化膿性骨髓炎課件整理

化膿性骨髓炎潛山縣中醫(yī)院骨一科1化膿性骨髓炎潛山縣中醫(yī)院1化膿性骨髓炎定義：化膿性細(xì)菌感染引起的骨膜、骨皮質(zhì)和骨髓組織的炎癥。感染途徑1.血源性感染2.創(chuàng)傷后感染3.鄰近感染灶2化膿性骨髓炎定義：化膿性細(xì)菌感染引起的骨膜、骨皮質(zhì)和骨髓組織33分類1、急性血源性骨髓炎2、慢性血源性骨髓炎3、局限性骨膿腫4、硬化性骨髓炎5、創(chuàng)傷后骨髓炎4分類1、急性血源性骨髓炎4【急性化膿性骨髓炎】

一、臨床表現(xiàn)：

１、好發(fā)于12歲以下兒童，主要侵犯四肢長骨的干骺端。２、臨床癥狀：起病急，發(fā)熱39℃～40℃，寒顫，局部紅、腫、熱、痛。３、化驗：WBC↑，血沉↑，血培養(yǎng)(+)。

5【急性化膿性骨髓炎】5二、X線表現(xiàn)：

發(fā)病2W內(nèi)可無明顯之X線異常，有輕度之軟組織腫脹，發(fā)病2W后，可有骨骼的X線表現(xiàn)。１、軟組織改變：軟組織影增厚，層次模糊，肌肉間條紋狀透亮間隔影模糊、消失，肌肉、皮下脂肪之分界邊不清楚。

6二、X線表現(xiàn)：6軟組織腫脹肌間隙消失7軟組織腫脹肌間隙消失7２、骨質(zhì)改變：(1)早期可有局限性骨質(zhì)疏松。(2)骨松質(zhì)內(nèi)可見斑片狀骨質(zhì)破壞區(qū)，骨小梁結(jié)構(gòu)模糊，破壞區(qū)邊緣也較模糊。(3)骨質(zhì)破壞擴(kuò)展和增多，斑片狀骨質(zhì)破壞逐漸融合、增大，并可累及骨皮質(zhì)，侵犯大部分骨干。(4)雖以破壞為主，但也可見輕微之骨修復(fù)反應(yīng)存在，表現(xiàn)為破壞區(qū)周圍輕度骨質(zhì)增生硬化。也可以有死骨形成。(5)可合并病理性骨折。8２、骨質(zhì)改變：8

３、骨膜反應(yīng)：（為骨膜下膿腫剌激所引起），表現(xiàn)為密度不高且不均勻的新生骨與長骨平行?？梢允菍訝?，蔥皮樣，花邊樣，新生骨可以包繞病骨形成包殼。

４、骨膜下型者，常有明顯之骨膜增生，而無明顯之骨質(zhì)破壞或反有輕微的皮質(zhì)糜爛。急性病愈：軟組織腫脹消退，骨質(zhì)破壞不再進(jìn)展和擴(kuò)大，骨膜反應(yīng)逐漸與骨皮質(zhì)融合而消失，但由于骨修復(fù)作用的增強(qiáng)，骨干可略粗大。9３、骨膜反應(yīng)：（為骨膜下膿腫剌激所引起），表現(xiàn)為密度不高10101111急性化膿性骨髓炎的治療非手術(shù)治療手術(shù)治療：切開鉆孔和開窗引流術(shù)12急性化膿性骨髓炎的治療非手術(shù)治療1269-51369-513【慢性化膿性骨髓炎】

一、臨床表現(xiàn)：

１、大多繼發(fā)于急性血源性化膿性骨髓炎，死骨形成２、臨床癥狀：靜止期無癥狀，急性期有疼痛和發(fā)熱

14【慢性化膿性骨髓炎】14慢性血源性骨髓炎原因：（1）急性感染期未能徹底控制，反復(fù)發(fā)作演變成慢性骨髓炎；（2）系低毒性感染，在發(fā)病時即表現(xiàn)為慢性骨髓炎。病理：死骨，死腔，竇道形成死骨排凈后，竇道口閉合，兒童病例小的腔隙可由新骨或疤痕組織充填；成人病例，腔隙內(nèi)可有致病菌殘留，隨時可以復(fù)發(fā)。15慢性血源性骨髓炎原因：（1）急性感染期未能徹底控制，15慢性血源性骨髓炎原因：（1）急性感染期未能徹底控制，反復(fù)發(fā)作演變成慢性骨髓炎；（2）系低毒性感染，在發(fā)病時即表現(xiàn)為慢性骨髓炎。病理：死骨，死腔，竇道形成死骨排凈后，竇道口閉合，兒童病例小的腔隙可由新骨或疤痕組織充填，成人病例，腔隙內(nèi)可有致病菌殘留，隨時可以復(fù)發(fā)。16慢性血源性骨髓炎原因：（1）急性感染期未能徹底控制，16【慢性化膿性骨髓炎的X線診斷】

多因急性骨髓炎治療不及時或不徹底所致。病理以增生硬化為主。

X線改變：(1)大量骨質(zhì)增生表現(xiàn)為骨膜增生，皮質(zhì)增厚，髓腔變窄→閉塞。(2)骨干增粗，外形不整，而骨質(zhì)破壞相對較小，較局限，并不明顯。(3)死骨，死腔存在，表現(xiàn)為沿長軸形成的長方形或條狀高密度影，與周圍骨質(zhì)分界清楚。以上為慢性骨髓炎的特征表現(xiàn)。(4)軟組織萎縮。17【慢性化膿性骨髓炎的X線診斷】17竇道形成18竇道形成181919慢性化膿性骨髓炎的治療手術(shù)治療：病灶清除術(shù)

消滅無效腔20慢性化膿性骨髓炎的治療手術(shù)治療：病灶清除術(shù)20碟形鑿骨術(shù)療法：底小口大。骨腔內(nèi)填充凡士林紗布或碘仿紗條21碟形鑿骨術(shù)療法：底小口大。骨腔內(nèi)填充凡士2169-72269-722閉式灌洗引流23閉式灌洗引流23慶大霉素珠鏈置入法Septopal珠鏈含聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）、慶大霉素以及作為造影劑的二氧化鋯，PMMA基質(zhì)結(jié)構(gòu)使其成為慶大霉素載體，抗生素通過擴(kuò)散過程緩慢地釋放。它能持續(xù)釋放高濃度抗生素，直接殺滅隱匿在病變骨及周圍組織中的致病菌。其在體內(nèi)持續(xù)釋放有效濃度的抗生素可維持4～6周，藥效主要依靠珠鏈的大小和數(shù)量以及局部的環(huán)境。病灶清除術(shù)后3～5d開始拔鏈。24慶大霉素珠鏈置入法Septopal珠鏈含聚甲基丙烯酸甲酯（P

急性骨髓炎以軟組織腫脹，骨質(zhì)不同程度破壞和輕度的骨膜反應(yīng)為特征。慢性骨髓炎則以骨質(zhì)增生硬化，骨膜新骨增生顯著，骨膜下大片骨壞死和死腔，包殼和瘺管形成為特征。慢性骨髓炎病愈：骨質(zhì)破壞與死骨消失。骨質(zhì)增生硬化逐漸吸收骨髓腔溝通。

25急性骨髓炎以軟組織腫脹，骨質(zhì)不同程度破壞和輕度的骨膜【慢性局限性骨膿腫（Brode氏膿腫）】

是慢性化膿性骨髓炎的特殊類型，以兒童和青年多見，好發(fā)于長骨干骺端（一般認(rèn)為系低毒性感染或身體抵抗力較強(qiáng)而使化膿性感染局限在局部）。臨床主要有局部疼痛和壓痛，夜間明顯，膿腔和血液內(nèi)均不能培養(yǎng)出細(xì)菌。多見于兒童和青年，好發(fā)于脛骨上端及下端、股骨下端、肱骨下端的干骺區(qū)，病變早期破壞區(qū)內(nèi)充滿膿性滲出液，此后為肉芽組織代替，周圍骨質(zhì)增生硬化。26【慢性局限性骨膿腫（Brode氏膿腫）】26

X線表現(xiàn)：(1)干骺端局限性骨質(zhì)破壞，邊緣較整齊，周圍為密度增高之硬化帶與正常骨質(zhì)分界不明顯。(2)骨質(zhì)破壞區(qū)中一般無死骨，偶有碎小死骨。(3)病變外骨皮質(zhì)外可有輕度骨膜增生，無明顯軟組織腫脹。鑒別：骨骺、干骺端結(jié)核。27X線表現(xiàn)：272828骨皮質(zhì)局限性增厚、硬化、骨紋理消失，可見低密度膿腫病變呈局限性，骨皮質(zhì)增厚明顯，無骨膜反應(yīng)29骨皮質(zhì)局限性增厚、硬化、骨紋理消失，可見低密度膿腫病變呈局限

硬化性骨髓炎（Carre氏骨髓炎）為一種低毒性感染所引起的，以骨質(zhì)硬化為主的慢性骨髓炎。臨床：１、見于較大兒童，成人，好發(fā)于長骨骨干，偶可見于下頜骨。２、局部可有壓痛，往往反復(fù)發(fā)作，病灶內(nèi)不能培養(yǎng)出細(xì)菌。

30硬化性骨髓炎（Carre氏骨髓炎）30X線表現(xiàn)：(1)局限性或廣泛性骨質(zhì)增生硬化，骨皮質(zhì)增厚，骨髓腔變窄甚至消失。(2)患骨密度增高，體積增大，骨干常呈梭形，邊緣光滑或有的邊緣不整。(3)一般無骨質(zhì)破壞區(qū)，在病程較長的病人，有時可見小而不規(guī)則的破壞區(qū)。(4)無死骨存在，無軟組織腫脹。鑒別：骨樣骨瘤、硬化型骨肉瘤。31X線表現(xiàn)：31脛骨干上、中部大范圍骨硬化。骨干變粗、輪廓不規(guī)整。皮髓質(zhì)界限不清，受累部髓腔消失。可見小圓形破壞區(qū)。32脛骨干上、中部大范圍骨硬化。骨干變粗、輪廓不規(guī)整。皮髓質(zhì)界限骨密度增高髓腔消失33骨密度增高髓腔消失33創(chuàng)傷后骨髓炎常見原因是開放性骨折術(shù)后感染。治療原則：A急性期立即敞開創(chuàng)口引流B全身性使用抗生素C分次清創(chuàng)D用管形石膏固定，開洞換藥；或用外固定支架固定34創(chuàng)傷后骨髓炎常見原因是開放性骨折術(shù)后感染。34E慢性期有骨外露者，在骨密質(zhì)上鉆洞，使洞內(nèi)生長肉芽組織，覆蓋骨面。F開放性骨折有大段骨壞死者，在取出壞死骨段后必須在短期內(nèi)安裝上外固定器，以防肢體出現(xiàn)短縮，并在合適的時間內(nèi)做植骨術(shù)。35E慢性期有骨外露者，在骨密質(zhì)上鉆洞，使洞內(nèi)生長肉芽組織，覆謝謝

36謝謝36化膿性骨髓炎潛山縣中醫(yī)院骨一科37化膿性骨髓炎潛山縣中醫(yī)院1化膿性骨髓炎定義：化膿性細(xì)菌感染引起的骨膜、骨皮質(zhì)和骨髓組織的炎癥。感染途徑1.血源性感染2.創(chuàng)傷后感染3.鄰近感染灶38化膿性骨髓炎定義：化膿性細(xì)菌感染引起的骨膜、骨皮質(zhì)和骨髓組織393分類1、急性血源性骨髓炎2、慢性血源性骨髓炎3、局限性骨膿腫4、硬化性骨髓炎5、創(chuàng)傷后骨髓炎40分類1、急性血源性骨髓炎4【急性化膿性骨髓炎】

一、臨床表現(xiàn)：

１、好發(fā)于12歲以下兒童，主要侵犯四肢長骨的干骺端。２、臨床癥狀：起病急，發(fā)熱39℃～40℃，寒顫，局部紅、腫、熱、痛。３、化驗：WBC↑，血沉↑，血培養(yǎng)(+)。

41【急性化膿性骨髓炎】5二、X線表現(xiàn)：

發(fā)病2W內(nèi)可無明顯之X線異常，有輕度之軟組織腫脹，發(fā)病2W后，可有骨骼的X線表現(xiàn)。１、軟組織改變：軟組織影增厚，層次模糊，肌肉間條紋狀透亮間隔影模糊、消失，肌肉、皮下脂肪之分界邊不清楚。

42二、X線表現(xiàn)：6軟組織腫脹肌間隙消失43軟組織腫脹肌間隙消失7２、骨質(zhì)改變：(1)早期可有局限性骨質(zhì)疏松。(2)骨松質(zhì)內(nèi)可見斑片狀骨質(zhì)破壞區(qū)，骨小梁結(jié)構(gòu)模糊，破壞區(qū)邊緣也較模糊。(3)骨質(zhì)破壞擴(kuò)展和增多，斑片狀骨質(zhì)破壞逐漸融合、增大，并可累及骨皮質(zhì)，侵犯大部分骨干。(4)雖以破壞為主，但也可見輕微之骨修復(fù)反應(yīng)存在，表現(xiàn)為破壞區(qū)周圍輕度骨質(zhì)增生硬化。也可以有死骨形成。(5)可合并病理性骨折。44２、骨質(zhì)改變：8

３、骨膜反應(yīng)：（為骨膜下膿腫剌激所引起），表現(xiàn)為密度不高且不均勻的新生骨與長骨平行?？梢允菍訝睿[皮樣，花邊樣，新生骨可以包繞病骨形成包殼。

４、骨膜下型者，常有明顯之骨膜增生，而無明顯之骨質(zhì)破壞或反有輕微的皮質(zhì)糜爛。急性病愈：軟組織腫脹消退，骨質(zhì)破壞不再進(jìn)展和擴(kuò)大，骨膜反應(yīng)逐漸與骨皮質(zhì)融合而消失，但由于骨修復(fù)作用的增強(qiáng)，骨干可略粗大。45３、骨膜反應(yīng)：（為骨膜下膿腫剌激所引起），表現(xiàn)為密度不高46104711急性化膿性骨髓炎的治療非手術(shù)治療手術(shù)治療：切開鉆孔和開窗引流術(shù)48急性化膿性骨髓炎的治療非手術(shù)治療1269-54969-513【慢性化膿性骨髓炎】

一、臨床表現(xiàn)：

１、大多繼發(fā)于急性血源性化膿性骨髓炎，死骨形成２、臨床癥狀：靜止期無癥狀，急性期有疼痛和發(fā)熱

50【慢性化膿性骨髓炎】14慢性血源性骨髓炎原因：（1）急性感染期未能徹底控制，反復(fù)發(fā)作演變成慢性骨髓炎；（2）系低毒性感染，在發(fā)病時即表現(xiàn)為慢性骨髓炎。病理：死骨，死腔，竇道形成死骨排凈后，竇道口閉合，兒童病例小的腔隙可由新骨或疤痕組織充填；成人病例，腔隙內(nèi)可有致病菌殘留，隨時可以復(fù)發(fā)。51慢性血源性骨髓炎原因：（1）急性感染期未能徹底控制，15慢性血源性骨髓炎原因：（1）急性感染期未能徹底控制，反復(fù)發(fā)作演變成慢性骨髓炎；（2）系低毒性感染，在發(fā)病時即表現(xiàn)為慢性骨髓炎。病理：死骨，死腔，竇道形成死骨排凈后，竇道口閉合，兒童病例小的腔隙可由新骨或疤痕組織充填，成人病例，腔隙內(nèi)可有致病菌殘留，隨時可以復(fù)發(fā)。52慢性血源性骨髓炎原因：（1）急性感染期未能徹底控制，16【慢性化膿性骨髓炎的X線診斷】

多因急性骨髓炎治療不及時或不徹底所致。病理以增生硬化為主。

X線改變：(1)大量骨質(zhì)增生表現(xiàn)為骨膜增生，皮質(zhì)增厚，髓腔變窄→閉塞。(2)骨干增粗，外形不整，而骨質(zhì)破壞相對較小，較局限，并不明顯。(3)死骨，死腔存在，表現(xiàn)為沿長軸形成的長方形或條狀高密度影，與周圍骨質(zhì)分界清楚。以上為慢性骨髓炎的特征表現(xiàn)。(4)軟組織萎縮。53【慢性化膿性骨髓炎的X線診斷】17竇道形成54竇道形成185519慢性化膿性骨髓炎的治療手術(shù)治療：病灶清除術(shù)

消滅無效腔56慢性化膿性骨髓炎的治療手術(shù)治療：病灶清除術(shù)20碟形鑿骨術(shù)療法：底小口大。骨腔內(nèi)填充凡士林紗布或碘仿紗條57碟形鑿骨術(shù)療法：底小口大。骨腔內(nèi)填充凡士2169-75869-722閉式灌洗引流59閉式灌洗引流23慶大霉素珠鏈置入法Septopal珠鏈含聚甲基丙烯酸甲酯（PMMA）、慶大霉素以及作為造影劑的二氧化鋯，PMMA基質(zhì)結(jié)構(gòu)使其成為慶大霉素載體，抗生素通過擴(kuò)散過程緩慢地釋放。它能持續(xù)釋放高濃度抗生素，直接殺滅隱匿在病變骨及周圍組織中的致病菌。其在體內(nèi)持續(xù)釋放有效濃度的抗生素可維持4～6周，藥效主要依靠珠鏈的大小和數(shù)量以及局部的環(huán)境。病灶清除術(shù)后3～5d開始拔鏈。60慶大霉素珠鏈置入法Septopal珠鏈含聚甲基丙烯酸甲酯（P

急性骨髓炎以軟組織腫脹，骨質(zhì)不同程度破壞和輕度的骨膜反應(yīng)為特征。慢性骨髓炎則以骨質(zhì)增生硬化，骨膜新骨增生顯著，骨膜下大片骨壞死和死腔，包殼和瘺管形成為特征。慢性骨髓炎病愈：骨質(zhì)破壞與死骨消失。骨質(zhì)增生硬化逐漸吸收骨髓腔溝通。

61急性骨髓炎以軟組織腫脹，骨質(zhì)不同程度破壞和輕度的骨膜【慢性局限性骨膿腫（Brode氏膿腫）】

是慢性化膿性骨髓炎的特殊類型，以兒童和青年多見，好發(fā)于長骨干骺端（一般認(rèn)為系低毒性感染或身體抵抗力較強(qiáng)而使化膿性感染局限在局部）。臨床主要有局部疼痛和壓痛，夜間明顯，膿腔和血液內(nèi)均不能培養(yǎng)出細(xì)菌。多見于兒童和青年，好發(fā)于脛骨上端及下端、股骨下端、肱骨下端的干骺區(qū)，病變早期破壞區(qū)內(nèi)充滿膿性滲出液，此后為肉芽組織代替，周圍骨質(zhì)增生硬化。62【慢性局限性骨膿腫（Brode氏膿腫）】26

X線表現(xiàn)：(1)干骺端局限性骨質(zhì)破壞，邊緣較整齊，周圍為密度增高之硬化帶與正常骨質(zhì)分界不明顯。(2)骨質(zhì)破壞區(qū)中一般無死骨，偶有碎小死骨。(3)病變外骨皮質(zhì)外可有輕度骨膜增生，無明顯軟組織腫脹。鑒別：骨骺、干骺端結(jié)核。63X線表現(xiàn)：276428骨皮質(zhì)局限性增厚、硬化、骨紋理消失，可見低密度膿腫病變呈