時(shí)間足月兒低灌注損傷輕中度低血流灌注引起矢狀旁區(qū)皮層及皮層下?lián)p害重度低血流灌注引起丘腦腹外側(cè)殼核后部、海馬、腦干、皮質(zhì)脊髓束（內(nèi)囊后肢）及感覺運(yùn)動(dòng)皮層的損害（a）早產(chǎn)兒的橫斷面DWI顯示主要位于腦室周圍的缺氧缺血性損傷（↑）。（b）足月兒的橫斷面DWI顯示中央溝周圍及矢狀旁后部的缺氧缺血性損傷（↑）。腦損傷MR分度標(biāo)準(zhǔn)輕度：皮層及皮層下病變，伴或不伴蛛網(wǎng)膜下腔出血中度：深部白質(zhì)損傷伴局灶性水腫重度：內(nèi)囊后肢、基底、節(jié)及丘腦病變，皮層下囊狀壞死、彌漫性腦水腫1、腦白質(zhì)水腫

雙側(cè)頂葉白質(zhì)彌漫性長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)2、基底節(jié)區(qū)信號(hào)異常

主要病理基礎(chǔ)是神經(jīng)元死亡丟失、膠質(zhì)細(xì)胞增生和過度髓鞘化

T1WI內(nèi)囊后肢正常的高信號(hào)消失

急性期DWI呈高信號(hào)

（a）健康的新生兒橫斷面T1WI圖像顯示內(nèi)囊后肢的正常表現(xiàn)是顯著高信號(hào)（↑）。

（b）出生后5d的嚴(yán)重缺氧缺血性損傷的新生兒T1WI圖像顯示殼核后部和丘腦腹外側(cè)信號(hào)增高，而內(nèi)囊生理性高信號(hào)消失。

雙側(cè)中央溝周

圍皮層條狀異

常信號(hào)，T1WI、

Flair及DWI上均為

高信號(hào)，T2WI顯示

欠佳

4、顱內(nèi)出血腦實(shí)質(zhì)出血蛛網(wǎng)膜下腔出血腦室內(nèi)出血硬膜下出血腦CT分度1．輕度：散在或局限性低密度改變，在2個(gè)腦葉以內(nèi)。2.中度：低密度改變超過2個(gè)腦葉，灰白質(zhì)對(duì)比模糊。3.重度：彌漫性低密度改變，灰白質(zhì)界限消失，腦室受壓。中、重度HIE