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文檔簡介
對凝血機(jī)制的新認(rèn)識
正常內(nèi)皮細(xì)胞有強(qiáng)烈抑血作用內(nèi)皮損傷誘發(fā)血栓形成示意圖膠原組織因子凝血酶IIa血小板激活凝血酶原IIADPTXA2凝血瀑布血栓纖維蛋白原纖維蛋白血小板聚集PollackCV,etal.TheJournalofEmergencyMedicine.2008(34)4:417-42835X109動脈血栓形成高流速、高度依賴血小板動脈
TMPGI2預(yù)防和治療動脈系統(tǒng)血栓抗血小板+抗凝治療靜脈血栓形成
低流速對血小板依賴程度很低靜脈
TMPGI2預(yù)防和治療靜脈系統(tǒng)血栓抗凝治療為主
血栓的類型動脈系統(tǒng)血栓形成高度依賴血小板抗血小板+抗凝治療心腔內(nèi)血栓形成對血小板依賴介入動靜脈之間高?;颊呖鼓委煘橹?,低危患者抗血小板治療靜脈系統(tǒng)血栓形成對血小板依賴較低抗凝治療為主XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)外源性凝血系統(tǒng)對傳統(tǒng)凝血模式的質(zhì)疑XIIaXIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)
(接觸性血栓途徑)外源性凝血系統(tǒng)
(自身血栓途徑)修訂的凝血模式XIIa血小板激活普通肝素、低分子肝素、戊糖抗Xa與抗IIa活性普通肝素平均分子量15000有相似的抗Xa與IIa活性低分子肝素平均分子量4500抗Xa大于IIa活性戊糖平均分子量1728只有抗Xa活性XIaIXaVIIa-IIIIIa纖維蛋白原纖維蛋白XaVIIIaVa內(nèi)源性凝血系統(tǒng)(接觸性血栓途徑)外源性凝血系統(tǒng)(自身血栓途徑)ACT可以反映藥物抑制接觸性血栓的能力XIIaACT:白陶土+全血APTT:白陶土+血漿
不同抗凝藥物
抑制接觸性血栓的能力只具有抗IIa活性的水蛭素可明顯延長ACT只具有抗Xa活性的戊糖不延長ACT低分子肝素僅輕度延長ACTACT的延長與肝素類藥物的抗IIa活性相關(guān)達(dá)肝素對ACT地影響依諾肝素和磺達(dá)肝癸鈉的導(dǎo)管相關(guān)性血栓依諾肝素共8例:6例在末次使用依諾肝素6小時內(nèi)且未使用UFH的情況下發(fā)生發(fā)生率為6/1431=0.42%在使用了研究用UFH的依諾肝素組患者中有1例1例的PCI時間未確定磺達(dá)肝癸鈉共29例(磺達(dá)肝癸鈉組未常規(guī)使用UFH)發(fā)生率為29/3135=0.9%當(dāng)PCI術(shù)前使用開標(biāo)UFH(平均5000U)時,僅有1例
導(dǎo)管相關(guān)性血栓的報告肝素類藥物抗IIa活性差異產(chǎn)品平均分子量(D)抗Xa/抗IIa比例UFH:普通肝素15000100:100
Dalteparin:達(dá)肝素5000100:40
Nadroparin:那屈肝素3600100:30
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