《醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識》必考知識點_第1頁
《醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識》必考知識點_第2頁
《醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識》必考知識點_第3頁
《醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識》必考知識點_第4頁
《醫(yī)學(xué)基礎(chǔ)知識》必考知識點_第5頁
已閱讀5頁,還剩6頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

第第10頁共11頁《醫(yī)學(xué)根底學(xué)問》必考學(xué)問點1.20均為L-α-氨基酸。(1)必需脂肪酸:亞麻酸、亞油酸、花生四烯酸。(2)正常機(jī)體供能物質(zhì):葡萄糖;饑餓時供能物質(zhì):脂肪。器官。免疫細(xì)胞:固有免疫,包括吞噬細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、NK細(xì)胞等;適應(yīng)性免疫細(xì)胞,包括TB肝腸循環(huán):某些藥物經(jīng)膽汁排入十二指腸后,局部藥物可再經(jīng)小腸上皮細(xì)胞重吸取,經(jīng)門靜脈重進(jìn)入體循環(huán),這種現(xiàn)象稱為肝腸循環(huán)。胰島素藥理作用:主要促進(jìn)肝、脂肪、肌肉等靶組織糖原和脂肪的儲存。骨的分類:206。按形態(tài),骨可分為長骨、短骨、扁骨、不規(guī)章骨。醫(yī)療事故分級:功能障礙;8.牙的種類和排列:人的一生中,先后有兩組牙發(fā)生,第一組稱乳牙,其次組稱恒牙。一般在誕生后66乳牙開頭脫落,漸漸更換成恒牙,恒牙全部出齊共28~32個,上、下頜各14~16個。正負(fù)反響:機(jī)體多數(shù)活動依靠負(fù)反響調(diào)整來進(jìn)展,例如降壓反射等。常見的正反響例如:血液凝固、排尿、分娩等。動作電位的傳播:細(xì)胞膜可不衰減地傳播至整個細(xì)胞。在髓鞘神經(jīng)纖維傳導(dǎo)方式為跳動式傳導(dǎo)。髓鞘不僅能提高神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)速度,還能削減能量消耗。白細(xì)胞分類:白細(xì)胞可分為中性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和淋巴細(xì)胞五類。肺外表活性物質(zhì)的降低肺泡外表張力的作用具有重要的生理意義:①有助于維持肺泡的穩(wěn)定性。②削減肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)的組織液生成,防止肺水腫的發(fā)生。③降低吸氣阻力,減少吸氣做功。食物的特別動力效應(yīng):在三種主要養(yǎng)分物質(zhì)中,進(jìn)食蛋白質(zhì)產(chǎn)生的特別動力效應(yīng)很為顯著。胰液:胰液中的有機(jī)物主要是消化酶,其種類繁多,包含有分解三大類養(yǎng)分物質(zhì)的各種酶,如蛋白水解酶、淀粉酶、脂肪酶等。修復(fù)的兩種形式:由損傷四周的同種細(xì)胞來修復(fù),稱為再生,由纖維結(jié)締組織來修復(fù),稱為纖維性修復(fù),以后形成瘢痕,故也稱瘢痕修復(fù)。栓塞:80%來自左心。造成肺動脈栓塞的栓子95%以上來自下肢膝以上的深部靜脈。包括:大腸腺瘤、乳腺纖維囊性病、慢性胃炎與腸上皮化生、慢性潰瘍性結(jié)腸炎、皮膚慢性潰瘍、黏膜白斑。噻嗪類利尿藥是常用的降壓藥,藥理機(jī)制:用藥早期通過利尿、血容量削減而降壓,長期用藥則通過擴(kuò)張外周血管而產(chǎn)生降壓作用。胰島素藥理作用:主要促進(jìn)肝、脂肪、肌肉等靶組織糖原和脂肪的儲存。強(qiáng)心苷類藥物:K用的是地高辛?!惨弧承妮敵隽夸J減,靜脈回流障礙,消滅微循環(huán)障礙時稱為心原性休克。如急性心肌堵塞、嚴(yán)峻的主動脈瓣狹窄、心律失常、主動脈瘤裂開、心腔間血流受阻(心房粘液瘤)、嚴(yán)峻的充血性心力衰竭、大塊肺堵塞和心包填塞等。低血容量性休克:指大量失血、失水,快速導(dǎo)致有效循環(huán)血量銳減而引起四周循環(huán)衰竭的一種綜合征。如出血、燒傷、失水而未補(bǔ)充、腹瀉、嘔吐、腸梗阻和骨折等引起的休克。感染性休克:最常見,病原微生物導(dǎo)致的感染,當(dāng)感染到達(dá)確定程度造成微循環(huán)障礙時被稱為感染性休克,又稱中毒性G-桿菌感染多見。過敏性休克:因致敏機(jī)體對抗原物質(zhì)發(fā)生猛烈變態(tài)反響,導(dǎo)致彌散性的肺纖維蛋白血栓及多臟器受累,發(fā)生急性循環(huán)功能障礙時稱為過敏性休克。藥物過敏常見。神經(jīng)元性休克:損傷或藥物阻滯交感神經(jīng)系統(tǒng)引起。受損部位小動脈擴(kuò)張,血管容量增加造成相對性低血容量和低血壓。脊髓麻醉或損傷為最常見。休克的診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)有誘發(fā)休克的病因(2)意識特別(3)脈細(xì)速,>100/(4)四肢濕冷,胸骨部皮膚指壓陽性(壓后再充盈時間>2<30ml/h或尿閉。(5)收縮壓<80mmHg(6)脈壓<20mmHg(7)原有高血壓者,收縮壓較原水平下降30%以上。綜合上述第(1)項、第(2)(3)(42(5)(6)(7)13ARDS((1)急(2)相關(guān)致病因素:嚴(yán)峻創(chuàng)傷、感染、敗血癥、休克、DIC、藥物中毒、血液制品輸注、大手術(shù)、長骨骨折。氣體交換:PaO2/FiO2<200mmHgPEEP少。肺動脈鍥壓<18mmHg(5)胸片:雙肺侵潤陰影4.(1(2)機(jī)械通氣:肺保護(hù)性通氣策略,保持峰吸入壓<35cmH2O,潮氣量5-10ml,PEEP5-10cmH2O18cmH2O,FiO2于60,必要時反比通氣。(31500-2023ml,訂正電解質(zhì)失衡(4(5(6)合并癥的處理:感染、應(yīng)激潰瘍、急性腎衰、DIC、電解質(zhì)紊亂、心律失常等。5.(1)病史,勞力性呼吸困難,夜間陣發(fā)性呼吸困難,心臟病史如心肌梗死、心肌炎證據(jù)。臨床表現(xiàn):突然發(fā)生呼吸窘迫、頻咳、喘息、白色或粉紅色泡沫痰不斷咯出,甚至涌出。病人被迫坐起,顏面發(fā)紺。雙肺早期可聞及哮鳴音,稍咳消滅濕羅音,可有第三四心音,心率加快,呈奔馬律,可有心房纖顫或室性早搏,初期血壓增高,可觸及交替脈。X見典型蝶形陰影,由肺部向四周集中。心房鈉尿肽(BNPBNP心功能不全證據(jù)。醫(yī)療衛(wèi)生??紝W(xué)問點匯總〔二〕1.流量(6-8L/min)吸氧,乙醇(30%-50%0.4mg20-40mg;平喘:靜脈滴注氨茶堿0.25g激素:地塞米松10-20mg2.(1)一般處理:嚴(yán)密監(jiān)測呼吸、心率、血壓、心電圖及血氣變化;確定臥床、避開用力;冷靜鎮(zhèn)痛;對癥處理。(2)呼吸循環(huán)支持:氧療、擴(kuò)容和正性肌力藥物的應(yīng)用。(3)溶栓治療:時間窗為14(4)介入治療:導(dǎo)3.血壓危象的診斷標(biāo)準(zhǔn):(1)原有高血壓,短期內(nèi)血壓顯著上升,常以收縮壓為主,且舒張壓>120mmHg(2)具備特征性臨床表現(xiàn),起病快速、(3)尿中可見游離腎上腺素或去甲腎上腺素增加,肌酐和尿素氮增加,血糖也可增高。尿中有蛋白和紅細(xì)胞。眼底檢查可見視網(wǎng)膜出血,有滲出物和視乳頭水腫等。高血壓危象的治療原則(1)一般治療:消退恐驚心理,使用有效的冷靜止痛藥,解除誘因,宜清淡低鹽飲食。(2)快速降壓:通常降25-300.25-10礸,持續(xù)靜脈滴注。硝酸甘油5-1001-5(3)制止抽10mgiv.10-20(4)降低顱內(nèi)壓,改善腦水腫,20250ml4-650%GS40mliv.4-6一次。預(yù)后關(guān)系甚大,有以下狀況者應(yīng)考慮急性腎功能衰竭的可能:腎臟嚴(yán)峻缺血、缺氧、以急性循環(huán)衰竭為主,如各種緣由休克、各種嚴(yán)峻創(chuàng)傷、嚴(yán)峻的水和電解質(zhì)紊亂、嚴(yán)峻感染、急性血管內(nèi)溶血,如不同血型輸血,黑熱病、伯氨喹啉、蠶豆病等引起的急性溶血。腎中毒,如藥物中毒、過敏、生物毒素、重金屬所致的腎中毒。如其它長期運用大量去甲腎上腺素、肝腎綜合征、妊娠中毒癥、中暑、羊水栓塞等。上述病癥中,尿量突然削減,24h<400ml,或每小時尿量<17ml。排解或訂正了急性血容量缺乏、脫水、失鹽、低血壓、尿路梗阻等因素后,尿量仍無增加者,可視為已發(fā)生急性腎功能衰竭。有少數(shù)病例,尿量可不削減甚至增多,稱為多尿型急性腎功能衰竭。尿量少而屢次尿比重均<1.0141.010-1.012胞,腎上皮細(xì)胞或腎衰竭管型。消滅急性腎功能衰竭的病癥及血尿生化轉(zhuǎn)變,如非蛋白氮上升,二氧化碳結(jié)合力降低,血鉀上升,尿鈉>30/升,尿素氮/血尿素<15,尿肌酐/血肌酐<20(5)在訂正血容量缺乏后,作甘露醇診斷性治療,即靜脈注射20%甘露醇125ml15340ml/h40-80mg50-100mg,當(dāng)尿量少于20ml/h功能衰竭。個病便是甲或許,考試中假設(shè)遇到略微難一點的題目便束手無措。那么甲狀腺的具體生理功能是什么,今日我們便一探到底。首先甲狀腺是一個內(nèi)分泌器官,主要作用便是合成、貯存并分泌甲狀腺激素,包括甲狀腺素(T4)和三碘甲狀腺原氨酸(T3)。甲狀腺激素具體的產(chǎn)生和分泌如下:然后,TGT4/T3)以膠質(zhì)形式儲存在甲狀腺濾泡腔,需要時由濾泡上皮細(xì)胞吸取、酶解并釋放入血。一般以膠質(zhì)形式存在的T4/T321~2個月未攝取碘不會發(fā)生甲減。而一般釋放入血的主要為T4T399.7%均與血漿中蛋白質(zhì)結(jié)合,只有游離(FT4/FT30.03%才有生理活性,結(jié)合型的可以看作儲存庫。除此之外,雖然甲狀腺合成和分泌的T4T3T4T3T3T44T4成T3甲狀腺激素的分泌調(diào)整主要是下丘腦-垂體-甲狀腺的反響調(diào)整。下丘腦的TRHTSHTSH,TSH泡細(xì)胞合成、分泌甲狀腺素(T4/T3FT4FT3高時則會抑制垂體TSH種種緣由,能使得體內(nèi)甲狀腺激素的水平保持在生理需要的范圍。接下來針對于甲狀腺的作用進(jìn)展總結(jié):生長發(fā)育:最重要的是促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng),促進(jìn)大腦6即影響大腦發(fā)育,同時骨骼發(fā)育停滯,俗稱呆小癥。產(chǎn)熱及代謝:提高代謝率、增加機(jī)體耗氧量,故甲亢的患者根底代謝率高,主要是由于增加Na+、K+-ATP酶的活性。對于代謝來說,無非是

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論