病生課堂-09心衰

(Cardiacinsufficiency)

第十五章心功能不全

病生教研室金可可人類死亡原因38%32%30%心血管病惡性腫瘤其他心血管疾病人類“第一殺手”羅密·施耐德——茜茜公主

哈爾克心肌的收縮和(或)舒張功能發(fā)生障礙心輸出量絕對或相對下降不能滿足機體代謝需要心力衰竭的概念(Heartfailure)3.5-5.5L低輸出量型心衰高輸出量型心衰前高輸出量型心衰正常心輸出量正常人CO相對?CO絕對?甲狀腺機能亢進癥嚴重貧血維生素B1缺乏病動-靜脈瘺妊娠高動力循環(huán)狀態(tài)(P201)

充血性心力衰竭

心力衰竭呈慢性經過時，由于鈉水潴留和血容量增加，發(fā)生心腔擴大、靜脈淤血及組織水腫。

充血性心力衰竭

congestiveheartfailure,CHFP198心功能不全與心力衰竭(Cardiacinsufficiency&heartfailure)心功能不全完全代償階段

失代償階段

心力衰竭視頻心力衰竭的病因與誘因第一節(jié)一、病因原發(fā)性心肌收縮性降低心臟負荷過重心肌損傷能量代謝障礙心肌梗死心肌炎

擴張性心肌病藥物毒性缺血缺氧VitB1缺乏前負荷過重后負荷過重

瓣膜關閉不全室間隔缺損甲亢動-靜脈瘺嚴重貧血高血壓主動脈瓣狹窄肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄

心室舒張充盈受限左心室肥厚限制性心肌病心室纖維化主動脈瓣關閉不全舒張期回漏左心房二尖瓣左心室左心房右心房右心室二尖瓣關閉不全舒張期左室充盈↑室間隔缺損正常心臟

主動脈瓣狹窄（開放不全）射血阻力↑正常主動脈瓣肺動脈壓心肌梗死（梗死面積達左室面積的23%）二、誘因

感染：呼吸道感染水、電解質代謝及酸堿平衡紊亂心律失常妊娠與分娩其它：勞累、情緒激動過度運動、氣候劇變發(fā)熱代謝率?心臟負荷?心率?

心肌耗氧量?冠脈血流?毒素抑制心肌舒縮功能呼吸道感染

肺血管阻力?右心衰

感染1.輸液過多、過快

水、電解質代謝及酸堿平衡紊亂2.K+代謝紊亂3.酸中毒

由于妊娠期心血管發(fā)生的生理變化，明顯加重心臟負擔，尤其是妊娠32-34周時全身血容量達高峰，以及分娩時心臟負擔最重，是最易發(fā)生心力衰竭的關鍵時期，應特別加強監(jiān)護。第二節(jié)

分類教材P200-201：自學(compensatorymechanismstocardiacinsufficiency)

第三節(jié)心功能不全時機體的代償一、神經-體液的代償反應

心輸出量↓AngⅡ↑腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活交感神經系統(tǒng)激活兒茶酚胺↑二、心臟本身的代償反應

(一)心率加快

機制壓力感受器容量感受器化學感受器交感N興奮心率↑

心輸出量↓→血壓↓→壓力感受器↓→心迷走緊張↓，心交感緊張↑

→心率↑→心輸出量↑

心輸出量↓→右心房壓力↑→容量感受器↑

→交感N興奮→心率↑→心輸出量↑

心輸出量↓→缺氧→化學感受器↑

→呼吸中樞→交感N興奮→心率↑→心輸出量↑

化學感受器壓力感受器

利在一定范圍內，心輸出量↑

弊：

增加心肌耗氧量

心臟舒張期過短:冠脈血流過少；心室充盈不足心率過快(>180次/min)(二)心臟緊張源性擴張正常狀態(tài)

1.72.12.22.7m收縮力肌節(jié)初長度Frank-Starling定律肌節(jié)長度2.2m：粗細肌絲最佳重疊，有效橫橋數最多，產生最大收縮力緊張源性擴張

伴有心肌收縮力增強的心腔擴大，有利于將心室內過多的血液及時泵出。肌源性擴張

心肌過度拉長并伴有心肌收縮力減弱的心腔擴大，已失去增加心肌收縮力的代償意義。二、心臟本身的代償反應

(一)心率加快(二)心臟緊張源性擴張(三)心肌收縮性增強：交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮（β受體）二、心臟本身的代償反應

(一)心率加快(二)心臟緊張源性擴張(三)心肌收縮性增強(四)心室重塑(ventricularremodeling)心室重塑：心肌細胞肥大非心肌細胞變化細胞外基質變化心肌細胞表型改變心肌肥大

概念

心肌細胞體積增大，重量增加，心室壁增厚。男:＞350g,女:＞300g正常壓力負荷過重容量負荷過重向心性肥大離心性肥大正常心臟橫切面

向心性肥大：室壁增厚離心性肥大：心腔擴大肌節(jié)并聯增生肌節(jié)串聯增生2種心肌肥大比較

原因肌節(jié)增生形態(tài)變化心腔半徑/室壁厚度

向心性肥大容量負荷↑串聯心腔明顯擴大室壁輕度增厚離心性肥大壓力負荷↑并聯室壁明顯增厚

基本正?！?/p>

concentrichypertrophy

eccentrichypertrophy心室重塑：心肌細胞肥大心肌細胞表型改變非心肌細胞變化細胞外基質變化：胎兒型蛋白質↑：成纖維細胞增生：早期Ⅲ型膠原↑，后期Ⅰ型膠原↑

心肌肥大的代償意義

心肌肥大的失代償作用

（>500g）

是慢性心功能不全極為重要的代償方式心臟總體收縮功能↑過度肥大心肌出現不平衡生長二、心臟本身的代償反應

心輸出量↓1802.2500心肌肥大心率↑心臟擴張收縮性↑心室重塑三、心外代償反應關鍵在腎臟基本像缺氧第四節(jié)心力衰竭的發(fā)生機制

肌節(jié)粗肌絲細肌絲收縮舒張ATP酶肌球蛋白向肌球蛋白肌鈣蛋白肌動蛋白粗肌絲細肌絲收縮蛋白調節(jié)蛋白肌肉收縮模式肌球蛋白向肌球蛋白肌動蛋白肌鈣蛋白肌球蛋白頭肌絲滑行過程必備三個條件：①收縮蛋白、調節(jié)蛋白;②Ca2+

③ATP肌肉收縮模式去極化肌漿網釋放Ca2+細胞外Ca2+內流肌球-肌動蛋白復合體形成Ca2+與肌鈣蛋白結合向肌球蛋白旋轉到肌動蛋白溝中肌球蛋白頭部ATP酶激活，水解ATP，釋放能量細肌絲向肌節(jié)中央滑行，肌節(jié)縮短心肌收縮

胞漿[Ca2+]↑復極化細胞內Ca2+外流（鈣泵）肌漿網攝取(回收)Ca2+

（鈣泵）胞漿[Ca2+]↓Ca2+與肌鈣蛋白分離肌鈣蛋白、向肌球蛋白恢復原型肌球-肌動蛋白復合體解離（ATP)細肌絲復位、肌節(jié)伸長心肌舒張

1、收縮蛋白與調節(jié)蛋白正常；

2、能量代謝正常；

3、Ca2+

運轉正常。

正常的舒縮活動，必須具備三個條件：一、心肌收縮功能降低(Decreasedmyocardialcontractility)心肌收縮性減弱收縮相關蛋白改變能量代謝障礙興奮-收縮耦聯障礙(Ca2+轉運異常)(一)心肌收縮相關蛋白破壞

心肌細胞數量減少：①

心肌細胞壞死②

心肌細胞凋亡

心肌結構改變：①

不均一性改變：壞死、凋亡、肥大

②細胞結構嚴重紊亂：心肌細胞↓，膠原↑，纖維化③形狀改變：橢圓形→球形原發(fā)性心肌舒縮功能障礙心臟負荷過度心肌損傷心肌代謝障礙心肌梗死心肌炎

心肌病心肌纖維化藥物毒性缺血缺氧VitB1缺乏容量負荷過度壓力負荷過度瓣膜關閉不全室間隔缺損甲亢動-靜脈瘺慢性貧血高血壓主動脈瓣狹窄肺動脈高壓肺動脈瓣狹窄

常見的心力衰竭病因梗死面積達左室面積23%即可發(fā)生急性心力衰竭。老年心臟發(fā)生細胞凋亡。(二)心肌能量代謝障礙常見的心力衰竭病因心肌舒縮功能障礙心臟負荷過重心肌病變心肌梗死心肌炎

心肌病心肌纖維化藥物毒性

缺血缺氧VitB1缺乏容量負荷過重

壓力負荷過重

瓣膜關閉不全室間隔