運動引起的肌肉損傷和酸痛3課件

運動引起的肌肉損傷和酸痛運動能力下降超微結(jié)構(gòu)損傷炎癥反應(yīng)延遲性肌肉酸痛(DOMS)不習(xí)慣的運動會導(dǎo)致如下結(jié)果:DOMSfrom150EccentricArmCurlsKolkhorstetal.,ACSM,200360-min下坡跑導(dǎo)致的DOMSKolkhorst,unpublishedobservations（一）延遲性肌肉酸痛模型上肢DOMS模型前臂屈肌的最大負荷離心運動（固定運動角度）前臂屈肌的最大負荷離心運動（隨意運動角度）下肢DOMS模型下肢負重被動退讓性下蹲（股四頭肌和腓腸肌）蛙跳（股四頭肌和腓腸?。┫缕屡芷露?0-20%運動強度>60%VO2max（二）延遲性肌肉酸痛癥狀1、癥狀主要癥狀：一般的酸痛癥伴隨癥狀：身體疲勞、肌肉僵硬、酸脹、肌肉收縮力量和放松能力下降。相關(guān)原因：運動強度、運動形式和習(xí)慣程度2、位置遠段肌肉和肌腱連接處原因肌肉的疼痛感受器主要分布于肌腱組織周圍，當(dāng)過分牽拉時，疼痛感受器接受刺激，產(chǎn)生痛覺。肌肉收縮時，遠段肌肉和肌腱連接處是最容易損傷的部位。延遲性肌肉酸痛的原因乳酸堆積？肌肉乳酸的堆積相反的觀點：在離心收縮中，肌肉的能量明顯低于向心收縮，乳酸堆積少于向心收縮，但DOMS癥狀較向心收縮明顯，同時，肌肉乳酸在運動后即刻增加，運動后24小時基本消失，而DOMS在運動后24小時更為明顯，這種時間上的不一致，無法說明乳酸的堆積導(dǎo)致DOMS。延遲性肌肉酸痛的原因（1）

--肌節(jié)的結(jié)構(gòu)損傷超過習(xí)慣負荷的肌肉工作后延遲性肌肉酸痛是和肌肉的硬度提高、收縮和伸展功能下降是同時出現(xiàn)的。只有收縮結(jié)構(gòu)的改變才能引起肌肉的硬度提高、收縮和伸展功能下降。牙買加人為什么跑得快？英國格拉斯哥大學(xué)研究人員在對超過200名牙買加運動員的研究分析中，發(fā)現(xiàn)有70%的人體內(nèi)擁有一種名為Actinen的物質(zhì)，它可以改進與瞬間速度有關(guān)的肌肉纖維，就是這些纖維可以使運動員跑得更快，而在澳大利亞隊員中，這個比例僅為30%。研究報告下了這樣的結(jié)論：“這是由基因決定的。很顯然的，那里還有很多人擁有這樣的潛力?！?”63運動引起肌肉損傷的機制（1）

肌肉收縮裝置的變化1、Z-disc破壞Z鋸齒樣變化；Z盤流Z線溶解和肌原蛋白收縮成分的消失局部組織中Z盤完全消失2、局部A帶破壞結(jié)蛋白與DOMS肌原纖維Z盤是收縮力的、彈性成分的和細胞骨架的結(jié)合點，在主動的和被動的力的傳遞中扮演了一個關(guān)鍵角色。同時，Z盤也是在肌原纖維中最薄弱的部分，最易受損的結(jié)構(gòu)。Friden等［1984年］發(fā)現(xiàn)運動導(dǎo)致desmin斷裂，并認(rèn)為細胞骨架蛋白的破壞是導(dǎo)致超微結(jié)構(gòu)變化的重要原因。Lieber等［1996年］發(fā)現(xiàn)，離心運動30min后，desmin損失最早在運動后5min或15min發(fā)生，24h最為顯著，此時，收縮蛋白開始降解。并認(rèn)為desmin損失是離心運動導(dǎo)致肌節(jié)變化的前奏。Lieber等［1999年］報道，肌節(jié)的過度擴展引起胞內(nèi)局部鈣離子濃度升高，激活蛋白酶（如Calpain），使desmin發(fā)生水解，從而導(dǎo)致肌節(jié)結(jié)構(gòu)紊亂。同時驗證了Brooks等［1995年］的假設(shè)，即細胞骨架蛋白的水解是骨骼肌離心收縮損傷的重要原因。運動導(dǎo)致結(jié)蛋白斷裂的原因----肌肉收縮時的高張力離心運動引起骨骼肌肌原纖維超微結(jié)構(gòu)中Z線改變。Z線流、Z線模糊、破壞或消失是在離心收縮后肌纖維觀察到的典型特征。肌纖維損傷60-min下坡跑后的CKKolkhorst,unpublishedobservations（二）運動對細胞內(nèi)骨架的影響研究推測劇烈運動會導(dǎo)致titin的骨架網(wǎng)絡(luò)破壞。Clare等發(fā)現(xiàn)，在離心收縮后，在Z盤流的鄰近，肌球蛋白位置脫離肌節(jié)中間，而更接近于某一側(cè)Z盤，由于titin參與維持肌球蛋白的正常位置，因此這可能是由于離心運動導(dǎo)致titin降解或斷裂所致。即高張力牽拉—肌節(jié)內(nèi)骨架titin結(jié)構(gòu)破壞—維持肌球蛋白的作用力消失或減弱—肌球蛋白位置發(fā)生變化—收縮功能下降。為什么進行劇烈運動尤其是包含離心收縮的運

動之后，肌肉會發(fā)生DOMS？由于肌肉收縮時肌小節(jié)長度可有1%的變化，肌肉收縮時，肌節(jié)間的運動速度就不一致。根據(jù)Katz速度-力量關(guān)系曲線，在向心收縮時，相鄰的肌節(jié)間所受到的張力的差異只有1%～2%最大張力，而在離心收縮時的差異可達50%，甚至超過肌節(jié)所能承受的最大張力值。離心收縮時這些負荷加在Z盤上，就造成了Z盤流變，Z盤的結(jié)構(gòu)遭到破壞。延遲性肌肉酸痛的原因（2）細胞Ca2+代謝紊亂（1）細胞外Ca2+內(nèi)流由于機械性牽拉，或造成膜損傷，或是牽拉細胞膜上的敏感性鈣通道，使細胞外Ca2+順濃度差進入細胞內(nèi)。（2）胞內(nèi)Ca2+代謝異常運動影響調(diào)節(jié)Ca2+的主要細胞器肌漿網(wǎng)和線粒體，從而影響Ca2+代謝（3）肌漿網(wǎng)（SR）攝取和釋放Ca2+能力下降肌漿網(wǎng)膜Ca2+-ATP酶活性下降，降低SRCa2+轉(zhuǎn)運能力，同時造成骨骼肌SR終池和縱管系統(tǒng)腫脹，運動后SR的功能和形態(tài)學(xué)變化，將導(dǎo)致SR調(diào)節(jié)Ca2+能力下降，使胞漿Ca2+濃度上升，通過多種途徑造成肌肉收縮蛋白成分降解。（4）線粒體鈣超載當(dāng)細胞內(nèi)Ca2+濃度增加時線粒體主動攝取Ca2+，以緩解胞漿Ca2+的過度增加，從而導(dǎo)致線粒體Ca2+聚積，影響本身的氧化磷酸化過程，ATP生成減少。離心收縮引起肌肉損傷的可能機制胞內(nèi)或胞外來源的[Ca2+]i

Ca2+-引起細胞骨架的損傷Ca2+-引起的細胞骨架損傷的結(jié)果運動引起肌肉損傷的可能機制補體的釋放組織中的中性粒細胞和單核巨噬細胞中性粒細胞和單核細胞釋放自由基...損傷肌膜單核細胞釋放TNF-Evans&Cannon,ESSR,1991DOMS的發(fā)生發(fā)展進程(1)

劇烈的肌肉收縮(特別是離心收縮)，導(dǎo)致肌肉甚至結(jié)締組織結(jié)構(gòu)性的傷害。(2)

鈣質(zhì)從肌漿網(wǎng)中流失并聚在線粒體，限制了氧化磷酸化(即ATP停止產(chǎn)生)(3)

鈣質(zhì)建立同時活化某些酶(蛋白酶)使得細胞蛋白質(zhì)，包括收縮性蛋白質(zhì)的分解。(4)

肌肉蛋白質(zhì)的分解形成一個發(fā)炎的過程，包括前列腺素及組織胺的增加。(5)

組織胺、鉀、前列腺素以及包圍肌纖維水腫等累積，刺激游離神經(jīng)末梢(痛感受器)造成DOMS的感覺。延遲性肌肉酸痛對運動訓(xùn)練的影響

肌肉力量下降，尤其是在DOMS的前3天，肌肉力量下降，對運動訓(xùn)練產(chǎn)生不利影響。肌肉疼痛的保護性抑制，限制了肌肉的最大用力，造成肌肉力量下降，當(dāng)繼續(xù)運動，酸痛癥狀減弱時，肌肉力量恢復(fù)。肌肉損傷，造成肌肉固有的產(chǎn)生力量的能力下降。DOMS不會造成長期肌肉力量的下降，當(dāng)癥狀消失時，肌肉力量重新恢復(fù)。牽拉活動牽拉可以緩解DOMS癥狀，但作用是暫時的原因：DOMS是由于肌肉損傷所致，牽拉可以使損傷后的粘連組織分離而減輕DOMS。牽拉可以提高局部肌肉組織溫度，改善血液循環(huán)，加速代謝物的排除。牽拉可以引起內(nèi)啡肽釋放，（-內(nèi)啡肽、亮氨酸腦啡肽和蛋氨酸腦啡肽）它們的止痛作用較嗎啡效果明顯。運動可以提高肌肉組織中的痛閾。電療電刺激的鎮(zhèn)痛作用機制可能是由于穴位刺激引起腦啡肽和強啡肽的釋放，作用于、g和k三類阿片受體而發(fā)揮作用。準(zhǔn)備活動和整理活動準(zhǔn)備活動可以減輕肌肉的損傷程度和運動對肌肉的不良刺激而使DOMS癥狀減輕整理活動有助于加速血液循環(huán)，清除代謝產(chǎn)物，緩解由于運動導(dǎo)致的DOMS延遲性肌肉酸痛的防治ManagementRICERestIceCompressionElevation延遲性肌肉酸疼的原因（3）高張力導(dǎo)致的肌肉損傷高機械張力牽拉肌肉和連接組織造成損傷損傷的肌肉及牽拉由于損傷所致的粘連組織而產(chǎn)生疼痛收縮蛋白降解延遲性收縮蛋白降解導(dǎo)致收縮結(jié)構(gòu)的改變或解體，使肌束形成不同程度的僵硬條索、收縮和伸展功能下降并出現(xiàn)延遲性肌肉