肝臟病變的影像學(xué)研究課件

肝臟病變的影像學(xué)研究

昨天、今天和明天肝臟病變的影像學(xué)研究

昨天、今天和明天1肝癌在非洲、東南亞以及中國(guó)尤其沿海地區(qū)是發(fā)生率和致死率較高的惡性腫瘤，在上海。男性占第三位，女性占第四位。

肝癌在非洲、東南亞以及中國(guó)尤其沿海地區(qū)是發(fā)生率和致死率較高的2盡管影像學(xué)在小和微小肝癌的檢測(cè)和診斷方面過去取得了很大進(jìn)展，但在肝纖維化、肝癌前期結(jié)節(jié)病變及其演變的研究方面，仍存在許多極富挑戰(zhàn)性的問題。盡管影像學(xué)在小和微小肝癌的檢測(cè)和診斷方面過去取得了很大進(jìn)展，3針對(duì)上述問題研究的側(cè)重點(diǎn)發(fā)生轉(zhuǎn)變，研究方式也必將發(fā)生轉(zhuǎn)變。從單純形態(tài)學(xué)，包括血液動(dòng)力學(xué)，血供→功能、代謝、分子水平針對(duì)上述問題研究的側(cè)重點(diǎn)發(fā)生轉(zhuǎn)變，研究方式也必將發(fā)生轉(zhuǎn)變。4一、肝纖維化和肝硬化以往的影像學(xué)研究以反映形態(tài)學(xué)改變?yōu)橹?，限于肝硬化的診斷，如門脈、側(cè)支循環(huán)、肝葉比例、肝裂寬度、肝臟體積大小。對(duì)肝纖維化病變，以反映解剖和形態(tài)為主的影像學(xué)難以提供有價(jià)值的信息，往往依賴肝穿刺活檢。一、肝纖維化和肝硬化以往的影像學(xué)研究以反映形態(tài)學(xué)改變?yōu)橹?，?近年來發(fā)展起來的功能影像學(xué)為之打開了大門。肝纖維化伴隨的肝功能改變：

肝細(xì)胞功能↓ 肝臟Kuppfer氏細(xì)胞量和質(zhì)（功能）↓ 門脈阻力升高，引起門脈血流量↓ 細(xì)胞外間質(zhì)改變近年來發(fā)展起來的功能影像學(xué)為之打開了大門。肝纖維化伴隨的肝功6反映上述肝功能改變的影像學(xué)檢查：肝臟MR特異性造影劑的動(dòng)態(tài)增強(qiáng)檢查①肝細(xì)胞性造影劑，如Mn-DPDP，反映肝細(xì)胞功能，肝臟的炎癥、纖維化、脂肪變性損害肝細(xì)胞功能，MnMRI增強(qiáng)曲線下降反映上述肝功能改變的影像學(xué)檢查：肝臟MR特異性造影劑的動(dòng)態(tài)增7②網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)造影劑（SPIO）反映Kuppfer氏細(xì)胞量減少，質(zhì)↓，F(xiàn)eridexMRI增強(qiáng)曲線↑②網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)造影劑（SPIO）反映Kuppfer氏細(xì)胞量8分化差的HCC不吸收Mn

PCNA高表達(dá)分化差的HCC不吸收MnPCNA高表達(dá)9Mn-30min

Mn-24h分化好的HCC吸收Mn且排泄基本正常Mn-30minMn-24h分化好的HC10大體標(biāo)本包膜完整分化好的肝細(xì)胞性肝癌HE切片x200PCNA低表達(dá)大體標(biāo)本包膜完整分化好的肝細(xì)胞性肝癌HE切片x20011

T2W肝臟SNR隨時(shí)間變化及相對(duì)應(yīng)的纖維化分級(jí)關(guān)系

T2W肝臟SNR隨時(shí)間變化及相對(duì)應(yīng)的纖維化分級(jí)關(guān)系

12肝纖維化S4級(jí)。增強(qiáng)前后T1WI、T2WI肝臟信號(hào)強(qiáng)度改變，與正常相比，肝臟攝取造影劑能力明顯下降。T1WIT2WI肝纖維化S4級(jí)。增強(qiáng)前后T1WI、T2WI肝臟信號(hào)強(qiáng)度改變，13HE染色網(wǎng)狀纖維特殊染色巨噬細(xì)胞特殊染色HE染色網(wǎng)狀纖維巨噬細(xì)胞特殊染色14③DWI反映微觀狀態(tài)水分子運(yùn)動(dòng)，以往研究集中在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在肝臟主要研究肝實(shí)質(zhì)性腫瘤與囊腫、血管瘤的鑒別。目前研究發(fā)現(xiàn)其ADC值在肝硬化組與非肝硬化組有顯著差異。③DWI反映微觀狀態(tài)水分子運(yùn)動(dòng)，以往研究集中在中樞神經(jīng)系統(tǒng)15B=600B=1000肝臟早期彌漫性病變ADC值統(tǒng)計(jì)分析曲線B=600B=1000肝臟早期彌漫性病變ADC值統(tǒng)計(jì)分析曲線16④肝臟CT或MRI灌注成像（PWI）反映肝臟微循環(huán)改變，初步研究表明，肝硬化病例，HPP↓，TLP↓，HAP正常或輕度↑，且與肝硬化程度相關(guān)。④肝臟CT或MRI灌注成像（PWI）反映肝臟微循環(huán)改變，初17上述研究得到的共同結(jié)果為各種參數(shù)在正常肝臟（對(duì)照組）及早中期肝纖維化組與肝硬化組之間存在顯著差異，但正常組與早中期肝纖維化之間以及肝纖維化組兩兩之間不存在顯著差異上述研究得到的共同結(jié)果為各種參數(shù)在正常肝臟（對(duì)照組）及早中期18⑥上述研究主要反映肝功能變化，對(duì)中晚期肝纖維化有診斷價(jià)值，對(duì)病變進(jìn)展的隨訪有價(jià)值，但分級(jí)困難，早期肝纖維化的診斷有困難。⑥上述研究主要反映肝功能變化，對(duì)中晚期肝纖維化有診斷價(jià)值19⑦今后的研究方向，完善和提高技術(shù)水平，制定量化標(biāo)準(zhǔn)，提高早中期肝纖維化判斷準(zhǔn)確性，從動(dòng)物模型→臨床，動(dòng)物（鼠）四氯化碳誘發(fā)的肝纖維化模型建立的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（I~IV）比較嚴(yán)格，優(yōu)于肝穿刺活檢⑦今后的研究方向，完善和提高技術(shù)水平，制定量化標(biāo)準(zhǔn)，提高早20二、肝癌和癌前期病變癌前期病變到肝癌結(jié)節(jié)的演變過程：肝纖維化→肝硬化→RN→DN→（low→highgrade）→早癌→小癌二、肝癌和癌前期病變癌前期病變到肝癌結(jié)節(jié)的演變過程：21①病理學(xué)上的改變，變異細(xì)胞→癌灶，門脈及動(dòng)脈血供變化①病理學(xué)上的改變，變異細(xì)胞→癌灶，門脈及動(dòng)脈血供變化22②分子、細(xì)胞，代謝水平的變化Kuppfer氏細(xì)胞（SPIO）磷代謝改變（ATP）（MRS）脂肪代謝，膽堿代謝產(chǎn)物改變（H1MRS）碳和葡萄糖代謝（c11acetatePET和F18-FDG）②分子、細(xì)胞，代謝水平的變化23③RNLowgradeDNHighgradeDNEarlyHCCSHCC病理形態(tài)肝細(xì)胞增生結(jié)節(jié)含少量間變細(xì)胞（atypia）含多量atypia含HCCfoci完全由HCC組成門脈血管完全↓↓↓↓↓↓進(jìn)一步減少動(dòng)脈血管無少量增多增多進(jìn)一步增多③RNLowgradeHighgradeEarlyS24④血供研究無論是US、CT、MRI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)、DSA還是CTHA、CTAP檢查，都能從宏觀上反映病灶的血供特點(diǎn)，對(duì)病灶檢出與定性都非常有價(jià)值④血供研究25病例一MHCC病例一MHCC26T2AP延遲同病例一MHCCT2AP延遲同病例一MHCC275mlSHCC5mlSHCC28結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)29⑤日本作者M(jìn)，Hayashi對(duì)49例肝硬化患者進(jìn)行了前期的CTHA、CTAP隨訪，將邊緣性結(jié)節(jié)（前期）內(nèi)血供分成以下三種情況CTHA示：無動(dòng)脈供血 部分動(dòng)脈供血 完全動(dòng)脈供血⑤日本作者M(jìn)，Hayashi對(duì)49例肝硬化患者進(jìn)行了前期的30肝臟病變的影像學(xué)研究課件31CTAP示：門脈血供略少 進(jìn)一步減少 顯著減少CTAP示：門脈血供略少32肝臟病變的影像學(xué)研究課件33癌變過程中，血供逐步發(fā)生變化癌變過程中，血供逐步發(fā)生變化34DN→HCC動(dòng)脈血供↑,門脈血供↓AIDN→HCCAI35DN→HCC動(dòng)脈血供↑,門脈血供↓BIIDN→HCCBII36DN→HCC動(dòng)脈血供↑,門脈血供↓CIIIDN→HCCCIII37DN→HCCAIBIIDN→HCCAIBII38CTHA、CTAP為有創(chuàng)性檢查，長(zhǎng)期隨訪困難。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)對(duì)典型病例有診斷價(jià)值，對(duì)不典型病例尤其少血供病例，不可靠。研究表明，少血供HCC以及轉(zhuǎn)移灶強(qiáng)化不明顯，但PWI仍顯示HAP↑，后者反映腫瘤血管生成與PS↑CTHA、CTAP為有創(chuàng)性檢查，長(zhǎng)期隨訪困難。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)對(duì)典型39PWI研究肝實(shí)質(zhì)與病灶微循環(huán)變化肝動(dòng)脈期與門靜脈期灌注值的改變可以反映病灶的性質(zhì)，初步研究發(fā)現(xiàn)，HCC的HAP↑，HPP↓，尤其是HAP/HPP比值↑，與宏觀動(dòng)態(tài)增強(qiáng)反映的HCC血供變化相一致或不一致。目前尚缺乏RN、DN、高分化HCC的PWI研究，以及隨訪研究。PWI研究肝實(shí)質(zhì)與病灶微循環(huán)變化40推導(dǎo)從良性結(jié)節(jié)→HCC結(jié)節(jié)HAP、HPP以及HAP/HPP將發(fā)生變化。如果推導(dǎo)或假設(shè)成立，并能設(shè)定一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)閾值，則可以幫助鑒別結(jié)節(jié)性質(zhì)，至少通過隨訪，可以了解結(jié)節(jié)的演變。也許可以通過PWI無創(chuàng)方法，代替CTHA、CTAP，達(dá)到同樣的結(jié)果，而比動(dòng)態(tài)增強(qiáng)更為敏感和可靠。推導(dǎo)從良性結(jié)節(jié)→HCC結(jié)節(jié)41前提條件：①軟件改進(jìn)，能嚴(yán)格區(qū)分HA和HP兩期②由單層→多層或容積式PWI掃描。③控制呼吸運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)上述目標(biāo)，尚需時(shí)日前提條件：42DN部分惡變DN部分惡變43肝臟DWI研究文章較多，單都局限于惡性腫瘤與囊腫、血管瘤的鑒別，兩者ADC值有顯著差異，但兩者的鑒別，動(dòng)態(tài)增強(qiáng)很容易實(shí)現(xiàn)，故真正價(jià)值不大，能否對(duì)邊緣性結(jié)節(jié)（borderline）有鑒別意義，可以探討，未見報(bào)道肝臟DWI研究文章較多，單都局限于惡性腫瘤與囊腫、血管44DWI與其它序列的對(duì)比DN病變T1T2DWIDWI與其它序列的對(duì)比DN病變T1T2DWI45HCCDWI與CET1和T2HCC46DN部分惡變DN部分惡變47DN部分惡變DN部分惡變48DN(27-A-12w)T2T2T1-inDWI-300DWI-600DWI-1000DN(27-A-12w)T2T2T1-inDWI-300DW49DN(27-A-12w)Pre-CEAA+PP+SEDN(27-A-12w)Pre-CEAA+PP+SE50DN(27-A-12w)DN(27-A-12w)51HCC(9-22-3-15w)T2T2T1DWISPIOT1-spgrSPIOSPIOHCC(9-22-3-15w)T2T2T1DWISPIOT152HCC(9-22-3-15w)HCC(9-22-3-15w)53HCC(9-22-3-15w)HCC(9-22-3-15w)54MRS/MRSI已成功應(yīng)用于腦、前列腺、乳腺腫瘤，在肝臟方面的研究很少。作者對(duì)1HMRS檢測(cè)二乙基亞硝胺（DEN）大鼠誘癌模型進(jìn)行了初步探討，7~8w~14w病理上出現(xiàn)肝彌漫性病變（纖維化、炎癥、小結(jié)節(jié)），14w~18w開始出現(xiàn)癌結(jié)節(jié)MRS/MRSI已成功應(yīng)用于腦、前列腺、乳腺腫瘤，在肝臟方面55本課題實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組比較發(fā)現(xiàn)，早期（硬化結(jié)節(jié)形成）脂肪的甲基峰及亞甲基峰升高，晚期（癌結(jié)節(jié)形成）又下降到與對(duì)照組同一水平，但含烯烴鏈的不飽和脂肪峰顯著↑，表明肝癌的形成過程中有脂肪代謝的變化本課題實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組比較發(fā)現(xiàn)，早期（硬化結(jié)節(jié)形成）脂肪的甲基56與其他部位腫瘤一樣，肝癌的choline峰也升高，本組晚期實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組膽堿積分有顯著差異，真正意義待1.5TH13.0TH1P31，離體組織塊、勻漿MRS等資料充分分析后方有可能得到初步結(jié)論與其他部位腫瘤一樣，肝癌的choline峰也升高，本組晚期實(shí)57肝臟病變的影像學(xué)研究課件58正常肝臟MRS正常肝臟MRS59肝癌MRS肝癌MRS60硬化結(jié)節(jié)MRS硬化結(jié)節(jié)MRS61反映碳和葡萄糖代謝變化（PET功能顯影）隨著PET-CT在臨床應(yīng)用中的普及，PET對(duì)肝癌檢查的應(yīng)用價(jià)值也越來越受到重視。雖然F18-FDG對(duì)許多實(shí)瘤體的檢查均有顯著價(jià)值，但是由于HCC的葡萄糖攝取可以等、低或高于正常肝實(shí)質(zhì)，因此多數(shù)文獻(xiàn)報(bào)道F18-FDG對(duì)HCC的檢出敏感性較低（約為50%）。反映碳和葡萄糖代謝變化（PET功能顯影）62但目前研究發(fā)現(xiàn)，同時(shí)使用F18-FDG與C11-acetate，可以明顯提高PET對(duì)HCC的檢出率，并且發(fā)現(xiàn)，低分化的HCC常表現(xiàn)F18-FDG高攝取，高分化的HCC則表現(xiàn)為C11-acetate的高攝取，一些高低分化混雜的HCC腫瘤病灶中不同部分可表現(xiàn)為不同示綜劑的高攝取。而C11-acetate在肝臟其他腫瘤（如血管瘤、膽管細(xì)胞癌及轉(zhuǎn)移瘤等）中均不攝取，故C11-acetatePET診斷HCC的特異性亦很高。對(duì)早期癌變PET有否幫助？但目前研究發(fā)現(xiàn)，同時(shí)使用F18-FDG與C11-aceta63THANKYOU！THANKYOU！64肝臟病變的影像學(xué)研究

昨天、今天和明天肝臟病變的影像學(xué)研究

昨天、今天和明天65肝癌在非洲、東南亞以及中國(guó)尤其沿海地區(qū)是發(fā)生率和致死率較高的惡性腫瘤，在上海。男性占第三位，女性占第四位。

肝癌在非洲、東南亞以及中國(guó)尤其沿海地區(qū)是發(fā)生率和致死率較高的66盡管影像學(xué)在小和微小肝癌的檢測(cè)和診斷方面過去取得了很大進(jìn)展，但在肝纖維化、肝癌前期結(jié)節(jié)病變及其演變的研究方面，仍存在許多極富挑戰(zhàn)性的問題。盡管影像學(xué)在小和微小肝癌的檢測(cè)和診斷方面過去取得了很大進(jìn)展，67針對(duì)上述問題研究的側(cè)重點(diǎn)發(fā)生轉(zhuǎn)變，研究方式也必將發(fā)生轉(zhuǎn)變。從單純形態(tài)學(xué)，包括血液動(dòng)力學(xué)，血供→功能、代謝、分子水平針對(duì)上述問題研究的側(cè)重點(diǎn)發(fā)生轉(zhuǎn)變，研究方式也必將發(fā)生轉(zhuǎn)變。68一、肝纖維化和肝硬化以往的影像學(xué)研究以反映形態(tài)學(xué)改變?yōu)橹?，限于肝硬化的診斷，如門脈、側(cè)支循環(huán)、肝葉比例、肝裂寬度、肝臟體積大小。對(duì)肝纖維化病變，以反映解剖和形態(tài)為主的影像學(xué)難以提供有價(jià)值的信息，往往依賴肝穿刺活檢。一、肝纖維化和肝硬化以往的影像學(xué)研究以反映形態(tài)學(xué)改變?yōu)橹?，?9近年來發(fā)展起來的功能影像學(xué)為之打開了大門。肝纖維化伴隨的肝功能改變：

肝細(xì)胞功能↓ 肝臟Kuppfer氏細(xì)胞量和質(zhì)（功能）↓ 門脈阻力升高，引起門脈血流量↓ 細(xì)胞外間質(zhì)改變近年來發(fā)展起來的功能影像學(xué)為之打開了大門。肝纖維化伴隨的肝功70反映上述肝功能改變的影像學(xué)檢查：肝臟MR特異性造影劑的動(dòng)態(tài)增強(qiáng)檢查①肝細(xì)胞性造影劑，如Mn-DPDP，反映肝細(xì)胞功能，肝臟的炎癥、纖維化、脂肪變性損害肝細(xì)胞功能，MnMRI增強(qiáng)曲線下降反映上述肝功能改變的影像學(xué)檢查：肝臟MR特異性造影劑的動(dòng)態(tài)增71②網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)造影劑（SPIO）反映Kuppfer氏細(xì)胞量減少，質(zhì)↓，F(xiàn)eridexMRI增強(qiáng)曲線↑②網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)造影劑（SPIO）反映Kuppfer氏細(xì)胞量72分化差的HCC不吸收Mn

PCNA高表達(dá)分化差的HCC不吸收MnPCNA高表達(dá)73Mn-30min

Mn-24h分化好的HCC吸收Mn且排泄基本正常Mn-30minMn-24h分化好的HC74大體標(biāo)本包膜完整分化好的肝細(xì)胞性肝癌HE切片x200PCNA低表達(dá)大體標(biāo)本包膜完整分化好的肝細(xì)胞性肝癌HE切片x20075

T2W肝臟SNR隨時(shí)間變化及相對(duì)應(yīng)的纖維化分級(jí)關(guān)系

T2W肝臟SNR隨時(shí)間變化及相對(duì)應(yīng)的纖維化分級(jí)關(guān)系

76肝纖維化S4級(jí)。增強(qiáng)前后T1WI、T2WI肝臟信號(hào)強(qiáng)度改變，與正常相比，肝臟攝取造影劑能力明顯下降。T1WIT2WI肝纖維化S4級(jí)。增強(qiáng)前后T1WI、T2WI肝臟信號(hào)強(qiáng)度改變，77HE染色網(wǎng)狀纖維特殊染色巨噬細(xì)胞特殊染色HE染色網(wǎng)狀纖維巨噬細(xì)胞特殊染色78③DWI反映微觀狀態(tài)水分子運(yùn)動(dòng)，以往研究集中在中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在肝臟主要研究肝實(shí)質(zhì)性腫瘤與囊腫、血管瘤的鑒別。目前研究發(fā)現(xiàn)其ADC值在肝硬化組與非肝硬化組有顯著差異。③DWI反映微觀狀態(tài)水分子運(yùn)動(dòng)，以往研究集中在中樞神經(jīng)系統(tǒng)79B=600B=1000肝臟早期彌漫性病變ADC值統(tǒng)計(jì)分析曲線B=600B=1000肝臟早期彌漫性病變ADC值統(tǒng)計(jì)分析曲線80④肝臟CT或MRI灌注成像（PWI）反映肝臟微循環(huán)改變，初步研究表明，肝硬化病例，HPP↓，TLP↓，HAP正?；蜉p度↑，且與肝硬化程度相關(guān)。④肝臟CT或MRI灌注成像（PWI）反映肝臟微循環(huán)改變，初81上述研究得到的共同結(jié)果為各種參數(shù)在正常肝臟（對(duì)照組）及早中期肝纖維化組與肝硬化組之間存在顯著差異，但正常組與早中期肝纖維化之間以及肝纖維化組兩兩之間不存在顯著差異上述研究得到的共同結(jié)果為各種參數(shù)在正常肝臟（對(duì)照組）及早中期82⑥上述研究主要反映肝功能變化，對(duì)中晚期肝纖維化有診斷價(jià)值，對(duì)病變進(jìn)展的隨訪有價(jià)值，但分級(jí)困難，早期肝纖維化的診斷有困難。⑥上述研究主要反映肝功能變化，對(duì)中晚期肝纖維化有診斷價(jià)值83⑦今后的研究方向，完善和提高技術(shù)水平，制定量化標(biāo)準(zhǔn)，提高早中期肝纖維化判斷準(zhǔn)確性，從動(dòng)物模型→臨床，動(dòng)物（鼠）四氯化碳誘發(fā)的肝纖維化模型建立的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（I~IV）比較嚴(yán)格，優(yōu)于肝穿刺活檢⑦今后的研究方向，完善和提高技術(shù)水平，制定量化標(biāo)準(zhǔn)，提高早84二、肝癌和癌前期病變癌前期病變到肝癌結(jié)節(jié)的演變過程：肝纖維化→肝硬化→RN→DN→（low→highgrade）→早癌→小癌二、肝癌和癌前期病變癌前期病變到肝癌結(jié)節(jié)的演變過程：85①病理學(xué)上的改變，變異細(xì)胞→癌灶，門脈及動(dòng)脈血供變化①病理學(xué)上的改變，變異細(xì)胞→癌灶，門脈及動(dòng)脈血供變化86②分子、細(xì)胞，代謝水平的變化Kuppfer氏細(xì)胞（SPIO）磷代謝改變（ATP）（MRS）脂肪代謝，膽堿代謝產(chǎn)物改變（H1MRS）碳和葡萄糖代謝（c11acetatePET和F18-FDG）②分子、細(xì)胞，代謝水平的變化87③RNLowgradeDNHighgradeDNEarlyHCCSHCC病理形態(tài)肝細(xì)胞增生結(jié)節(jié)含少量間變細(xì)胞（atypia）含多量atypia含HCCfoci完全由HCC組成門脈血管完全↓↓↓↓↓↓進(jìn)一步減少動(dòng)脈血管無少量增多增多進(jìn)一步增多③RNLowgradeHighgradeEarlyS88④血供研究無論是US、CT、MRI動(dòng)態(tài)增強(qiáng)、DSA還是CTHA、CTAP檢查，都能從宏觀上反映病灶的血供特點(diǎn)，對(duì)病灶檢出與定性都非常有價(jià)值④血供研究89病例一MHCC病例一MHCC90T2AP延遲同病例一MHCCT2AP延遲同病例一MHCC915mlSHCC5mlSHCC92結(jié)節(jié)結(jié)節(jié)93⑤日本作者M(jìn)，Hayashi對(duì)49例肝硬化患者進(jìn)行了前期的CTHA、CTAP隨訪，將邊緣性結(jié)節(jié)（前期）內(nèi)血供分成以下三種情況CTHA示：無動(dòng)脈供血 部分動(dòng)脈供血 完全動(dòng)脈供血⑤日本作者M(jìn)，Hayashi對(duì)49例肝硬化患者進(jìn)行了前期的94肝臟病變的影像學(xué)研究課件95CTAP示：門脈血供略少 進(jìn)一步減少 顯著減少CTAP示：門脈血供略少96肝臟病變的影像學(xué)研究課件97癌變過程中，血供逐步發(fā)生變化癌變過程中，血供逐步發(fā)生變化98DN→HCC動(dòng)脈血供↑,門脈血供↓AIDN→HCCAI99DN→HCC動(dòng)脈血供↑,門脈血供↓BIIDN→HCCBII100DN→HCC動(dòng)脈血供↑,門脈血供↓CIIIDN→HCCCIII101DN→HCCAIBIIDN→HCCAIBII102CTHA、CTAP為有創(chuàng)性檢查，長(zhǎng)期隨訪困難。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)對(duì)典型病例有診斷價(jià)值，對(duì)不典型病例尤其少血供病例，不可靠。研究表明，少血供HCC以及轉(zhuǎn)移灶強(qiáng)化不明顯，但PWI仍顯示HAP↑，后者反映腫瘤血管生成與PS↑CTHA、CTAP為有創(chuàng)性檢查，長(zhǎng)期隨訪困難。動(dòng)態(tài)增強(qiáng)對(duì)典型103PWI研究肝實(shí)質(zhì)與病灶微循環(huán)變化肝動(dòng)脈期與門靜脈期灌注值的改變可以反映病灶的性質(zhì)，初步研究發(fā)現(xiàn)，HCC的HAP↑，HPP↓，尤其是HAP/HPP比值↑，與宏觀動(dòng)態(tài)增強(qiáng)反映的HCC血供變化相一致或不一致。目前尚缺乏RN、DN、高分化HCC的PWI研究，以及隨訪研究。PWI研究肝實(shí)質(zhì)與病灶微循環(huán)變化104推導(dǎo)從良性結(jié)節(jié)→HCC結(jié)節(jié)HAP、HPP以及HAP/HPP將發(fā)生變化。如果推導(dǎo)或假設(shè)成立，并能設(shè)定一個(gè)標(biāo)準(zhǔn)閾值，則可以幫助鑒別結(jié)節(jié)性質(zhì)，至少通過隨訪，可以了解結(jié)節(jié)的演變。也許可以通過PWI無創(chuàng)方法，代替CTHA、CTAP，達(dá)到同樣的結(jié)果，而比動(dòng)態(tài)增強(qiáng)更為敏感和可靠。推導(dǎo)從良性結(jié)節(jié)→HCC結(jié)節(jié)105前提條件：①軟件改進(jìn)，能嚴(yán)格區(qū)分HA和HP兩期②由單層→多層或容積式PWI掃描。③控制呼吸運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)上述目標(biāo)，尚需時(shí)日前提條件：106DN部分惡變DN部分惡變107肝臟DWI研究文章較多，單都局限于惡性腫瘤與囊腫、血管瘤的鑒別，兩者ADC值有顯著差異，但兩者的鑒別，動(dòng)態(tài)增強(qiáng)很容易實(shí)現(xiàn)，故真正價(jià)值不大，能否對(duì)邊緣性結(jié)節(jié)（borderline）有鑒別意義，可以探討，未見報(bào)道肝臟DWI研究文章較多，單都局限于惡性腫瘤與囊腫、血管108DWI與其它序列的對(duì)比DN病變T1T2DWIDWI與其它序列的對(duì)比DN病變T1T2DWI109HCCDWI與CET1和T2HCC110DN部分惡變DN部分惡變111DN部分惡變DN部分惡變112DN(27-A-12w)T2T2T1-inDWI-300DWI-600DWI-1000DN(27-A-12w)T2T2T1-inDWI-300DW113DN(27-A-12w)Pre-CEAA+PP+SEDN(27-A-12w)Pre-CEAA+PP+SE114DN(27-A-12w)DN(27-A-12w)115HCC(9-22-3-15w)T2T2T1DWISPIOT1-spgrSPIOSPIOHCC(9-22-3-15w)T2T2T1DWISPIOT1116HCC(9-22-3-15w)HCC(9-22-3-15w)117HCC(9-22-3-15w)HCC(9-22-3-15w)118MRS/MRS