寄生于血液和組織的原蟲

關(guān)于寄生于血液和組織的原蟲第一頁，共七十一頁，2022年，8月28日

杜氏利什曼原蟲

Leishmaniadonovani

第二頁，共七十一頁，2022年，8月28日

杜氏利什曼原蟲引起人與動物的杜氏利什曼原蟲病，又稱黑熱病。在印度，患者皮膚上常有暗的色素沉著，并有發(fā)熱，故又稱Kala-azar，即黑熱的意思。

第三頁，共七十一頁，2022年，8月28日一、形態(tài)

(morphology)第四頁，共七十一頁，2022年，8月28日白蛉保蟲宿主第五頁，共七十一頁，2022年，8月28日吸血后的白蛉第六頁，共七十一頁，2022年，8月28日對人和哺乳動物致病的利什曼原蟲杜氏利什曼原蟲Leishmaniadonovani

熱帶利什曼原蟲Leishmaniatropica碩大利什曼原蟲Leishmania

major埃塞俄比亞利什曼原蟲Leishmania

aethiopica墨西哥利什曼原蟲Leishmaniamexicana巴西利什曼原蟲Leishmaniabraziliensis秘魯利什曼原蟲Leishmania

peruvian第七頁，共七十一頁，2022年，8月28日杜氏利什曼原蟲形態(tài)第八頁，共七十一頁，2022年，8月28日第九頁，共七十一頁，2022年，8月28日被感染的巨噬細胞第十頁，共七十一頁，2022年，8月28日無鞭毛體(amastigote)第十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日第十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日第十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日前鞭毛體(promastigoe)

核鞭毛動基體第十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日第十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日第十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日二、生活史(lifecycle)

1.白蛉體內(nèi)無鞭毛體梭形前鞭毛體大量前鞭毛體

隨血吸入白蛉胃二分裂增殖移向口腔、喙

前鞭毛體

2.人體內(nèi)前鞭毛無鞭毛體大量無鞭毛體

叮刺巨嗜細胞其它巨嗜細胞

第十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日Lifecycleof

Leishmaniadonovani

第十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日

感染方式與感染階段:白蛉吸血注入前鞭毛體

寄生部位與致病寄生部位蟲期:

無鞭毛體（利杜體）寄生于肝、脾、骨髓和淋巴結(jié)等處巨噬細胞內(nèi)

媒介：白蛉

保蟲宿主：犬科動物生活史小結(jié)第十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日三、致病(pathogenesis)1.潛伏期4～7個月，最多10～11個月2.致病機制巨噬細胞被大量破壞巨噬細胞代償性急劇增生漿細胞急劇增生免疫病理學第二十頁，共七十一頁，2022年，8月28日黑熱病三大癥狀

脾、肝、淋巴結(jié)腫大全血細胞貧血長期不規(guī)則發(fā)熱第二十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日脾、肝、淋巴結(jié)腫大細胞增生

95％病人有肝脾腫大；后期則因網(wǎng)狀纖維結(jié)締組織增生而變硬。第二十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日全血細胞貧血脾功能亢進+免疫溶血——全血細胞破壞，貧血、出血-免疫溶血

LD抗原附于紅細胞表面

1～2種LD抗原與紅細胞抗原相同第二十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日長期不規(guī)則發(fā)熱致熱源

——

大量的無鞭毛體+代謝產(chǎn)物第二十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日其他癥狀

蛋白尿、血尿——

腎小球淀粉樣變性+免疫復合物的沉積白/球比例倒置——

肝功能—白蛋白量生成腎小球受損—白蛋白排出漿細胞增生—球蛋白量增加第二十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日機制

1.細胞增生是由于脾、肝、淋巴結(jié)腫大。

2.漿細胞增生導致患者血漿內(nèi)清蛋白量減少球蛋白量增加，出現(xiàn)清蛋白、球蛋白比例倒置。第二十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日

3.脾功能亢進造成全血細胞破壞是貧血、出血的主要原因，免疫溶血也參與貧血的形成。

4.腎小球淀粉樣變性以及免疫復合物的沉積是蛋白尿、血尿的原因。第二十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日在我國黑熱病有下列特殊臨床表現(xiàn)：

1.皮膚型黑熱病少數(shù)為褪色型外，多數(shù)為結(jié)節(jié)型。結(jié)節(jié)呈大小不等的肉芽腫，或呈暗色丘疹狀，常見于面部及頸部，在結(jié)節(jié)內(nèi)可查到無鞭毛體。

第二十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日

2.淋巴結(jié)型黑熱病特征是無黑熱病病史，局部淋巴結(jié)腫大，大小不一，位較表淺，無壓痛，無紅腫，嗜酸性粒細胞增多。淋巴結(jié)活檢可在類上皮細胞內(nèi)查見無鞭毛體。

第二十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日四、實驗診斷(diagnosis)1．病原學檢查

穿刺檢查

-涂片法：骨髓穿刺，最為常用，檢出率80％～90％；淋巴結(jié)穿刺應選取表淺、腫大者，檢出率46％～87％。

-培養(yǎng)法：穿刺物接種于NNN培養(yǎng)基，置22～

25℃培養(yǎng)一周，有活動的前鞭毛體長出為陽性。第三十頁，共七十一頁，2022年，8月28日-動物接種法：穿刺物接種于易感動物（如地鼠、

BALB／c小鼠等），1～2個月后取肝、脾作印片或涂片，瑞氏染液染色，鏡檢。-皮膚活組織檢查或淋巴結(jié)活檢：在皮膚結(jié)節(jié)處用消毒針頭刺破皮膚，取少許組織液，或用手術(shù)刀亂取少許組織作涂片，染色，鏡檢。第三十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日2．免疫診斷法

-查抗體

-查循環(huán)抗原3．分子生物學方法

第三十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日五、流行(epidemiology)世界：中國、印度及地中海沿岸國家為主。我國：長江以北16個省市自治區(qū)。甘肅、四川、陜西、山西、新疆和內(nèi)蒙古更多見。第三十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日第三十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日第三十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日

六、防治原則

(controlandtreatment)

治療

1.注射低毒高效的葡萄糖酸銻納，療效可達97.4％。

2.抗銻病人采用戊脘脒、二脒替、羥瞇替。

3.經(jīng)多種藥物治療無效而脾高度腫大且有脾功能亢進者，可考慮脾切除。治療不及時常因并發(fā)癥死亡，治愈后可獲得終生免疫力，一般不會再感染。第三十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日剛地弓形蟲

Toxoplasmagondii第三十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日

弓形蟲呈世界性分布，全世界約有510億人感染，但人群感染率各地報道不等，法國高達70%80%；日本30%40%，我國約10%左右。第三十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日

弓形蟲感染可引起人獸共患的弓形蟲病

先天性弓形蟲病

獲得性弓形蟲病免疫功能低下患者的弓形蟲病第三十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日

單細胞真核生物，只一個種，有許多分離株。

速殖子（滋養(yǎng)體）包囊裂殖體卵囊配子體

一、形態(tài)

(morphology)第四十頁，共七十一頁，2022年，8月28日假包囊：速殖子第四十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日包囊：緩殖子具有富彈性堅韌的囊壁，內(nèi)含蟲體數(shù)個至數(shù)百個第四十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日

卵囊：子孢子

圓形或橢圓形成熟卵囊內(nèi)含2個孢子囊，每個分別由4個子孢子組成第四十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日第四十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日二、生活史(lifecycle)第四十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日生活史–

貓體內(nèi)第四十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日第四十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日終宿主：貓科

中間宿主：人類、約14種哺乳動物類、

鳥類、爬行類、魚類等

所有有核細胞均可被侵犯，

感染階段：假包囊、包囊、卵囊生活史小結(jié)第四十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日

發(fā)病率：美國3000名/年，法國2400名/年；

10000名活產(chǎn)兒弓形蟲病的發(fā)病率：美國1.3，法國3.0。1.先天性弓形蟲病三、致病作用(pathogenesis)第四十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)：

畸胎、死胎、腦積水、大腦鈣化灶、視網(wǎng)膜脈絡膜炎，等先天性弓形蟲病第五十頁，共七十一頁，2022年，8月28日視網(wǎng)膜脈絡膜炎（90％）精神運動障礙（67％）腦鈣化（57％）腦積水（37％）先天性弓形蟲病四聯(lián)癥：第五十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日2.獲得性弓形蟲病的臨床表現(xiàn)

長期低熱，乏力，不適，肝脾腫大等第五十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日

-

Macabe等：分析107例獲得性弓形蟲病，以頸部、頭部的淋巴結(jié)腫大為最常見。

淋巴結(jié)腫大

全身性淋巴結(jié)腫大，低熱及倦怠等。-

WHO報道：淋巴結(jié)腫大而原因不明的，

15％由弓形蟲引起。第五十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日

中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)

腦炎、腦膜炎、腦膜腦炎、癲癇、

精神異常等-

Gravejeau（1984）報告3例獲得性腦弓形蟲病的臨床及尸檢資料，患者均為女性臨床上疑為腦占位性病變，其中一例誤診為何杰金氏病而進行治療。第五十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日-Cottrell（1986）報道-本室報道：1.5歲男孩，8個月時發(fā)現(xiàn)手抽搐、僵硬，珠江醫(yī)院行腦組織核磁共振檢查，有低密度占位，懷疑，即檢查弓形蟲IgG、IgM強陽性，先用乙胺嘧啶等治療，效果不佳，后以阿奇霉素（可通過血腦屏障）治療，癥狀基本消除。第五十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日

視網(wǎng)膜脈絡膜炎

視力減退，

視物變形，

光覺減低，

少有疼痛。第五十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日3.弓形蟲感染對妊娠的影響

被弓形蟲感染的孕婦，不論其有無臨床癥狀，?？赏ㄟ^胎盤（30％～46％）將弓形蟲傳給胎兒，從而直接影響胎兒的發(fā)育，亦可發(fā)生流產(chǎn)、死產(chǎn)、早產(chǎn)或增加妊娠合并癥。第五十七頁，共七十一頁，2022年，8月28日

胎兒損傷程度與感染時的胎齡呈相反關(guān)系，越早，受損越嚴重。

早3個月：多引起流產(chǎn)、死產(chǎn)或生下無生活能力兒或發(fā)育缺陷兒，幸存者智力發(fā)育也受到嚴重影響。

中3個月：多出現(xiàn)死胎、早產(chǎn)和嚴重的腦、眼疾患

妊娠晚期：因胎兒已逐漸成熟，則胎兒可發(fā)育正常，也可出現(xiàn)早產(chǎn)或出生后才出現(xiàn)癥狀。第五十八頁，共七十一頁，2022年，8月28日四、實驗診斷(diagnosis)1.臨床診斷缺乏特異的癥狀與體征2.實驗室診斷

-直接涂片或組織切片檢查

-動物接種

第五十九頁，共七十一頁，2022年，8月28日-

DNA探針-PCR檢測3．血清學檢查

-

循環(huán)抗體的檢測：蟲體抗原、重組抗原的應用

-

循環(huán)抗原的檢測4．基因診斷第六十頁，共七十一頁，2022年，8月28日推薦的檢測策略：

兩種以上的免疫學方法配伍使用（其中一項必須為IgM或CAg），多次進行。第六十一頁，共七十一頁，2022年，8月28日五、流行(Epidemiology)-感染動物，尤其是貓及貓科動物。

-人：垂直傳播；輸血傳播。

1.傳染源第六十二頁，共七十一頁，2022年，8月28日

2．傳播途徑

水平傳播：獲得性感染-經(jīng)消化道感染-經(jīng)呼吸道感染-經(jīng)損傷的皮膚及粘膜感染-

經(jīng)輸血或器官移植感染-經(jīng)節(jié)肢動物媒介傳播：如攜帶卵囊等

垂直傳播：先天性感染第六十三頁，共七十一頁，2022年，8月28日3.人群易感性

人類對弓形蟲普遍易感孕婦易感性比常人高胎兒和幼兒易感性比成年人高腫瘤患者及應用免疫抑制劑者易感性增加第六十四頁，共七十一頁，2022年，8月28日4.流行特征

人群感染情況：極為普遍我國人群平均陽性率5.18%

廣東省約10%

人群發(fā)病情況：確切的發(fā)病率不詳報道：約1／90的感染人群發(fā)病第六十五頁，共七十一頁，2022年，8月28日食用煮熟的肉、蛋、奶制品等，不喝生水，生吃蔬菜瓜果之前須洗凈2.

臨床重癥免疫力低下患者應采取適當措施進行保護3.

提倡將弓形蟲血清學篩查作為孕婦的常規(guī)檢測六、防治原則

(Controlandtreatment)第六十六頁，共七十一頁，2022年，8月28日5.