醫(yī)療機構醫(yī)務人員三基訓練習題集(合集)(內科)東南大學版

實用文檔實用文檔一、填空題1、呼吸膜由_肺泡表面液體層I型肺泡上皮細胞及其基底膜__薄層結締組織毛細血管基底膜與內皮 組成。2、肺泡表面活性物質的主要成分是一棕相酰卵磷脂由一肺72型細胞 合成并釋放，具有_降低肺泡表面張力白重要生理功能3、影響氧離曲線的因素有__PO2,_Hb本身的性質和含量,__PH,__PCO2?_U度2,3--DPG,_CO4、肺功能檢查的主要項目有 肺通氣功能測定肺容量測定肺換氣功能測定呼吸力學參數(shù)氣道反應性測定5、B2受體激動劑平喘的原理是_選擇性激動呼吸道內B2受體，增加細胞內cAMP_水平穩(wěn)定肥大細胞膜，減少顆粒釋放激動副交感神經(jīng)32受體包括SABA和LABA,其代表藥物分別為_沙丁月^醇主要不良反應有心悸、手抖、失眠、頭痛 低血鉀 6、缺氧和二氧化碳潴留的發(fā)生機制有通氣不足通氣血流比值失調_彌散障礙J市動靜脈樣分流_氧耗量7、酸堿平衡的調節(jié)機制有_緩沖系統(tǒng)離子交換肺調節(jié)腎調節(jié)8、呼吸窘迫的產(chǎn)生機制主要有_低氧血癥反射刺激呼吸中樞肺水腫刺激壓力感受器09、慢性阻塞性肺氣腫的肺功能指標有 FEV1/FVC小于60%_MVV低于預計值80%,RV/TLC超過40%10、慢性肺源性心臟病的X線診斷標準有_右下肺動脈干擴張，其橫徑＞15mm__橫徑與氣管橫徑之比＞1.07;J市動脈段明顯突出或其高度〉3mm,右心室肥大11、慢性肺源性心臟病治療時，用正性肌力藥應用指征是 _感染已控制，呼衰已改善，利尿劑無效的心力衰竭右心衰竭為主，無感染_急性左心衰竭12、支氣管哮喘是由_肥大 細胞、_嗜酸性粒 細胞、淋巴 細胞等多種炎癥細胞介導的氣道炎癥。13、按治療前支氣管哮喘病情嚴重程度分級，中度持續(xù)指 _每日有癥狀夜間哮喘癥狀_笄次/周FEV1預計值_>80% 或PEF>80%個人最佳值14、呼吸衰竭是各種原因引起的肺_通氣5口__換氣 功能嚴重障礙,導致_缺氧 和二氧化碳潴留從而引起一系列生理功能和代謝功能紊亂的臨床綜合征。15、n型呼吸衰竭是指PaO2__<60,PaCO2__>50,其氧療原則是_低濃度持續(xù)吸氧016、院內獲得性肺炎是指患者入院時 不存在也不處于潛伏期而于入院__48-72小時后在醫(yī)院內發(fā)生的肺炎。17、休克型肺炎的治療包括_補充血流量血管活性藥物的應用控制感染_激素應用糾正酸中毒、電解質紊亂_支持療法18、葡萄球菌的致病物質主要是毒素和酶，具有溶菌壞死 白殺白細胞及_血管痙攣 等作用。產(chǎn)生_血漿凝固 酶的葡萄球菌致病力強， 是化膿性感染的主要原因。19、軍團菌肺炎的治療首選_大環(huán)內酯類抗生素療程是__2-4 周。20、真菌感染的主要途徑有_皮膚黏膜_吸入粉塵機體抵抗力下降各種基礎疾病_頸部及膈下病灶21、肺結核可分類原發(fā)型血型播散型繼發(fā)型結核性月^膜炎肺外結核 22、彌漫性肺間質疾病，表現(xiàn)為_漸進性勞力性 氣促，限制性 通氣功能障礙伴_彌散功能 減低，低氧血癥 和影像學上雙飛彌漫性 病變。23、肺結節(jié)病的發(fā)病機制可能與_遺傳因素免疫學因素環(huán)境與職業(yè)因素等多種因素有關。24、肺結節(jié)病的支氣管肺泡灌洗液中淋巴 細胞增加，CD4+/CD8+比值__增加其比值大于時3.5確診率為74%。25、中央型肺癌的間接征象是肺不張阻塞性肺炎局限性肺氣腫癌性空洞的特點是壁厚偏心內壁不規(guī)則凹凸不平26、睡眠呼吸暫停綜合征是在睡眠時多種病因引起反復發(fā)作的低通氣 或_呼吸暫停導致一低氧高碳酸血癥甚至發(fā)生酸血癥。每晚7個小時的睡眠中，每次發(fā)作呼吸暫停__10 秒以上，呼吸暫停反復發(fā)作_30 次以上或AHI超過5 次以上。27、肺栓塞的病因有血栓形成__心臟病J中瘤__!娠__其他 028、肺栓塞肝素應用的禁忌證：_兩個月內有腦出血肝腎功能不全_全身出血性疾病活動性消化性潰瘍_亞急性心內膜炎10天前做過大手術29、矽肺是由于長期吸入二氧化硅的粉塵 所引起的，矽肺的基本病理變化是_矽結節(jié)形成和伴有彌漫性肺間質纖維化30、結核菌素試馬^陰性表示_未感染過結核#,應考慮_結核感染不足4-8周_應用激素營養(yǎng)不良嚴重肺結核及危重病淋巴系統(tǒng)缺陷31、過敏原檢測的體內特異性診斷試驗包括 皮膚斑點試驗點刺1m式驗皮內試驗。體外特異性試驗是（放射性過敏原吸附試驗、嗜堿細胞癌組胺釋放試驗）32、肺功能檢查的適應證是_呼吸系統(tǒng)疾病的診斷_藥物療效評估手術前肺功能評估呼吸生理的研究33、纖維支氣管鏡檢查的并發(fā)癥有麻醉意外喉頭痙攣出血低氧血癥W月心律失常發(fā)熱34、機械通氣的相對禁忌證有_未經(jīng)引流的張力性氣胸大口#血急性心肌梗死低血容量性休克肺大皰35、使用機械通氣的并發(fā)癥有_氣道并發(fā)癥_壓力損傷_!氣過度_其他低血壓呼吸機相關肺炎肺不張 困撤機困難36、心壁由心內膜心肌層 和心外膜 組成。37、心臟傳導系統(tǒng)由特殊分化的心肌細胞構成，其主要功能是產(chǎn)生并傳導激動。心臟傳導系統(tǒng)包括：竇房結_結間束房室結房室束及左右束支系統(tǒng)38、動脈粥樣硬化時，相繼出現(xiàn)J旨質點和條紋粥樣和纖維斑塊_復合病變 39、心功能不全是指在靜脈回流正常的情況下心臟排出的血液不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態(tài) 40、心臟性猝死大致可分為4個時期：前驅期_終末事彳+開始_心臟驟停 生物學死亡 41、當心肌收縮力減弱時，為了保證正常的心排血量，機體通過下列機制進行代償： Frank-Starling機制心肌肥厚神經(jīng)體液的代償機制即交感神經(jīng)興奮性增強，腎素血管緊張素系統(tǒng)激活 42、冠心病主要分為：①_心絞痛②_心肌卞M死③隱形或無癥狀性冠心?、芤蝗毖孕募〔〖靶睦硭ソ撷輄猝死43、心絞痛分型按國際習慣臨床分類為：穩(wěn)定型心絞痛、不穩(wěn)定型心絞痛及變異型心絞痛44、贅生物常位于血流從高壓腔經(jīng)病變瓣口或先天缺損至低壓腔產(chǎn)生高速射流和湍流的下游， 如二尖瓣關閉不全的瓣葉心房面主動脈瓣關閉不全的_瓣葉心^室面室間隔缺損的間隔右心室側45、影響血壓的因素很多，主要決定于心排血量 46、正常人血壓呈明顯的晝夜波動，動態(tài)血壓曲線呈雙峰一谷，在上午6-10 時及下午_4-8 時各有一高峰。47、目前降壓藥可歸納為以下六類，即_利尿劑3_受體阻滯劑_丐通道阻滯劑血管緊張素轉換酶抑制劑_a受體阻滯劑_血管緊張n受體阻??劑 48、列舉4種較常見的繼發(fā)性高血壓：急、慢性腎小球腎炎_腎動脈狹窄嗜銘細胞瘤原發(fā)性醛固酮增多癥49、心律失常是指心臟沖動的_頻率節(jié)律__起源部位_傳到速度與激動次序 50、快速性心律失常的發(fā)生機制：折返自律性增高觸發(fā)?舌動51、緩慢性心律失常的機制：①_沖動形成障礙②一傳到阻滯52、房顫的治療包括_轉律與維持竇律控制心室率^療三個方面。53、肥厚型梗阻性心肌病的超聲征象為：室間隔與左室后壁心悸肥厚左室流出道狹窄二尖瓣前葉收縮前向運動54、心包穿刺的適應證包括：病因未明的心包積液的診斷_緩解急性壓塞或大量心包積液的癥狀心包腔內注射藥物以輔助治療55、特發(fā)性心肌病可分為：限制型、擴張型、肥厚型、致心律失常右室心肌病、未分類心肌病56、急性病毒性心肌炎病人，腎上腺皮質激素僅適用于： _全身毒血癥_嚴重_心臟急劇增大_急性心衰_休克或有嚴重傳導阻滯57、原發(fā)性心臟腫瘤中75%為良性，最常見的是黏液瘤58、左房黏液瘤的臨床特征酷似二尖瓣狹窄，表現(xiàn)為： 99mTc血流機械性阻塞，體循環(huán)栓塞，非特異性全身癥狀 59、左房黏液瘤最有特異性的診斷方法是： _超聲心、動圖60、核素心肌顯像檢查以 99mTc 口_201T1 標記的放射性藥物顯像劑為最常用。61、先心病可根據(jù)（發(fā)絹）與（無發(fā)絹）分為兩類，根據(jù)（血流動力學）分為三類即_無分流類左向右分流類右至左分流類62、房間隔缺損根據(jù)發(fā)生的部位，分為原發(fā)孔房間隔缺損 和1發(fā)孔房間隔缺損063、室間隔缺損是指左右心室間隔的缺損導致了左右心室的異常交通，根據(jù)室間隔的組成將室間隔缺損分成以下幾類：_膜部缺損漏斗部缺損肌部缺損64、法洛四聯(lián)征包括_心室間隔缺損肺動脈口狹窄主動脈騎跨和右心室肥厚65、ATP田對LDLC目標治療建議：冠心病或同等危險者，v2.6mmol/l;無冠心病，危險因素＞2個，＜3.4mmol/l;無冠心病，危險因素＜2個，＜4.1mmol/l。66、食管有三個狹窄部是咽部氣管分叉處食管裂孔處67、急性胃炎常見的是急性單純性 和急性糜爛性 胃炎。68、慢性胃炎的主要病因是_幽門螺桿菌69、幽門螺桿菌感染的檢測中簡便可靠的診斷方法是 13C呼氣試驗70、胃食管反流病的發(fā)生機制是由于抗反流防御機制降降和_反流物對食管粘膜的攻擊作用。71、消化性潰瘍主要發(fā)生在 胃十二指腸72、消化性潰瘍的發(fā)生和復發(fā)與_幽門螺桿菌 有關。73、胃酸由胃體壁細胞壁細胞數(shù)量有關。74、消化性潰瘍的病因中，損害因素是指 _胃酸、胃蛋白酶的消化作用精神神經(jīng)及內分泌功能失調 用飲食不潔與藥物的不良作用75、消化性潰瘍臨床表現(xiàn)特點是_慢性病程周期性發(fā)作節(jié)律性疼痛76、消化性潰瘍的并發(fā)癥有_大出血穿孔幽門梗阻癌變77、胃癌癌前疾病指的是_慢性萎縮性胃炎胃息肉_胃潰瘍__殘胃078、早期胃癌患者癥狀多為_非特異性消化不良應及早進行_胃鏡檢查079、肝炎后肝硬化多數(shù)由乙 型肝炎引起， 甲 型肝炎一般不演變成肝硬化。80、血吸蟲病性肝硬化是因_血吸蟲卵 主要沉積在__匯管區(qū)導致肝纖維化。81、門脈高壓癥的臨床表現(xiàn)為 脾腫大及脾功能亢進側枝循環(huán)建立與開放,腹水形成 82、肝硬化最常見的并發(fā)癥是_上消化道出血晚期嚴重的并發(fā)癥是_肝性腦病83、肝硬化出現(xiàn)血性腹水應考慮并發(fā)_結核性胸膜炎原發(fā)fM干癌84、炎癥性腸病是指_潰瘍性結腸炎和_Crohn病85、目前根治肝癌的最好方法是 手術切除86、晚期肝癌常發(fā)生的并發(fā)癥有肝性腦病上消化道出血癌節(jié)結破裂出血 繼發(fā)感染 87、按細胞分型，肝癌可分為_肝細胞型_膽管細胞型_混合型88、急性膽囊炎按病理可分為_急性單純T^膽囊炎急性化膿性膽囊炎_急性壞疽性膽囊炎89、急性胰腺炎最常見的原因是_過食油膩 90、急性胰腺炎按病理分型為水腫型 91、適用于急性胰腺炎晚期病例的血清酶標志是脂肪酶92、結核性腹膜炎的感染途徑有直接擴散血性感染93、結核性腹膜炎按病理改變可分為一滲出型,_粘連型干酪型94、結核性腹膜炎抗結核治療的原則是 _早期、適量、聯(lián)合、規(guī)則、全程95、結核性腹膜炎常見的并發(fā)癥有腸梗阻腸穿孔_腸痿96、結核性腹膜炎以一滲出 型多見。97、上消化道出血常見的病因是_消化性潰瘍食管胃底靜脈曲張_急性胃黏膜損害消化道腫瘤上消化道出血是指_Treitz韌帶以上的消化道出血。99、食管胃底靜脈曲張破裂出血時可用 _三腔二囊管 壓迫止血。100、垂體由_＞垂體_神經(jīng)垂體 _促甲狀腺激素促腎上腺皮質激素_促性腺 激素,后者分泌一抗利尿 激素。101、激素需要和受體結合方可發(fā)揮生物學效應。 激素受體主要分為 細胞膜受體受體 102、腎臟產(chǎn)生的激素類活性物質主要有 _腎素緩激肽_前列腺素_促紅細胞生成素_1,25-OHD3。103、體內存在的激素調節(jié)軸主要有下丘腦 --腺垂體一甲狀腺軸下丘腦--腺垂體一腎上腺軸_下丘腦--腺垂體一_生腺軸104、內分泌代謝性疾病按照遺傳特點可以分為三類：性染色體畸變病_單基因遺傳病_多基因遺傳病105、完整的內分泌疾病的診斷應包括_功能_病理_病因 個個方面。106、垂體危象可分為高熱 型、低溫低血糖、循環(huán)衰竭 型、_水中毒 型，有時混合出現(xiàn)。107、垂體前葉功能減退患者用激素替代治療時，最先補充 _腎上腺皮質 激素，隨后按照需要補充甲狀腺 激素和」 激素。108、大劑量地塞米松抑制試驗適應證為_用于皮質增多癥的病因診斷109、非浸潤性突眼表現(xiàn)：①_眼裂增寬②少瞬目和凝視③J艮球向下看時，上眼瞼不能隨眼球下垂④眼球向上看時，前額皮膚不能皺起⑤眼球內聚欠佳 110、根據(jù)化學特性，激素可以分為_肽類_氨基酸類胺類_類固醇類 類類。111、根據(jù)病因，糖尿病可以分為_1型糖尿病、_2型糖尿病_特殊類型糖尿病_妊娠糖尿病 四型。112、糖尿病慢性并發(fā)癥的大血管病變主要侵犯 _心臟_齒、__腎臟__下肢。113、糖尿病性視網(wǎng)膜病變，按眼底改變分為 _微血管瘤微血管瘤、出血伴炎性滲出棉絮狀軟性滲出新生血管形成玻璃體出血_機化物增生繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離、失明 114、Cushing綜合征是指一糖皮質 激素分泌過多所致病癥的總稱，根據(jù)病因可以分為依賴ACTH、ACTH非依賴性115、生長激素分泌過多，在骨髓閉合之前引起巨人癥閉合之后引起J支端肥大癥0116、尿崩癥是指精氨酸的壓素（AVP）又稱抗利尿激素ADH 嚴重缺乏或部分缺乏（稱中樞性尿崩癥或腎臟對AVP不敏感（腎性尿崩癥致腎小管吸收水的功能障礙，從而引起多尿、煩渴、多飲與低比重尿和低滲尿為特征的一組綜合征。117、腎上腺皮質功能減退包括_!皮質激素 和鹽皮質激素118、抗甲狀腺藥物主要有JO尿類一?咪n坐類119、Addison病又稱_原發(fā)性慢性腎上腺皮質功能減退最常見的病因為_自身免疫 _結核 120、男性性腺功能減退癥按照病變部位不同可分為 _原發(fā)性_繼發(fā)性_雄激素作用缺陷 121、放射性131I甲狀腺攝取率正常值為吸碘高峰一般在 _24h最高不超過45%122、周期性麻痹發(fā)作時，__血鉀 濃度會降低。123、甲狀腺穿刺術的適應證是〃明原因的甲狀腺腫大或疼痛等不適甲狀腺單發(fā)或多發(fā)結節(jié) 124、甲狀腺功能亢進患者竇性心動過速宜用 —B受體阻滯劑 藥物。125、抗甲狀腺藥物改用維持量后一般還需治療 _1.5--2年（時間）。126、糖尿病飲食治療的每日總^熱量是由理想體重__工作T 來決定的。127、糖尿病“三多一少”癥狀是__多飲多食多尿_體重減輕0128、 磺胭類口服降糖藥的主要副作用是： _低血糖129、糖尿病急性并發(fā)癥有__糖尿病酮癥酸中毒_高滲性非酮癥糖尿病昏迷130、良性結節(jié)性甲狀腺疾病按照病因可分為_功能自主性甲狀腺結節(jié)、孤立性良性甲狀腺冷結節(jié)、毒性結節(jié)T^甲狀腺腫非_毒性結節(jié)性甲狀腺腫四類。131、VonGraefe征是指雙眼向下看時，上眼瞼不能隨眼球下落或下落滯后于眼球、132、原發(fā)性醛固酮增多癥的臨床特點是：高血鉀、低血鉀133、甲狀腺功能減退癥的病因分為_原發(fā)性繼發(fā)性?促甲狀腺素或甲狀腺激素不敏感 134、內分泌系統(tǒng)的激素分泌方式有內分泌自分泌旁分泌胞內分泌 135、嗜銘細胞瘤主要位于_腎上腺腹膜外_腹主動脈旁136、嗜銘細胞瘤主要可以產(chǎn)生和釋放_去甲腎上腺素口_腎上腺素137、 2型糖尿病患者胰島素分泌的特點是_早期分泌相缺失，第二個胰島素高峰延遲138、原發(fā)性腎小球疾病分為5型，分別為_急性腎小球腎炎急進型腎小球腎炎_慢性腎小球腎炎隱匿性腎小球腎炎_腎病綜合征0139、腎小球高濾過學說指殘余腎臟存在的_高濾進、高灌注、高壓力 皿流動力學狀態(tài)。140、腎活檢的絕對禁忌證為有明顯的出血傾向和凝血功能下降者141、腎性骨營養(yǎng)不良癥依常見順序排列為：纖維性胃炎、骨性骨軟化癥 二骨質疏松癥、骨性骨硬化癥 142、血氣分析常選擇_梯動脈 或__殳動脈143、經(jīng)皮腎活檢一般選擇_右腎下極144、目前已經(jīng)公認，抗體沉積于腎小球主要由兩大類體液免疫機制所致， 即_原位免疫復合物形成和循環(huán)免疫復合物沉積145、經(jīng)皮腎活檢的常用方法有_負壓吸引法 和_活檢槍穿刺法146、中心靜脈置管常用的方法為_殳靜脈置管 及_頸內靜月置管147、原發(fā)性急進性腎炎根據(jù)免疫病理可分為三型：I型：抗腎小球基底膜 型；n型:免疫復合物■型；田型：非免疫復合物 型。近年來，根據(jù)患者血清ANCA又將本病分為五型：原I型中約有30%患者ANCA陽性，歸為_IV20%?50%患者ANCA陰性，歸為 型。148、慢性腎小球腎炎是以_蛋白尿血尿_高血壓:水腫為基本臨床表現(xiàn)的一組疾病，患者多有不同程度的腎功能減退。其常見病理類型有系膜增生性腎小球腎炎系膜毛細血管性腎小球腎炎膜性腎病局灶性階段性腎小球硬化 149、根據(jù)腎病綜合征患者對激素的治療反應，可將患者分為三類：①激素敏感 型：用藥8周內腎病綜合征緩解；②_激素依賴 型：激素減少到一定程度即復發(fā)；③_激素抵抗：激素治療無效。150、腎病綜合征的診斷標準是：①尿蛋白超過3.5g/l;②血漿蛋白低于20g/l;③—水腫④血脂高j其中_1 2 151、清潔中段尿細菌定量培養(yǎng)：尿含菌量 __>105個/ml 為陽T104--105個/ml 為可疑，需復查；<104個/ml 多為污染。152、糖尿病腎病的主要病理變化，光鏡檢查分兩型：①彌漫性腎小球硬化②結節(jié)性腎小球硬化 153、狼瘡性腎炎病理分六型：I型_正常n型系膜增生型田型_局灶節(jié)段型IV型彌漫增生型V型膜型VI型硬化型o154、急性腎衰竭是由于各種病因引起的腎功能在短期內急劇下降的臨床綜合征，包括腎前性腎后性 和腎實質性 急4生腎衰竭。155、任何破壞腎的正常結構和功能的泌尿系統(tǒng)病變，均可引起 CRF。在我國最常見的病因依順序為：_原發(fā)性慢性腎炎_梗阻性腎病_糖尿病腎病_狼瘡性腎炎_高血壓腎病_多囊腎 等。156、CRF進行性惡化機制的學說有：健存腎單位學說腎小球高濾過學說腎小管高代謝學說 二脂代謝紊亂 等。157、診斷缺鐵性貧血時血清鐵總鐵結合力 >_64.44umol/l,轉鐵蛋白飽和度<_15%。158、再生障礙性貧血免疫抑制劑治療的藥物包括抗胸腺細胞球蛋白抗淋巴細胞球蛋白環(huán)抱素A 。159、自身免疫性溶血性貧血的治療方法主要包括糖皮質激素免疫寸制劑脾切除 160、需和再生障礙性貧血相鑒別的引起全血細胞減少的疾病包括陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥骨髓纖維化骨髓增生異常綜合征急性造血功能停滯161、遺傳性球形細胞增多癥的臨床特點包括貧血黃疸J卑腫大 。球形細胞增多 162、慢性淋巴細胞白血病的免疫分型主要為： CD19、CD20、CD23、CD79a與CD5 。163、MICM分型是指形態(tài)學、免疫學、細胞遺傳學分子生物學164、流式細胞術檢測_CD55 。CD59 為診斷陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿提供直接的證據(jù)。165、Waldenstrom 巨球蛋白血癥的臨床表現(xiàn)有貧血、出血、高粘滯 綜合征等。166、難治性原發(fā)性血小板增多癥可試用 阿那格雷。167、Waldenstrom巨球蛋白血癥與IgM型多發(fā)性骨髓瘤的鑒別在于Waldenstrom巨球蛋白血癥沒有溶骨性損害168、意義未明的單克隆免疫球蛋白血癥的治療原則是不作任何處理169、傳染性單核細胞增多癥是因EB 病毒感染所致。170、外周血嗜酸性粒細胞在（1.5?5.0）X109/L,屬于嗜酸性粒細胞_中度 增多。MDS--RA是指（骨髓增生異常綜合征----難治性貧血）171、慢性粒細胞白血病特異性的染色體異常是 _Ph染色體陽性172、目前急性白血病按_形態(tài)學免疫學細胞遺傳學一分子生物學分型。173、淋巴瘤分期按_全身癥狀有無 分成A和B癥狀。組織損傷，組織因子釋放入血，激活（外源性）凝血途徑。T（15;17）只見于（急性早幼粒細胞）白血病。174、遺傳性出血性毛細血管擴張癥是遺傳性 一血管25構 異常所引起的出血性疾病。175、根據(jù)臨床表現(xiàn)、發(fā)病年齡、血小板減少的持續(xù)時間和治療效果，可將特發(fā)性血小板減少性紫瘢分為急性 型和慢性 型。前者多見于兒童，后者好發(fā)于成人，以20?50歲女性多見。176、血栓性血小板減少性紫瘢治療首選_血漿置換177、血小板無力癥是_＞小板膜糖蛋白nb/na復合物的質和（或）量缺陷引起血小板聚集功能缺陷的出血性疾病。178、血友病A是凝血因子_vrn 缺乏引起的出血性疾病。179、血細胞的生成經(jīng)歷了一個比較長的 細胞增殖分化成熟 和釋放 的動力過程。整個血細胞的生成過程，是造血實質細胞在形態(tài)上經(jīng)歷不同階段的變化過程，這一過程是造血干細胞在造血微環(huán)境中經(jīng)多種調節(jié)因子的作用逐漸完成的，最終增殖分化為紅細胞、血小板、各種粒細胞、單核細胞、漿細胞、淋巴細胞等。180、干細胞（stemcell）是人體的起源細胞，其特點為具有—自我復制__高度增值 和多向分化 的潛能。181、根據(jù)HSC的來源HSCT可以分為骨髓移植外周血干細胞移植 和臍帶血干細胞移植 182、造血干細胞移植植活的間接證據(jù)為出現(xiàn) _移植物抗宿主病183、人類胚胎發(fā)育過程中造血細胞的發(fā)生很早， 由受精卵經(jīng)數(shù)次分裂產(chǎn)生的胚胎干細胞在分化為胚胎和胚外結構的同時就開始向血液干細胞分化。在胚外結構中，血液干細胞首先見于胚外的 _卵黃囊血島 184、類風濕關節(jié)炎的病因尚不清楚，可能與環(huán)境因素 有關，人白細胞抗原_HLA--DR4被認為是RA易感性的基礎。185、類風濕關節(jié)炎的特征性病理改變是_滑膜炎,脊柱關節(jié)病特征性的病理改變有_附著點炎,骨關節(jié)炎的特征性病理改變是_軟骨變形186、類風濕關節(jié)炎關節(jié)癥狀最好發(fā)部位是 腕關節(jié)近端指間關節(jié)掌指關節(jié)強直性脊柱炎的受累關節(jié)主要是 舐骼關節(jié)痛風性關節(jié)炎的好發(fā)部位是 第一拇趾關節(jié)骨性關節(jié)炎的受累關節(jié)主要有_遠端之間關節(jié)膝關節(jié)_慌關節(jié) 和腰椎187、病理性關節(jié)液分為_^炎性關節(jié)液炎性關節(jié)液化膿性關節(jié)液和血性關節(jié)液 四種。188、類風濕關節(jié)炎治療的目標是改善腫脹疼痛癥控制疾病發(fā)展_促進已破壞的關節(jié) 和修復189、非留體抗炎藥的作用機制是_控制環(huán)氧化酶，減少前列腺素的產(chǎn)生190、常用于類風濕關節(jié)炎治療的慢作用藥物有 一甲氨蝶吟柳氮磺叱咤_金制劑、_羥氯唾 及_來氟米特 等。191、強直性脊柱炎的發(fā)病大部分病例（90%）與_HLA--B27相關。192、狼瘡腎炎分型：正?；蛭⑿〔∽冃拖的げ∽冃蚠局灶增值型_彌漫增殖型_膜性病變型和__腎小球硬化型 六型。193、就自身抗體對SLE的診斷價值：ANA可作為SLE的篩選指標,抗Sm抗體是_SLE特異性抗體抗雙鏈DNA抗體既是_SLE特異性抗體也是一反映病情活動性的抗體補體_下降 可提示病情_活動。194、重型SLE常用的治療包括_糖皮質激素_免疫抑制劑抗凝治療降壓降脂 和_補鉀 以及補鈣等對癥治療等。195、大動脈炎根據(jù)受累血管部位與程度，臨床分為 4型：頭臂動脈型胸腹主動脈型廣泛型肺動脈型196、大動脈炎引起的高血壓常由主動脈狹窄或腎動脈狹窄造成， 臨床聽診分別在_上腹正中或一側腹部 聽到血管雜音。197、巨細胞動脈炎臨床上常伴發(fā) 風濕性多肌痛易累及潁淺動脈眼視網(wǎng)膜TOC\o"1-5"\h\z動脈下頜動脈與椎基底動脈 等。198、ANCA相關性血管炎主要包括_Wegener肉芽腫churg--Strauss綜合征及顯微鏡下多血管炎 等。199、c-ANCA陽性主要見于_Wegener肉芽腫p-ANCA陽性主要見于_顯微鏡下多血管炎 等。200、診斷白塞病的必備條件是_口腔?g瘍其他條件包括__陰部?瘍眼色素層炎_皮膚病變其中針刺反應陽性 是白塞病的特征性表現(xiàn)。201、腦膜刺激征包括 頸項強直克氏征202、視神經(jīng)檢查主要檢查視力視野 和眼底感音性耳聾時，（氣導）長于（骨導），即Rinne試驗陽性；傳導性耳聾時，（骨導）長于（氣導），即Rinne試驗陰性。203、檢查時讓患者向兩側分別做轉頸動作并加以阻力，比較兩側胸鎖乳突肌收縮時的輪廓和堅實程度，這是檢查_副神經(jīng) 的運動功能。204、肌張力減低可見于周圍神經(jīng)病變、小腦病變及肌原性病變。205、肌張力增高見于_錐體束變和_錐體外系 病變。206、鉛管樣肌張力增高為椎體外系 病變的表現(xiàn)特點。207、淺感覺檢查包括：_W覺 觸覺、__溫度覺 等。208、肢體遠端對稱性感覺缺失，呈手套襪子型分布，多見于 _周圍神經(jīng)受損。209、眼外肌麻痹表現(xiàn)為上瞼下垂，外斜視，眼球向上、向下運動受限，并出現(xiàn)復視，可能是 動眼Z Z Z Z神經(jīng)受損。210、眼內肌麻痹表現(xiàn)瞳孔散大、光反射及調節(jié)反射消失，為_動眼神經(jīng) 麻痹的臨床表現(xiàn)之0211、核間性眼肌麻痹的病變位于連接動眼神經(jīng)內直肌與外展神經(jīng)核之間的 _內側縱束大腦（額）葉病變主要表現(xiàn)為隨意運動、語言及其精神活動方面的障礙。212、_額葉部病變表現(xiàn)為癡呆和人格改變。213、額橋束損害可產(chǎn)生對側肢體一共濟失調214、額中回后部有側視中樞，病損時兩眼向病灶 _同 側同向斜視，刺激性病損兩眼向病灶對側 側同向斜視。215、中央前回的破壞性病灶引起單癱。刺激性病損引起 _Jackson 癲癇癇。216、_旁中央小葉 損害可出現(xiàn)下肢痙攣性截癱、尿潴留和感覺障礙。217、優(yōu)勢半球額下回受損可出現(xiàn) 運動 性失語。218、原裂前方的部分稱為_小腦前葉在進化上出現(xiàn)較晚，故又稱舊小腦。219、絨球小結葉是進化上出現(xiàn)最早的部分，又稱―古小腦220、Webersyndrome 臨床表現(xiàn)為病側_動眼神經(jīng) 麻痹和對側中樞性偏癱。221、延髓外側綜合征又稱小腦下后動脈綜合征， 常見于小腦下后 動脈閉塞或部分梗死所致。222、Wallenbergsyndrome 的主要臨床表現(xiàn)為：眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫；構音障礙；交叉 性感覺障礙等。223、_大腦前動脈 皮層支閉塞產(chǎn)生對側下肢運動及感覺障礙，可伴有小便不易控制。224、大腦前動脈穿支閉塞時出現(xiàn)對側中樞性面舌及上肢癱瘓。225、雙側大腦前動脈 團塞時可出現(xiàn)淡漠、欣快等精神癥狀，大小便失禁、 強握等原始反射。226、_大腦中動脈 皮層支閉塞出現(xiàn)偏癱及偏身感覺障礙以面及上肢為重。227、優(yōu)勢 228、CSF的葡萄糖含量取決于血糖的水平，正常含量約為 _2.54.4mmol/L。229、細菌性、真菌性、結核性腦膜炎及顱內惡性腫瘤，特別是腦膜癌時，葡萄糖含量可一降低病毒性腦炎時多正常。230、短暫性腦缺血發(fā)作是指腦血管病損所致短暫的局灶性腦功能障礙。 癥狀突起又迅速消失，一般持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)十分鐘，并在 24 小時內緩解，不留任何后遺癥。231、溶栓并發(fā)癥有：腦出血血管再閉塞232、抗凝治療常用的藥物有肝素、低分子肝素及華法林等。治療期間應監(jiān)測 _凝血時間 和凝血酶原時間。233、腔隙性梗死是指發(fā)生在大腦半球_深部 及腦干的缺血性微梗死，約占腦梗死的 20%。234、腦栓塞的栓子來源： 心源性非心源性 和來源不明的栓子。235、高血壓合并小動脈硬化 是腦出血的最主要病因。236、SAH最常見的病因是與內動脈瘤其次為腦動靜脈畸形。237、SAH常見的并發(fā)癥有：再出血正常顱壓腦積水腦血管痙攣和__急性肺交通性腦積水SAH患者需要絕對臥床（4—6）周，避免一切可引起血壓及顱壓增高的誘因。238、SAH防治再出血可使用抗纖溶藥物_6--氨基己酸，止血芳酸、止血環(huán)酸239、SAH防治腦血管痙攣的藥物是_丐 通道拮抗劑。240、AIDS繼發(fā)性中樞神經(jīng)系統(tǒng)腫瘤： _淋巴 瘤，Kaposi肉瘤。241、多發(fā)性硬化是以中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性_脫髓鞘 為特征的獲得性自身免疫病。MS的可能是遺傳易感個體與環(huán)境 因素作用而發(fā)生的自身免疫過程。MS臨床特征是小灶部位 的多發(fā)性和―時間 上的多發(fā)性。MS治療藥物有皮質醇激素a—干擾素、免疫球蛋白和免疫抑制劑。245、帕金森病又名_震顫麻痹是一種常見的中老年人神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病。PD臨床以靜止性_震顫運動遲緩、肌_強直 和姿勢步態(tài)異常為主要特征。PD患者由于黑質__多巴胺能神經(jīng)元變性丟失，造成Ach系統(tǒng)功能相對亢進，導致基底節(jié)輸出過多。248、亨廷頓舞蹈病是一種常染色體__顯 性遺傳的基底節(jié)和大腦皮質的變性疾病。249、肝豆狀核變性又稱Wilson病，是一種常染色體隱性遺傳的I同 代謝障礙性疾病。250、 HD致病基因位于4號染色體的短臂4q16.3位置的IT15基因，該基因的上端編碼區(qū)的CAG 三核甘酸有異常的擴增性重復。251、小舞蹈病又稱風濕性舞蹈病，是__風濕熱 在神經(jīng)系統(tǒng)的常見表現(xiàn)。本病多見于兒童和青少年。252、在女性患者中，月經(jīng)前期或月經(jīng)來潮時易_加重 偏頭痛發(fā)作，而在妊娠期頭痛發(fā)作可緩解更年期后逐漸消失。253、緊張性頭痛系由于長期緊張、焦慮或疲勞所致的頸部 _肌肉 持久性收縮，肌肉血液循環(huán)障礙和缺血。254、緊張性頭痛一般不會因疼痛嚴重而影響 __生活和工作患者整天頭痛，但一天內可逐漸增強和逐漸減輕。255、三叉神經(jīng)痛是一種原因未明的面部 三叉神經(jīng)陣發(fā)性劇痛。256、三叉神經(jīng)痛嚴格限于三叉神經(jīng)的分布區(qū)域內，其中起始于第 __2、3257、三叉神經(jīng)痛患者口角、鼻翼、頰部和舌部為敏感區(qū)，輕觸即可誘發(fā)，稱為“—扳機點 258、三叉神經(jīng)痛嚴重者伴有面部肌肉的反射性抽搐，口角牽向患側，稱為 —痛性抽搐259、繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛的疼痛性質多為隱痛、鈍痛或脹痛，疼痛持續(xù)時間 _較長無明顯間歇期或間歇期疼痛癥狀并不完全消失，范圍多超越三叉神經(jīng)分布區(qū)。260、特發(fā)性面神經(jīng)麻痹是指__莖乳孔面神經(jīng)的__非化膿性?癥所引起的周圍性面癱。又稱面神經(jīng)炎或 Bell麻痹。261、周圍性面神經(jīng)癱瘓表現(xiàn)一側面部表情肌的部分或完全性癱瘓， _額紋失，不能皺額蹙眉，眼裂變大眼裂不能閉合262、周圍性面神經(jīng)癱瘓閉目時眼球轉向上、外方露出白色的鞏膜，稱為Bell 現(xiàn)象。263、周圍性面神經(jīng)癱瘓病變在莖乳孔內鼓索神經(jīng)近端，可有 一舌前2/3 味覺的減退或消失。264、周圍性面神經(jīng)癱瘓病變在_鐐骨 肌神經(jīng)近端，可出現(xiàn)舌前2/3味覺障礙及聽覺過敏。265、周圍性面神經(jīng)癱瘓病變在一膝狀神經(jīng)節(jié)可有面肌癱瘓、舌前2/3味覺障礙、聽覺過敏、病側乳突疼痛、耳郭及外耳道感覺遲鈍、外耳道或鼓膜帶狀皰疹。266、急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病多為雙側性周圍性面癱， 并伴有四肢對稱性遲緩性癱瘓和腦脊液蛋白 分離現(xiàn)象。267、中樞性面癱是由面神經(jīng)核以上部分受損引起的面神經(jīng)麻痹，病變對側面 _下 部表情肌的運動障礙，多伴有肢體癱瘓。268、目前認為AIDP屬于—遲發(fā)性過敏性反應 269、多數(shù)GBS患者病前__1-4 周有胃腸道或呼吸道感染癥狀，或有疫苗接種史。270、GBS運動感覺神經(jīng)癥狀多在前驅癥狀出現(xiàn)后 3天至3周出現(xiàn)，運動神經(jīng)麻痹多起病急、進展快，呈—對稱 性肢體無力麻痹和遲緩性麻痹。271、GBS患者腦神經(jīng)受損以_廝 神經(jīng)麻痹為最多見，后組腦神經(jīng)以IX、X神經(jīng)麻痹也相當常見。272、GBS典型的腦脊液改變是蛋白質含量增高，而細胞數(shù)正常，稱為 —蛋白-細胞 會離現(xiàn)象，為本病特點之一。蛋白質增高于起病后第3 囿最明顯。273、急性重癥全身型肌無力：可呈四肢遲緩性癱 ，但起病較慢,_無 感覺癥狀，癥狀有波動，表現(xiàn)為晨輕暮重，疲勞實驗、騰喜龍實驗陽性， CSF檢查―正常274、慢性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經(jīng)病是慢性進行性發(fā)展的，并且是 _激素 依賴性的脫髓鞘感覺運動神經(jīng)病。275、急性脊髓炎可累及脊髓的任何節(jié)段，但以 段脊髓最為常見。276、脊髓亞急性聯(lián)合變性的病因與維生素__B12 缺乏有關。277、脊髓亞急性聯(lián)合變性癥狀主要表現(xiàn) 貧血、末梢性感覺異常278、脊髓亞急性聯(lián)合變性周圍血象顯示為—巨細胞低色素 性貧血。279、AD患者海馬和新皮層__乙酰月!堿 顯著減少，被認為是記憶障礙和其他認知功能障礙的原因之一。280、Alzheimer病病人_額潁 葉萎縮，其病理特征包括_老年斑神經(jīng)元纖維纏結 和血管淀粉樣改變-281、運動神經(jīng)元病是一組病因尚未明確的主要影響 _脊髓前角運動系統(tǒng)疾病。282、皮質延髓束受損出現(xiàn)__下頜 反射亢進等腦干病理征。后期伴有強哭、強笑呈現(xiàn)典型的真、假球麻痹并存表現(xiàn)。283、MG的發(fā)病機制可能為體內產(chǎn)生_AchR--Ab，經(jīng)由補體介導的細胞膜溶解作用使AChR大量破壞，導致突觸后膜傳遞障礙而產(chǎn)生肌無力。284、MG患者中，胸腺幾乎都有異常，10%?15%MG患者合并—胸腺。MG起病隱襲，首發(fā)癥狀多為一側或雙側 __眼外 肌麻痹，但—■瞳孔約肌一般不受累。MG主要臨床特征是受累肌肉連續(xù)收縮后發(fā)生嚴重無力甚至癱瘓，經(jīng)短期休息后又可好轉 ，因此癥狀呈現(xiàn)出 晨輕暮重 的波動性變化。287、MG患者如急驟發(fā)生延髓支配肌肉和呼吸肌嚴重無力， 出現(xiàn)呼吸麻痹，以致不能維持換氣功能時即為危象 288、肌無力危象是由于抗膽堿酯酶藥量不足引起，注射 _騰喜龍或新斯的明 后癥狀明顯減輕可證實。289、Lambert-Eaton綜合征約2/3患者伴發(fā)癌腫，最多見的是_小細月^癌 癌。290、Lambert-Eaton綜合征低頻使動作電位下降，高頻使動作電位 增高291、多發(fā)性肌炎可能與病毒感染骨骼肌有關，由__T淋巴 細胞介導。292、皮肌炎主要為體液 免疫機制。293、肌營養(yǎng)不良患者因_抗肌萎縮 基因缺陷而導致肌細胞內缺乏Dys,造成功能缺失而發(fā)病。294、假肥大型肌營養(yǎng)不良癥患者均為」 性，多在3?5歲發(fā)病。295、進行性肌營養(yǎng)不良嚴重程度與,患兒家族中遺傳代數(shù)成比 ”最重的是—散發(fā) 病例，預后不良。.癲癇大發(fā)作一般選用__笨妥英鈉失神發(fā)作宜選用—丙戊酸鈉單純部分性發(fā)作可選用 卡馬西平二、名詞解釋1、呼吸膜2、肺牽張反射3、氧離曲線4、動脈血氧分壓（PaO2）5、動脈血氧飽和度（SaO2）6、pH值7、肺性腦病8、慢性支氣管炎9、阻塞性肺氣腫10、慢性肺源性心臟病11、支氣管哮喘呼吸衰竭I型呼吸衰竭n型呼吸衰竭急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）16、肺炎17、社區(qū)獲得性肺炎18、院內獲得性肺炎19、傳染性非典型肺炎20、睡眠呼吸暫停綜合征21、心房顫動的治療原則22、急性冠脈綜合征23、Adms—Strokes綜合征24、Kussmaul征25、SSS

2627282930313233343536373839404142434445464748文氏現(xiàn)象、Eisenmenger綜合征、高血壓急癥、主動脈瓣狹窄三聯(lián)征、Osler結節(jié)、穩(wěn)定型心絞痛、變異型心絞痛、預激綜合征、KerlyB線、R-ON—T、尖端扭轉性室速、心律失常、心臟電復律、肥厚型心肌病、心力衰竭、GERD、Zollinger-Ellison綜合征、功能性消化不良、Peutz-Jegher綜合征、球后潰瘍、肝性腦病、Cushing潰瘍、Curling潰瘍

49、亞臨床肝癌50、Mallory-Weiss綜合征51、早期大腸癌52、腸易激綜合征53、巨大潰瘍54、原發(fā)性膽汁性肝硬化55、Barrett食管56、腸腺化生Grey-Turner征Courvoisier征59、Charcot三聯(lián)征60、皮革狀胃61、無功能垂體瘤62、亞臨床甲亢63、Cushing病64、糖尿病足65、繼發(fā)性治療失效66、胰島素抗藥性67、Trousseau征68、腎性尿崩癥69、Kallmann綜合征70、 垂體卒中71、急性腎炎綜合征

7273747576777879808182838485868788899091929394、隱匿性腎小球腎炎、腎病綜合征、無癥狀細菌尿、真性細菌尿、腎小管性酸中毒、Fanconi綜合征、腎單位、腎小球濾過率、腎小球濾過膜、ANCA、缺鐵性貧血、重型再生障礙性貧血、PIE綜合征、傳染性單核細胞增多癥、DIC、粒細胞缺乏癥、粒細胞型類白血病反應、Even's綜合征、血管性血友病、干細胞(stemcell)、造血干細胞移植(HSCT)、抗核抗體、類風濕因子

95、抗磷脂抗體綜合征96、抗CCP抗體97、抗ENA抗體98、中性粒細胞胞漿抗體（ANCA）99、光過敏100、皮膚狼瘡帶試驗101、賴特綜合征102、筆帽征103、未分化脊柱關節(jié)病104、干燥綜合征105、Gottron征106、CREST綜合征107、雷諾現(xiàn)象108、Heberden結節(jié)109、Bouchard結節(jié)110、Felty綜合征111、RS3PE112、系統(tǒng)性血管炎113、間歇性跛行114、白塞病115、混合結締組織?。∕CTD）116、未分化結締組織?。║CTD）117、橋腦基底內側綜合征（Fovillesyndrome）

118119120121122123124125126127128129130131132133134135136137138139140、腦橋腹下部綜合征(Millard—Gublersyndrome)、紅核綜合征(Benediktsyndrome)、肌無力綜合征(Lambert—Eatonsyndrome)、Lockedinsyndrome、小腦上動脈綜合征、基底動脈尖綜合征、膽堿能危象、中腦腹側部綜合征(Webersyndrome)、橋腦被蓋部綜合征(Raymond—Cestansyndrome)、延髓內側綜合征(Dejerine—syndrome)、肌無力危象、反拗危象、腦膜刺激征、去皮層綜合征、無動性緘默癥、失語癥、Broca失語、Wernicke失語、命名性失語、核性眼肌麻痹、核間性眼肌麻痹、脊髓橫貫性損害、腦栓塞

141、癲癇持續(xù)狀態(tài)142、緊張性頭痛143、特發(fā)性面神經(jīng)麻痹三、判斷題1、抗結核藥衛(wèi)非特是含利福平+異煙胱+叱嗪酰胺的固定復合糖衣片。（y）TOC\o"1-5"\h\z2、急性氣管支氣管炎常見致病菌為流感嗜血桿菌、肺炎鏈球菌、鏈球菌、葡萄球菌等。 （y）3、急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）時FaO2/FiO2<300。（n）4、對于軍團病，首選B內酰胺類抗生素，效果不佳時可改用大環(huán)內酯類抗生素。 （n）5、肺栓塞最常見的栓子來源于下肢深靜脈血栓，其次有右心房和右心室血栓、感染性血栓、瘤栓、脂肪栓等。（y）6、平喘藥包括B2受體激動劑、糖皮質激素、茶堿類藥物、抗膽堿藥物及白三烯調節(jié)劑5類。（ y）7、影響肺換氣的因素有：呼吸膜面積減少 ；呼吸膜厚度增加；生理無效腔增加；動靜脈短路增加；呼吸道阻力增加。（n）8、潮氣量是平靜呼吸時，每次吸入和呼出的氣量。8、潮氣量是平靜呼吸時，每次吸入和呼出的氣量。(n9、血液氧離曲線右移有利于O2和Hb更好地結合10、男性，7010、男性，70歲，有慢性阻塞性肺病史。氣急加重血氣分析:pH7.29,PaCO210.26kPa,PaO27.63kPa,BE4.5mmol/L。應診斷為失代償性呼吸性酸中毒。11、男性，11、男性，17歲。自兒童期即反復發(fā)作哮喘。因感冒受涼而再次發(fā)作1天，初起胸悶、鼻癢，后咳嗽、打噴嚏，繼之氣急明顯，不能平臥，口唇發(fā)絹，鼻翼翕動。呼吸33次/分，心率130嗽、打噴嚏，繼之氣急明顯，不能平臥，口唇發(fā)絹，鼻翼翕動。呼吸33次/分，心率130次/分。最可能的診斷是支氣管哮喘。（y）12、肺炎球菌通常不寄生于正常人的鼻咽部。13、男性，4613、男性，46歲，嗜煙多年。有肺氣腫史。8天前發(fā)熱、咳膿痰,口服頭抱拉定5天，熱未退，痰量明顯增多。胸片示右下葉后基底段浸潤陰影， 內有空洞、液平面。診斷首先考慮支氣管擴張。（n）14、支氣管擴張病人祛痰措施包括：a.使用祛痰藥物；b.應用支氣管舒張藥物；c.體位引流；d.纖維支氣管鏡吸痰；e.使用敏感抗生素。（n）15、20歲未婚女性，患肺結核3年，近3個月來，低熱，咳嗽，痰帶血絲，3h前突然大咯血，即TOC\o"1-5"\h\z來急診?；颊叽罂┭钪饕闹滤涝蚴堑脱萘啃孕菘?。 （n）16、對中央型肺癌最有價值的檢查為纖維支氣管鏡下活組織檢查。 （y）17、癌性空洞的特點是：空洞壁較厚，多為偏心空洞，內壁不規(guī)則，直徑多小于 1.5cm,空洞周圍有明顯的浸潤表現(xiàn)。（n）18、結節(jié)病的X線示雙側肺門及縱隔淋巴結對稱性腫大。 （y）19、男性，51歲。右胸痛、刺激性干咳3周就醫(yī)。查體：氣管居中，右胸叩濁，呼吸音消失。 X線胸片示右側大量胸腔積液，胸水為血性，找到癌細胞。每次抽胸水不能過多（每次不超過1000ml）、過快，是為了避免發(fā)生復張性肺水腫。（y）20、患者，男性，48歲。因高處墜落多發(fā)性骨折，住院48h后PaO2降至62mmHg,并已由鼻管吸氧10ml/min?；颊叱尸F(xiàn)缺氧、呼吸快并發(fā)絹。 X線檢查兩肺有絮狀浸潤，左側有少量積液。血氣檢查：pH7.47,PCO232mmHg,PO259mmHg 。患者血氧過低最可能的解釋是可能出現(xiàn)了急性呼吸窘迫綜合征。（y）TOC\o"1-5"\h\z21、支氣管哮喘，發(fā)作與細胞免疫無關。 （n）22、慢反應物質不是引起支氣管哮喘發(fā)作的生物活性物質。 （y）23、20歲，女性。陣發(fā)性呼氣性呼吸困難，煩躁不安持續(xù) 5h,靜注氨茶堿無效。痰黏。過去有哮喘病史，檢查時滿肺哮鳴音及肺氣腫征，此時應補充足量液體并加用祛痰藥物。 （y）24、患者，男性，25歲。突然發(fā)冷，右上腹痛，嘔吐，氣急，咳嗽，咳鐵銹色痰，四肢厥冷，輕度黃疸，口唇發(fā)絹，血壓9.1巧.2kPa（70/40mmHg）,心率130次/分，律齊，最可能的診斷是并發(fā)胃穿孔。（n）25、患者，女性，60歲。2日來高熱，寒戰(zhàn)，咯痰帶血絲，胸痛。查體：體溫37C,面色灰白，皮膚濕冷，口唇發(fā)絹，右上肺叩診為濁音，呼吸音弱，少許濕啰音，心率128次/分，血壓9.33/6.6kPa（70/50mmHg）。應立即采取的措施是拍胸部X線片。（n）TOC\o"1-5"\h\z26、原發(fā)型肺結核原發(fā)病灶和淋巴結都不發(fā)生干酪樣壞死。 （n）27、X線胸片的倒“S”征常見于周圍型肺癌。（n）28、突然發(fā)作的吸氣性呼吸困難，臨床上最常見于自發(fā)性氣胸。 （n）29、呼吸功能：FEV1V60%,最大通氣量低于預計值的 80%,對慢性阻塞性肺疾病的診斷有重要意義。（y）30、慢性呼衰失代償期給氧的原則是： O2濃度25%?30%,O2流量1?2L/min，持續(xù)給氧。（y）31、呼吸衰竭已昏迷，大量痰液阻塞氣道，一個錯誤的治療是使用呼吸興奮劑。 （y）32、M型超聲4區(qū)可探及右室流出道、主動脈前壁、主動脈瓣、主動脈后壁、左房和左房后壁。（y）33、M型超聲2b區(qū)可探及右室前壁、右室腔、室間隔、左室、二尖瓣前后葉及左室后壁。（y）34、正常室間隔的上1/3與2/3呈軸點運動，收縮期室間隔的下2/3向前，與左室后壁呈同向運動。35、二維超聲心動圖胸骨旁長軸觀可見主動脈根部、主動脈瓣、左心房、右室流出道、左心室、左心TOC\o"1-5"\h\z室流出道、室間隔、左室后壁、二尖瓣前后葉。 （y）前者又分為脈沖多普勒和連續(xù)36、多普勒超聲心動圖可分為頻譜多普勒和彩色多普勒血流成像兩種。前者又分為脈沖多普勒和連續(xù)多普勒。（y）37、擴張型心肌病以心肌彌漫性肥厚和舒張功能衰竭為其臨床特征。 （n）38、限制型心肌病以心內膜、心肌纖維化，心室舒張充盈受限為特征。 （y）39、限制型心肌病約有30%的病人V1導聯(lián)QRS終末部分可見一直立的尖波，稱為epsilon波40、心臟的血液主要通過冠狀竇、右室前靜脈、心最小靜脈回流至心腔。 （y）1/3部、部分左心室隔壁411/3部、部分左心室隔壁42、90%的房室結動脈起自右冠狀動脈，故當急性心梗伴有房室傳導阻滯時首先應考慮右冠狀動脈阻塞。（y）43、正常心包內液通常不超過50ml,大量心包積液時可達到500ml以上，心包穿刺時第一次抽液量不應超過100ml。（y）44、左冠狀動脈前降支分出間隔支和對角支， 分布于左心室前壁、部分右心室和室間隔的前1/3部。（y）45、重度高甘油三酯血癥的主要危害是誘發(fā)急性出血性胰腺炎。 （y）46、飲食對血脂的影響包括兩方面：適量對甘油三酯水平的影響較大，而食物成分對血漿膽固醇濃度有明確的影響。（y）47、HDL具有膽固醇逆轉運作用和抗LDL氧化的作用，血漿HDL低下是冠心病的重要危險因素。（y）48、一般認為，只要患者接受嚴密監(jiān)測，輕度的轉氨酶升高（少于3倍ULN）并不看作是開始、繼TOC\o"1-5"\h\z續(xù)或加強他汀類藥物治療的禁忌證。 （y）49、大部分患者經(jīng)過適當治療達4?6周后，血脂可以降到目標水平，這時可以停藥觀察。（n）50、脂肪肝是指中性脂肪（主要是甘油三酯）在肝內過多蓄積。 （y）51、他汀類藥物引起的橫紋肌溶解癥臨床診斷主要依據(jù)肌肉痛、肌無力癥狀和血清肌酸激酶（CK）升高至正常值10倍以上。（y）52、降脂藥物中他汀類不能和貝特類聯(lián)用，因為會明顯增加肌病的發(fā)生率。 （n）53、V3現(xiàn)象是指于右室給予S1S2遞減刺激時，當S1S2縮短到一定程度時，在V2之后出現(xiàn)的一個類似于V2的QRS群。V3現(xiàn)象認為是希浦系巨折返所致。 （y）54、洋地黃中毒最常見的心電圖表現(xiàn)是STT呈魚鉤樣改變。（n）55、陣發(fā)性房顫的藥物轉復心律平和胺碘酮是被肯定有效的，而地高辛的效果并不肯定。 （y）56、有癥狀的先天性LQTS藥物治療臨床上首選3腎上腺素能受體阻滯劑，如阿替洛爾。57、暈厥是指突然、短暫的意識喪失伴人體姿勢張力下降，多可自行恢復，有時也被稱為眩暈、猝倒。（y）58、無脈性電活動，過去稱電-機械分離，是心臟有持續(xù)的電活動，但沒有有效的機械收縮功能，常規(guī)方法不能測出血壓和脈搏，常見于急性心肌梗死時心臟破裂或大面積肺梗死時。 （y）59、需要進行擇期電復律的患者，如果正在服用洋地黃類藥物，應該在復律前停用 12?24h。（y）60、VVI起搏器代表該起搏器起搏的是心室，感知的是自身心室信號；自身心室信號被感知后使起搏器發(fā)放一次脈沖。（y）61、預激綜合征患者發(fā)作房撲或房顫時伴有暈厥或低血壓，應立即電復律。藥物治療首選心律平，靜脈注射異搏定甚至會誘發(fā)室顫。 （y）62、病態(tài)竇房結綜合征患者如果沒有心動過緩相關癥狀，可以僅予定期隨訪觀察。（y）63、永久性房顫需要用華法林抗凝，調整INR到1.5?3.5,孤立性房顫可以不予抗凝治療或予以阿司匹林口服。（n）64、男性，60歲。心前區(qū)陣發(fā)性疼痛1個月，多在夜間發(fā)作，與活動無關。每次發(fā)作 15min。發(fā)TOC\o"1-5"\h\z作時心電圖n、田、aVF導聯(lián)ST段抬高。首選的抗心絞痛藥物是硝酸酯類。 （n）65、臥位心絞痛屬于穩(wěn)定型心絞痛，通常為多支病變或病變累及左冠狀動脈主干。 （y）66、急性冠脈綜合征包括不穩(wěn)定型心絞痛、 ST段抬高性心肌梗死和非ST段抬高性心肌梗死。（y）67、急性心包炎常引起胸部持續(xù)疼痛，但它與急性心肌梗死的不同點在于，其 ST段抬高常出現(xiàn)在很多導聯(lián)，且胸痛與體位有關，前傾坐位因為使臟層心包和壁層心包摩擦而使胸痛加重。 （n）68、CKMB通常在發(fā)生急性心肌梗死后4?6h內開始升高，達高峰時間為18?24h,持續(xù)3?4天。（y）69、溶栓治療不適合于非ST段抬高型心肌梗死。（y）70、下壁心梗合并右心室心肌梗死比例可達 50%,但其中只有少部分出現(xiàn)典型的血流動力學異常，表現(xiàn)為嚴重的低心排綜合征。（y）71、心肌梗死后綜合征為發(fā)生在心肌梗死后的心包炎癥，可能與自身免疫相關，可以考慮應用NSAIDS。（y）72、心肌梗死的機械并發(fā)癥中最常見的是室間隔穿孔、乳頭肌斷裂和乳頭肌功能障礙。 （y）73、阿司匹林在心肌梗死的二級預防中非常重要，常用劑量為 75?325mg/d。為保護胃黏膜，可以同時加用抑酸藥物而不影響阿司匹林的作用。 （y）74、二尖瓣口徑面積正常為4?6平方厘米，瓣孔面積在1.5?2平方厘米為輕度狹窄。（y）75、Austin-Flint雜音是指主動脈瓣膜關閉不全時相對性二尖瓣狹窄引起的舒張期柔和的舒張早、中期隆隆樣雜音。（y）76、對慢性肺心病患者應用強心劑要注意在控制感染、糾正電解質和酸堿平衡紊亂的前提下，盡量用小劑量短效藥物。（y）77、患者，男性，64歲，頭暈、心悸4?5年，心尖搏動向左下移位，呈抬舉性搏動，于胸骨左緣第3、4肋間聞及嘆氣樣舒張期雜音。為遞減型，向心尖傳導。在心尖區(qū)聞及隆隆樣舒張早期雜音，TOC\o"1-5"\h\z股動脈可聞及射槍音，首先應考慮的診斷為主動脈瓣狹窄。 （n）主動脈夾層也可見于血壓正常的患者，B受體阻滯劑常為首選治療藥物。 （y）ACEI類藥物不能用于妊娠婦女。（y）80、腺昔是妊娠期間可以安全使用的治療室上性心動過速的首選藥物。 （y）81、圍生期心肌病是分娩前后1個月以內發(fā)生的以限制型心肌病為主要表現(xiàn)的心肌病。 （n）82、先兆子癇屬于重度妊高癥，血壓A160/100mmHg ,蛋白尿2+?3+，伴有水腫及頭疼等癥狀。如出現(xiàn)抽搐或昏迷則屬于子。（y）83、高血壓患者如伴有糖尿病微量白蛋白尿， 首選ACEI類藥物；如果蛋白尿超過1g/d，首選ARB類藥物。（TOC\o"1-5"\h\z84、妊娠高血壓綜合征患者血液呈高凝狀態(tài)，即使水腫明顯，也不適合用利尿劑。 （y）85、胃空腸吻合術后的空腸病變出血屬于下消化道出血。 （n）86、A型胃炎（慢性胃體胃炎）與自身免疫有關。 （y）87、食管癌行常規(guī)X線鋼餐檢查即可發(fā)現(xiàn)淺表性小癌腫。 （n）88、放射治療主要適用于手術難度大的上段食管癌和不能切除的中、下段食管癌。 （y）89、慢性十二指腸炎可單獨存在，也可與慢性胃炎、消化性潰瘍等合并存在，其病變以降部為主。（n）結直腸癌是常見的消化道惡心腫瘤， 占消化道腫瘤的第2位，好發(fā)部位為降結腸及直腸乙狀結腸交界處（n）90、結直腸癌淋巴轉移先轉移到結腸旁淋巴結，然后到腸系膜血管周圍淋巴結及腸系膜根部淋巴結。TOC\o"1-5"\h\z淋巴結轉移不一定呈連續(xù)性，可以為跳躍性。 （y）91、肝性腦病昏睡期患者引不出撲翼樣震顫。 （n）92、肝昏迷患者神志清楚后蛋白質可從每日 20g逐步增加至0.8?1.0g/（kgd）,以動物蛋白為最好。（n）93、血行轉移是胃癌最常見的轉移方式。 （n）94、胃癌的好發(fā)部位依次為胃竇、胃體和賁門。 （y）幾乎所有的舊S患者都有不同程度的腹痛、部位以下腹和右下腹為主，并于排氣或排便后緩解（n）95、胃癌的癌前病變有：慢性萎縮性胃炎、胃息肉、殘胃炎、惡性貧血胃體有顯著萎縮者；少數(shù)胃潰瘍。（y）96、腸結核主要位于回盲部，其他部位依次為升結腸、空腸、橫結腸、降結腸、闌尾、十二指腸和乙狀結腸等處，少數(shù)見于直腸。 （y）97、潰瘍性結腸炎病變位于大腸，呈跳躍性或節(jié)段性分布。 （n）98、大部分急性胰腺炎患者在起病24h內血清淀粉酶超過正常值上限的3倍，血清淀粉酶升高可持續(xù)3~5天或更長時間，但在起病48h后高峰下降而尿淀粉酶升高。（y）99、結核桿菌侵犯腸道的主要途徑不包括血行播散。 （n）100、潰瘍型腸結核患者常有腹瀉癥狀，便中有黏液及膿液，血便也較多見。 （n）101、上消化道出血量達到約5?10ml時，糞便隱血試驗即可呈現(xiàn)陽性反應； 當出血量達50?70ml以上，可表現(xiàn)為黑便。（y）102、上消化道出血最常見的原因是消化性潰瘍、食管胃底靜脈曲張破裂、急性胃黏膜損害和胃癌。（y）103、消化道大出血后，多數(shù)病人在24h內常出現(xiàn)發(fā)熱，多在38.5C以上，持續(xù)3?5天降至正常。（n）104、Crohn病的炎性病變穿透腸壁全層至腸外組織或器官而形成痿管，痿管形成是Crohn病的臨TOC\o"1-5"\h\z床特征之一，是與潰瘍性結腸炎鑒別的依據(jù)。 （y）105、GU多位于胃角和胃竇大彎； DU多發(fā)生在球部，前壁比較常見。 （n）106、食管癌的病變部位以中段最多，上段次之，下段最少。 （n）107、凡是下消化道出血病例， 均有結腸鏡檢查的適應證，但在急性大出血時宜暫緩施行，由于腸腔內大量積血，可影響結腸鏡的檢查和觀察。 （y）108、膽囊內鏡對小腸出血、胃鏡及結腸鏡檢查無異常的消化道出血患者具有重要價值。 （y）109、早期食管癌按其形態(tài)可分為隱伏型、 糜爛型、斑塊型和乳頭型，其中以糜爛型為最多見。（n）110、Crohn病最常見的并發(fā)癥是中毒性結腸擴張，其次是腸梗阻。 （n）111、慢性胃炎主要是由幽門螺桿菌感染所引起的胃黏膜炎癥， 多數(shù)是以胃底為主的全胃炎。（n）112、Grey-Tuner征和Cullen征只見于重癥胰腺炎患者。（n）113、慢性胰腺炎在我國以慢性膽道疾病為主要原因，在西方國家則與長期嗜酒有關。 （y ）114、胰腺癌中，胰頭癌占60%,胰體胰尾癌占20%,彌漫性的占10%左右。（y）115、口腔、咽喉、食管等急性炎癥，尤其是腐蝕性炎癥患者是胃鏡檢查的絕對禁忌證。 （y）116、胃鏡檢查后2h左右，等麻醉作用消失后，可進溫流質或半流質飲食，次日即可恢復正常飲食。117、肝有雙重血液供應，1/4來自門靜脈，3/4來自肝動脈。門靜脈血攜帶胃腸道消化吸收產(chǎn)物和TOC\o"1-5"\h\z脾的紅細胞代謝產(chǎn)物，肝動脈供應氧氣。 （n）118、幽門螺桿菌感染的途徑是：口一口、糞一口途徑及醫(yī)源性傳播，如胃鏡檢查 /活檢等。（y）119、消化道出血患者解黑便說明患者體內仍在繼續(xù)出血。 （n）120、放射性核素掃描對出血速度為 0.05?0.1ml/min的病灶有定位價值。（y）121、食管癌淋巴轉移部位依次為縱隔、腹部、氣管及支氣管、肺門及支氣管旁。 （y）122、糖尿病昏迷患者可引起急性胰腺炎。 （y）123、腎上腺皮質由內向外可分為球狀帶、束狀帶、網(wǎng)狀帶。 （n）124、PTH是最重要的調節(jié)血鈣水平的激素，可動員骨鈣入血，促進鈣的重吸收，升高血鈣，同時抑制近球小管對磷的重吸收，使血磷降低。 （y）125、胰島素與C肽共同釋放入血，其數(shù)量與活性基本相近。 （n）126、神經(jīng)、免疫和內分泌三個系統(tǒng)之間可通過相同的肽類激素和共同的受體相互作用，形成一個完整的調節(jié)網(wǎng)絡。（y）127、內分泌激素動態(tài)試驗主要包括興奮試驗和抑制試驗，前者可用于估計激素的貯備功能，后者用于觀察正常反饋調節(jié)是否消失及是否有自主分泌。 （y）128、垂體前葉功能減退患者容易出現(xiàn)電解質紊亂，大部分為血鈉、血鉀降低。 （n）129、生長激素基礎值降低即為生長激素缺乏。 （n）130、單純性肥胖可被小劑量地塞米松抑制 ，Cushing病可被大劑量地塞米松抑制。（y）131、疑為尿崩癥患者行禁水一加壓素試驗，正常人注射加壓素后尿滲透壓上升，尿崩癥患者尿比重和滲透壓無明顯上升。（n）132、小劑量地塞米松抑制試驗，口服地塞米松劑量為2mg,每6h一次，共2日。（n）133、甲亢患者的神經(jīng)系統(tǒng)常有腱反射時間延長的表現(xiàn)。 （n）實用文檔實用文檔((y )134135136137138139140141142143144145146147148149150151152153154155TOC\o"1-5"\h\z、在甲亢患者的心律紊亂中較為常見的是早搏。 （y）、甲亢伴惡性突眼可以行131I治療。（n）、丙基硫氧喀咤治療甲亢的作用機理是抑制過氧化物酶，使無機碘不能氧化成活性碘。 （y）、甲亢心血管系統(tǒng)表現(xiàn)常有脈壓差減小。 （n）、甲亢患者的甲狀腺腫大程度與病情輕重一致。 （n）、甲亢突眼程度與甲亢程度呈正相關。 （y）、淡漠性甲亢患者心率不快，可發(fā)生心衰。 （y）、用他巴n坐治療甲亢病人發(fā)生輕度皮疹時應當加用抗過敏藥物，繼續(xù)用藥觀察。 （y）、治療糖尿病酮癥酸中毒，首選藥物是注射普通胰島素。 （y）、糖尿病的基本病理生理改變是胰島素絕對或相對分泌不足。 （y）、1型糖尿病患者，口服降糖藥效果好。 （n）、糖尿病最常見的神經(jīng)病變是周圍神經(jīng)病變。 （y）、糖尿病的主要治療原則是控制飲食、酌情選用運動療法或降血糖藥物，防止各種并發(fā)癥。（y）、初次注射胰島素最常見的全身反應是過敏性休克。 （n）、病程在10年以上的1型糖尿病患者，以并發(fā)癥作為首要死亡原因的是糖尿病腎病。 （y）、糖尿病目前主要的死亡原因是心腦血管并發(fā)癥。 （y）、肢體麻木、感覺過敏屬于糖尿病性植物神經(jīng)病變。 （n）、胰島素有促進糖原分解的作用。（n）、妊娠時尿糖陽性不一定是糖尿病。 （y）、按照中國的BMI標準，如果BMI>25為肥胖。（n）、胰島主要有B、A、D三種細胞，分別分泌胰島素、胰高血糖素、胰泌素。 （n）、嗜銘細胞瘤患者查24h尿兒茶酚胺及代謝產(chǎn)物，收集尿液前最好停用所有藥物，包括降壓藥。實用文檔實用文檔TOC\o"1-5"\h\z156、原發(fā)性醛固酮增多癥以高血壓、低血鉀為特點，患者容易發(fā)生酸中毒。 （n）157、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進電解質紊亂的特點： 高血鈣，低血磷，容易發(fā)生病理性骨折。（y）158、甲狀腺功能減退癥患者可出現(xiàn)血糖正?；蚱停懝檀?、甘油三酯等均降低。 （n）159、原發(fā)性甲減者TSH升高為最早的改變。（y）160、亞急性甲狀腺炎的患者可出現(xiàn)一過性甲亢的激素譜，并且攝碘率升高。 （n）161、慢性淋巴細胞性甲狀腺炎屬于自身免疫性疾病， 可出現(xiàn)甲亢的癥狀，也可表現(xiàn)為甲狀腺功能低下。（y）162、急性腎上腺皮質功能減退癥最常見的病因為垂體及腎上腺出血、梗死。（n）163、立臥位試驗意義為：正常人立位后醛固酮、血漿腎素升高。特發(fā)性醛固酮增多癥立位后醛固酮會進一步升高。醛固酮瘤立位后醛固酮上升不明顯，有些還會下降。（y）164、痛風急性發(fā)作時應立即用痛風利仙治療。 （n）165、腎臟可分泌一些重要的內分泌激素， 如腎素、促紅細胞生成素、前列腺素、甲狀旁腺激素。（n）166、血BUN作為判斷腎小球濾過功能的指標，比 Cr可靠。（n）167、一次性尿滲量檢測可用于鑒別腎前性少尿與急性腎小管壞死導致的少尿。 （y）168、尿NAG是檢測腎小管功能的指標。（y）169、Angn可以使入球小動脈和出球小動脈收縮，但對入球小動脈的收縮作用強于出球小動脈。（n）170、內生肌酊清除率常用于臨床，作為判斷腎小管濾過功能、指導治療的最簡便而有效的方法。（y）171、急性腎小球腎炎的患者，血清補體 C3和總補體表現(xiàn)為進行性下降，長期不恢復。 （n）172、血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）可使血肌酊值升高，慢性腎小球腎炎的患者均應禁用。（n）173、慢性腎小球腎炎的患者大多有蛋白尿，因此日常飲食中必須盡量增加蛋白質的攝入。 （n）174、應用血漿或白蛋白靜脈輸注可以提高腎病綜合征患者的血漿膠體滲透壓， 促進組織中水分重吸TOC\o"1-5"\h\z收而利尿，因而應頻繁大量輸注以增加療效。 （n）175、ACEI和ARB具有不依賴降低全身血壓的減少尿蛋白作用。 （y）176、尿路感染可分為上尿路感染和下尿路感染，最常見的致病菌是革蘭陰性桿菌， 70%以上是大腸桿菌。（y）177、急性腎盂腎炎患者尚無藥物敏感試驗結果時，應先選用對革蘭陰性桿菌有效的抗菌藥物。（y ）178、有臨床癥狀的尿路感染以絕經(jīng)期后的老年婦女為最多見。 （ n）179、糖尿病腎病是指與糖尿病代謝異常有關的腎動脈硬化癥， 為糖尿病全身性中等血管并發(fā)癥之一。（n）180、狼瘡性腎炎隨著病程進展出現(xiàn)大量蛋白尿、血尿、水腫、高血壓等，晚期發(fā)生尿毒癥，是SLE的常見死因。（y）181、SLE是一種累及多系統(tǒng)、多器官，具有多種自身抗體的自身免疫性疾病， 男女發(fā)病率之比為9：1。（n）TOC\o"1-5"\h\z182、所有腎小管性酸中毒的患者均會出現(xiàn)代謝性酸中毒和低鉀血癥。 （n）183、尿毒癥合并高磷血癥時，應將磷的攝入控制在 600?900mg/d,同時選用磷結合劑，如碳酸鈣口服。（y）184、當慢性腎衰竭的患者GFR降至10ml/min時，其腎功能已達尿毒癥期，需要腎替代治療。（y）185、慢性腎衰竭合并腎性貧血的患者除了積極輸血外，沒有什么有效措施可糾正貧血。 （n）186、缺鐵性貧血首要的治療原則是補充鐵劑。 （n）187、缺鐵性貧血補充鐵劑至血紅蛋白恢復正常即可停藥。 （n）188、巨幼細胞性貧血常伴有神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 （y）189、血象中全血細胞減少，骨髓涂片增生減低，即可診斷為再生障礙性貧血。 （n）190、再生障礙性貧血一般不伴有肝脾腫大。 （y）191、嗜酸性粒細胞增多癥時有嗜異性凝集試驗陽性。 （n）嗜酸粒細胞增多癥可以見于以下疾?。褐夤芟?、銀屑病、傳染性單核細胞增多癥、非霍奇金淋巴瘤、卵巢癌、腎上腺皮質功能減退癥、血管炎等。（y）192、原發(fā)的意義不明的單克隆丙球蛋白病是惡性病。 （n）193、Waldenstrom巨球蛋白血癥有多種凝血和血小板功能異常的現(xiàn)象。 （y）194、多發(fā)性骨髓瘤多有本周氏蛋白尿。 （y）195、靜脈放血是真性紅細胞增多癥的治療方式之一。 （y）196、在給骨髓纖維化患者行骨髓穿刺時不會干抽。 （n）197、骨髓增生異常綜合征可有病態(tài)造血。 （y）198、外周血出現(xiàn)原始細胞就可診斷為白血病。 （n）199、真性紅細胞患者常表現(xiàn)為面部發(fā)紅。 （y）200、 過敏性紫瘢病人可在紫瘢出現(xiàn)前2周發(fā)生腹痛、出血性腸炎或關節(jié)痛。 （y）201、過敏性紫瘢和血栓性血小板減少性紫瘢都會出現(xiàn)血尿、蛋白尿。（y）202、血友病A是常染色體隱性遺傳性疾病。（n）203、骨髓象的輻射損傷與射線劑量無關。 （n）ABO血型不合常出現(xiàn)血管內溶血，也可出現(xiàn)血管外溶血。 （y）204、人的成熟紅細胞無細胞核，但有合成蛋白質、脂質的能力。 （n）205、組成血紅蛋白的珠蛋白肽鏈分為a和3兩大類。每個血紅蛋白分子由一條a肽鏈和兩條3肽鏈連接而成，每條珠蛋白鏈含有一個亞鐵血紅素。 （n）206、造血干細胞移植植活的間接證據(jù)為受者體內檢出供者的性染色體。 （n）207、血友病A、B為X連鎖遺傳病。（y）208、橢圓形紅細胞增多癥為常染色體顯性遺傳病。 （y）V）類白血病與慢性粒細胞白血病鑒別一般選用中性粒細胞堿性磷酸酶染色（V）209、mA期非霍奇金淋巴瘤的治療以放療為主。 （n）210、幽門螺桿菌與淋巴瘤有關。（y）211、急性早幼粒細胞白血病起病初期常表現(xiàn)為彌散性血管內凝血。 （y）212、慢性粒細胞白血病一般脾不大。（n）213、某關節(jié)疼痛患者門診查血清RF1：40陽性可診斷類風濕關節(jié)炎。（y）214、抗角質蛋白抗體、抗核周因子、抗Sa抗體、抗環(huán)瓜氨酸肽抗體對類風濕關節(jié)炎早期診斷有很重要的價值。（y）215、NSAIDs是非留體抗炎藥的縮寫， DMARDs是慢作用藥物的縮寫。（y）216、類風濕關節(jié)炎應常規(guī)使用糖皮質激素+ NSAIDs+SAARDs。（n）217、兩種NSAID可聯(lián)合用藥以增加療效。（n）TOC\o"1-5"\h\z218、選兩種不同作用機制的DMARD聯(lián)合使用可增加療效，不增加副作用。 （y）219、類風濕關節(jié)炎不好發(fā)膝、肘關節(jié)等大關節(jié)。 （n）220、骨關節(jié)炎的好發(fā)部位是遠端指間關節(jié)、膝關節(jié)、慌關節(jié)。 （y）221、脊柱關節(jié)病的關節(jié)受累以舐骼關節(jié)及下肢不對稱性關節(jié)炎為特點。 （y）222、賴特綜合征是感染后反應性關節(jié)炎，與泌尿道非淋球菌感染或腸道革蘭陰性桿菌感染有關。（y）223、系統(tǒng)性紅斑狼瘡的關節(jié)癥狀與類風濕關節(jié)炎相似，大多有關