分子生物學(xué)2010浙大考博

分子生物學(xué)2010浙大考博基因和基因組半保留復(fù)制即DNA復(fù)制時(shí)親代DNA的兩條鏈解開，每條鏈作為新鏈的模板，從而形成兩個(gè)子代DNA分子，每一個(gè)子代DNA分子包含一條親代鏈和一條新合成的鏈?；蛟\斷基因診斷又稱DNA子結(jié)構(gòu)水平和表達(dá)水平是否異常，從而對(duì)疾病做出判斷。疾病模型和模式你如何看待醫(yī)學(xué)轉(zhuǎn)化模式表觀遺傳機(jī)制及意義端粒和端粒酶（2009諾貝爾醫(yī)學(xué)獎(jiǎng)跟這二個(gè)有關(guān)）你如何看待干細(xì)胞的研究和應(yīng)用DNA的損傷的定義，如何檢測(cè)DNA的損傷DNADNADNA修復(fù)的檢測(cè)方法。常用的有以下幾種：a放射自顯影法在細(xì)胞培養(yǎng)物中加入氚標(biāo)記的胸腺嘧啶核苷等放射源,用放射自顯影方法計(jì)數(shù)銀顆粒數(shù)來測(cè)定修復(fù)合成過程中參入到DNA分子中的量。b液體閃爍計(jì)數(shù)法用液體閃爍計(jì)數(shù)器測(cè)定培養(yǎng)物中的放射源因修復(fù)合成而參入到DNA分子中的量。這一方法適用于大批量樣本。c超速離心法DNADNA分子的重量(BrdU成中參入量不同的DNA,然后分別測(cè)定其放射性的強(qiáng)度來判斷修復(fù)合成的多少。d病毒宿主細(xì)胞復(fù)活法以SV40病毒、腺病毒、皰疹病毒、噬菌體等感染培養(yǎng)的人體細(xì)胞或細(xì)菌，然后以紫外線等處理以造成病毒DNA分子的損傷，因?yàn)椴《綝NA分子損傷的修復(fù)是靠宿主細(xì)胞的修復(fù)酶系統(tǒng)，所以受損傷的病毒能否繼續(xù)生存繁殖可間接地反映宿主細(xì)胞的修復(fù)功能。e姐妹染色單體互換(SCE)法姐妹染色單體互換率的檢測(cè)也能反映一部分DNA修復(fù)功能。人類中的某些先天性DNA復(fù)缺陷疾病如布盧姆氏綜合征患者的自發(fā)SCE;另一些如著色性干皮病則誘發(fā)增高。這是由于DNA修復(fù)功能的缺陷導(dǎo)致染色體穩(wěn)定性減弱所致。DNA修復(fù)與腫瘤各種原因引起的DNA損傷可以通過各種方式修復(fù)。如果修復(fù)功,DNA或進(jìn)而惡性轉(zhuǎn)化為腫瘤細(xì)胞。先天性DNA修復(fù)缺陷疾病患者容易發(fā)生各種惡性腫瘤，例如人類的著色性干,度,結(jié)果可導(dǎo)致黑色素瘤、基底細(xì)胞癌、鱗狀上皮癌及棘狀上皮瘤的發(fā)生。通過細(xì)胞融合的,可以分為ABCD、、G,A-G互補(bǔ)群表現(xiàn)為不同程度的核酸內(nèi)切酶缺乏引起的切除修復(fù)功能缺陷DNA修復(fù)缺陷造成的。值得注意的是DNA,DNA修復(fù)功能DNA,這也是大多數(shù)抗癌藥物不能奏效的原因。地鼠細(xì)胞的DNA,如果在DNA修復(fù)的研究可為腫瘤聯(lián)合化療提供方案。光復(fù)活又稱光逆轉(zhuǎn)切除修復(fù)重組修復(fù)SOS修復(fù)適應(yīng)性修復(fù)1977年美國學(xué)者薩姆森等在大腸桿菌中發(fā)現(xiàn)的不同于SOS1微克的誘變劑N-甲基-N'－硝基－亞硝基胍(MNNG)MNNG濃度高幾百倍的環(huán)境產(chǎn)生抗性。這是由于MNNGDNA受體蛋白分子的半胱氨酸能和甲基基團(tuán)結(jié)合形成S-甲基半胱氨酸，從而使甲基化的鳥嘌呤堿基得以修復(fù)。鏈斷裂修復(fù)包括DNA分子的單鏈斷裂修復(fù)、雙鏈斷裂修復(fù)和染色體的斷裂重接修復(fù)。在連接酶的參與可以再度離解；二是不正確性，經(jīng)常發(fā)生隨機(jī)的重接錯(cuò)