蘇州大學考博病理真題(回憶版)

2012第一部分名詞解釋，5個中文的，5個英文的，3分一個，共30分1，虎斑心(tigroidheart)：脂肪變心肌呈黃色，與正常心肌的暗紅色相間，形成黃紅色斑紋，稱虎斑心，多發(fā)生在左心室內(nèi)膜下和乳頭肌部位。①心肌脂肪變性；②左心室內(nèi)膜下心肌和乳頭肌；③黃色條紋與暗紅色心肌相間；④似虎皮斑紋。2，端粒（Telomere）是真核生物染色體末端的一種特殊結(jié)構(gòu)，實質(zhì)上是一重復序列，作用是保持染色體的完整性。細胞分裂一次，由于DNA復制時的方向必須從5'方向到3'方向，DNA每次復制端粒就縮短一點，所以端粒其長度反映細胞復制史及復制潛能，被稱作細胞壽命的“有絲分裂鐘”。3，傷寒小節(jié)typhoidnodule，又稱傷寒肉芽腫(typhoidgranuloma)，傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎。增生活躍時巨噬細胞漿內(nèi)每吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，而吞噬紅細胞的作用尤為明顯。這種巨噬細胞稱\o"傷寒細胞"傷寒細胞。傷寒細胞常聚集成團，形成小結(jié)節(jié)。4，假結(jié)核結(jié)節(jié)(pseudotubercle)：血吸蟲急性蟲卵結(jié)節(jié)經(jīng)10余天后，卵內(nèi)毛蚴死亡，由它分泌的抗原物質(zhì)消失，病灶內(nèi)壞死物質(zhì)逐漸被巨噬細胞清除，蟲卵崩解、破裂。隨后病灶內(nèi)巨噬細胞變?yōu)轭惿掀ぜ毎蜕倭慨愇锞藜毎?，病灶周圍有淋巴細胞浸潤和肉芽組織增生，形態(tài)上似結(jié)核樣肉芽腫，稱之，即慢性蟲卵結(jié)節(jié)，最后，結(jié)節(jié)纖維化、玻璃樣變，中央的卵殼碎片及鈣化的死卵可長期存留。①死亡、鈣化的血吸蟲卵；②異物巨細胞、類上皮細胞；③淋巴細胞浸潤、纖維化；④類似結(jié)核結(jié)節(jié)。血吸蟲急性蟲卵結(jié)節(jié)內(nèi)毛蚴死亡，由它分泌的抗原物質(zhì)消失，病灶內(nèi)巨噬細胞清除病灶內(nèi)壞死物質(zhì)后變?yōu)轭惿掀ぜ毎蜕倭慨愇锞藜毎?，病灶周圍有淋巴細胞浸潤和肉芽組織增生，形態(tài)上似結(jié)核樣肉芽腫，稱之，即慢性蟲卵結(jié)節(jié)，最后，結(jié)節(jié)纖維化、玻璃樣變，中央的卵殼碎片及鈣化的死卵可長期存留。慢性蟲卵結(jié)節(jié)：急性蟲卵結(jié)節(jié)轉(zhuǎn)變而來，由巨噬細胞吞噬病灶內(nèi)壞死物質(zhì)后變成的類上皮細胞、少量異物巨細胞，以及病灶周圍的淋巴細胞和增生的肉芽組織構(gòu)成的形似結(jié)核樣肉芽腫的結(jié)構(gòu)，又稱假結(jié)核結(jié)節(jié)。5，不穩(wěn)定細胞(labilecells)：又稱，持續(xù)分裂細胞continuouslydividingcell，此類細胞總在不斷地增殖，以代替衰亡或破壞的細胞，如表皮細胞、呼吸道和消化道黏膜被覆細胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等。①此類細胞的再生能力最強；②不斷地增生，以代替衰亡和破壞的細胞；③常見于黏膜上皮細胞、表皮、淋巴造血細胞等。6，microthrombus微血栓，又稱透明血栓(hyalinethrombus)：發(fā)生于微循環(huán)的血管內(nèi)（主要是毛細血管），主要由嗜酸性同質(zhì)的纖維蛋白構(gòu)成，只能在顯微鏡下觀察到的血栓稱透明血栓，又稱微血栓或纖維素性血栓（fibrinousthrombus）。①微循環(huán)血管腔內(nèi)；②主要由嗜酸性同質(zhì)性的纖維蛋白構(gòu)成；③最常見于彌散性血管內(nèi)凝血（DIC）。7，metaplasia化生，一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。①一種分化成熟的細胞；②刺激因素作用；③轉(zhuǎn)化為另一種分化成熟細胞的過程；④發(fā)生于同源性細胞；⑤未分化細胞向另一種分化。指由于細胞生活環(huán)境改變或理化因素刺激，一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程。由具有分裂能力的未分化細胞向另一方向分化而成，一般只能轉(zhuǎn)變?yōu)樾再|(zhì)相似的細胞。在形態(tài)和機能上變?yōu)榱硪环N組織的過程，是機體的一種適應現(xiàn)象。如支氣管黏膜的柱狀上皮組織長期受刺激變?yōu)轺[狀上皮組織。8，atypia非典型性(atypicalhyperplasia)：由于分化程度不同，腫瘤的細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)與相應的正常組織有不同程度的差異，病理上將這種差異稱為異型性。腫瘤的異型性有兩個方面：細胞異型性和結(jié)構(gòu)異型性。①腫瘤組織；②在細胞形態(tài)和組織結(jié)構(gòu)上；③與其來源的正常組織有不同程度的差異。9，inflammationmediator炎癥介質(zhì)，參與炎癥發(fā)生發(fā)展的一些內(nèi)源性和外源性化學因子。①介導炎癥反應；②化學因子；③來自血漿和細胞。10，Tumorsuppressorgene腫瘤抑制因子：抑制腫瘤發(fā)生的一類基因。是一類存在于正常細胞中的、與原癌基因共同調(diào)控細胞生長和分化的基因，也稱為抗癌基因和隱性癌基因。與原癌基因編碼的蛋白質(zhì)促進細胞生長功能相反；該基因突變失活或其功能喪失，可能促進細胞的腫瘤性轉(zhuǎn)化。①固有基因；②與原癌基因編碼的蛋白質(zhì)促進細胞生長功能相反；③該基因突變失活或其功能喪失，可能促進細胞的腫瘤性轉(zhuǎn)化。第二部分，公共必答題，共40分壞死的定義，類型，包括類型舉例，特點壞死(necrosis)：以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡，可因致病因素較強直接導致，但大多數(shù)由可逆性損傷發(fā)展而來，基本表現(xiàn)是細胞腫脹、細胞器崩解和蛋白質(zhì)變性。炎癥時，壞死細胞及周圍滲出的中性粒細胞釋放溶酶體酶，可促進壞死的進一步發(fā)生和局部實質(zhì)細胞溶解。①活體內(nèi)；②局部細胞死亡；③細胞崩解、結(jié)構(gòu)自溶；④急性炎反應。壞死的概念機體局部組織、細胞的死亡稱為壞死necrosis。壞死組織、細胞的代謝停止，功能喪失，是不可恢復的病變。病理變化（1）細胞核的變化。是細胞壞死在組織學上的主要標志，表現(xiàn)為：①核濃縮；②核碎裂；③核溶解。（2）細胞質(zhì)的變化。胞質(zhì)微細結(jié)構(gòu)破壞，嗜酸性染色增強，呈紅染細顆粒狀或均質(zhì)狀，最后細胞膜破裂，細胞輪廓消失。（3）間質(zhì)的變化。表現(xiàn)為纖維腫脹、崩解，并與基質(zhì)共同液化。壞死組織最后變?yōu)橐黄瑹o結(jié)構(gòu)、紅染的顆粒狀凝固物或液化物。類型（1）凝固性壞死。主要是結(jié)核桿菌引起的壞死。壞死組織發(fā)生凝固，變成灰白色或淡黃色、干燥、堅實的凝固體。常見于脾、腎的貧血性梗死，鏡下組織結(jié)構(gòu)的輪廓可保持較長時間；結(jié)核病時由于壞死組織分解較徹底，加上含有較多的脂質(zhì)，故色淡黃，質(zhì)松軟似干酪，所以稱為干酪樣壞死。（2）液化性壞死。壞死組織發(fā)生酶性水解而液化，使壞死組織呈液狀。主要發(fā)生在蛋白質(zhì)少而脂質(zhì)多（如腦）或產(chǎn)生蛋白酶多（如胰腺）的組織。有時凝固性壞死的組織發(fā)生細菌感染時，大量中性粒細胞破壞釋放出水解酶，也能引起液化性壞死。腦組織的壞死常為液化性壞死，故又稱腦軟化；化膿性炎癥時，病灶中的中性粒細胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液屬于液化性壞死物。（3）壞疽。是凝固性壞死的特殊類型。組織壞死后發(fā)生腐敗菌的感染，呈現(xiàn)黑色改變者稱為壞疽。依形態(tài)特點又分為3種：①干性壞疽：多發(fā)生于四肢，壞疽組織與正常組織之間有明顯分界線，由于壞疽組織干燥，不利于腐敗菌生長繁殖，故病變進展緩慢。②濕性壞疽：多發(fā)生在與外界相通的器官（腸、子宮、肺等）。由于病變處含水分多，有利于腐敗菌繁殖，故病變進展快，與正常組織分界不清，全身中毒癥狀重。③氣性壞疽：深部肌肉的開放性創(chuàng)傷伴產(chǎn)氣莢膜桿菌等厭氧菌感染所致。由于細菌分解壞死組織產(chǎn)生大量氣體，使壞死區(qū)呈蜂窩狀，按之有捻發(fā)音，病變進展迅速，中毒癥狀嚴重。結(jié)局（1）溶解吸收。壞死范圍小時，可被壞死細胞或中性粒細胞的蛋白溶解酶溶解液化，再由淋巴管和小血管吸收，碎片由巨噬細胞吞噬消化。（2）脫落排出。壞死組織與健康組織分離，并通過各種途徑排出。皮膚、黏膜的壞死組織脫落后，留下較深的缺損，稱為潰瘍；內(nèi)臟的壞死組織液化后經(jīng)自然管道排出所留下的空腔，稱為空洞。（3）機化。肉芽組織取代壞死組織或其他異物的過程稱為機化。（4）包裹、鈣化。壞死灶較大，不能完全機化時，可由周圍的纖維組織增生將其包繞；陳舊的壞死組織中可有鈣鹽的沉積（骨和牙齒以外組織內(nèi)出現(xiàn)鈣鹽沉積，稱為病理性鈣化）。2，急性炎癥，分類，病理變化依急性炎癥所發(fā)生的器官組織的不同、組織反應的輕重程度不同以及炎癥性致病因子的不同，急性炎癥可分為漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎和出血性炎。(一)漿液性炎漿液性炎以漿液性滲出為其特征，漿液滲出物以血漿成分為主。漿液性炎常發(fā)生于粘膜、漿膜和疏松結(jié)締組織。漿液性炎一般較輕，炎癥易于消退。漿液性滲出物過多也有不利影響，甚至導致嚴重后果。如喉頭漿液性炎造成的喉頭水腫可引起窒息。胸膜私心包腔大量漿液滲出可影響心肺功能。(二)纖維素性炎纖維素性炎以纖維蛋白原滲出為主，繼而形成纖維蛋白，即纖維素。纖維素性炎易發(fā)生于粘膜、漿膜和肺組織。發(fā)生于粘膜者滲出的纖維蛋白、壞死組織和中性粒細胞共同形成假膜，又稱假膜性炎。白喉的假膜性炎，若發(fā)生于咽部不易脫落稱為固膜性炎；而發(fā)生于氣管則較易脫落稱為浮膜性炎，易引起窒息。漿膜的纖維素性炎(如“絨毛心”)可引起體腔纖維素性粘連，隨后纖維素機化而發(fā)生纖維性粘連。發(fā)生在肺的纖維素性炎除了有大量滲出的纖維蛋白外，還可見大量中性粒細胞，常見于大葉肺炎。(三)化膿性炎化膿性炎以中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織壞死和膿液形成為其特點。化膿性炎多由化膿菌(如葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌)感染所致，亦可由組織壞死繼發(fā)感染產(chǎn)生?；撔匝滓啦∫蚝桶l(fā)生部位的不同可分為表面化膿和積膿、蜂窩織炎和膿腫。(四)出血性炎其炎癥灶的血管損傷嚴重，滲出物中含有大量紅細胞。常見于流行性出血熱、鉤端螺旋體病和鼠疫等。上述各型炎癥可單獨發(fā)生，亦可合并存在，如漿液性纖維素性炎、纖維素性化膿性炎等。在炎癥的發(fā)展過程中一種炎癥可轉(zhuǎn)變成另一種炎癥，如漿液性炎可轉(zhuǎn)變成纖維素性炎或化膿性炎。腫瘤擴散方式，病理變化腫瘤的擴散

l）直接蔓延：瘤細胞連續(xù)不斷地沿著組織間隙、淋巴管、血管或神經(jīng)束衣侵入并破壞鄰近正常器官或組織，并繼續(xù)生長，稱為直接蔓延。

2）轉(zhuǎn)移:瘤細胞從原發(fā)部位侵入淋巴管、血管或體腔，被帶到他處而繼續(xù)生長，形成與原發(fā)瘤同類型的腫瘤，這個過程稱為轉(zhuǎn)移。

常見的轉(zhuǎn)移途徑為：

①淋巴道轉(zhuǎn)移是癌最常見的轉(zhuǎn)移途徑。過程:瘤細胞→淋巴管→脫落的瘤細胞栓子→栓塞于引流的局部淋巴結(jié)內(nèi)→增生形成轉(zhuǎn)移瘤→遠處淋巴結(jié)。

②血道轉(zhuǎn)移是肉瘤常見的轉(zhuǎn)移途徑，但癌也可發(fā)生。過程:癌細胞侵入血管內(nèi)（毛細血管或小靜脈）→形成瘤細胞血栓→脫落→栓塞于小血管內(nèi)→局部增生，并穿透血管壁向組織內(nèi)浸潤，形成轉(zhuǎn)移瘤。血道轉(zhuǎn)移途徑，與血栓栓塞過程相似:侵入體循環(huán)靜脈的瘤細胞→肺。侵入門靜脈系統(tǒng)的瘤細胞→肝。侵入肺靜脈的瘤細胞→經(jīng)左心隨主動脈血到全身各器官。此外，侵人胸、腰、骨盆靜脈的癌細胞，可通過吻合支進入椎靜脈叢，形成椎骨和中樞神經(jīng)系統(tǒng)轉(zhuǎn)移。以肺，肝最常見。

③種植性轉(zhuǎn)移體腔內(nèi)器官的腫瘤蔓延至器管表面，瘤細胞脫落，種植(也可人為種植)在體腔內(nèi)各器官表面，繼續(xù)生長形成多數(shù)轉(zhuǎn)移瘤。4，病理學的研究方法，舉例說明①尸體解剖：查明病因，提高臨床工作質(zhì)量，減少同種疾病的漏診與誤診率；通過尸體解剖，積累教學、科研素材；幫助解決法律糾紛等；②活檢：及時準確診斷疾病，判斷療效，并能利用活檢組織進行特染、超微結(jié)構(gòu)觀察、免疫組織化學染色、組織細胞培養(yǎng)等對疾病進行深入研究；③動物實驗：復制疾病的模型，了解疾病的病因、發(fā)病機制、病變過程的動態(tài)變化及外來因素如藥物對疾病的影響等；④組織培養(yǎng)和細胞培養(yǎng)：可以觀察細胞和組織病變的發(fā)生發(fā)展過程，了解外來因子對組織細胞的影響等。第三部分，分為專業(yè)必答題，2道，30分，我是泌尿外科的，1，膀胱尿路上皮腫瘤的病因，發(fā)病機制，病理變化2，慢性腎盂腎炎的發(fā)病機制，病理變化，和臨床病理聯(lián)系普外是結(jié)腸癌和胰腺癌蘇州大學考博病理真題（回憶版）06年

一、名詞解釋

1、調(diào)亡小體(apoptoticbody)：細胞凋亡后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落，形成含核碎片和（或）細胞器成分的膜包被小體。①外被胞膜；②內(nèi)含細胞器；③含有或不含有核碎片。

2、細胞外基質(zhì)(extracellularmatrixc,ECM),是由細胞合成并分泌到胞外、分布在細胞表面或細胞之間的大分子,主要是一些多糖和蛋白,或蛋白聚糖。這些物質(zhì)構(gòu)成復雜的網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，支持并連接組織結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)組織的發(fā)生和細胞的生理活動。細胞外基質(zhì)是動物組織的一部分,不屬于任何細胞。它決定結(jié)締組織的特性，對于一些動物組織的細胞具有重要作用。3、腫瘤演進(tumorprogression)惡性腫瘤生長過程中，其侵襲性增加的現(xiàn)象，可表現(xiàn)為生長速度加快、浸潤周圍組織并發(fā)生遠處轉(zhuǎn)移，與獲得越來越大的異質(zhì)性有關(guān)。生長過程中具有異質(zhì)性的腫瘤細胞群體，具有生長優(yōu)勢和較強侵襲力的細胞壓倒了沒有生長優(yōu)勢和侵襲力弱的細胞，從而導致腫瘤的演進。狹義的概念,演進乃指惡性腫瘤在生長發(fā)展過程中惡性程度不斷增高。是指腫瘤在生長過程中,其生物學行為進行性惡化、變得更具有侵襲性、更具有惡性形態(tài)特征的現(xiàn)象。Fould最初指出演進似乎是通過不同質(zhì)的階段而逐步發(fā)展的一種過程。其后Nowell等認為這個過程至少部分地反映了遺傳學上變異更多的、具新特征的細胞亞群在腫瘤內(nèi)繼續(xù)出現(xiàn)。關(guān)于腫瘤演進的機制,基因說認為是由于瘤細胞基因突變所致,而基因外說認為腫瘤演進的本質(zhì)與胚胎學上發(fā)育的基因表達調(diào)控相同。

4、肉瘤樣癌：近年WHO新列出的一種肺癌類型，少見，高度惡性。癌組織分化差，根據(jù)其細胞形態(tài)特點和構(gòu)成成分又分為多形性癌、梭形細胞癌、巨細胞癌和癌肉瘤等多種亞型。

5、嗜酸性膿腫：急性蟲卵結(jié)節(jié)肉眼觀為灰黃色粟粒至黃豆大小結(jié)節(jié)。鏡下見結(jié)節(jié)中央有一至數(shù)個成熟蟲卵，蟲卵表面附有放射狀嗜酸性均質(zhì)棒狀物(稱為Hoeppli現(xiàn)象)，實為抗原抗體復合物。結(jié)節(jié)周圍是一片無結(jié)構(gòu)凝固性壞死區(qū)和大量嗜酸性粒細胞聚集，此即嗜酸性膿腫。寄生蟲病，如血吸蟲等，在急性蟲卵結(jié)節(jié)內(nèi)，蟲卵或蟲體的周圍出現(xiàn)壞死物質(zhì)和大量的嗜酸性粒細胞聚集，病變類似膿腫，故稱為嗜酸性膿腫。

6、Anearysm：動脈瘤，指動脈壁因局部病變（可因薄弱或結(jié)構(gòu)破壞）而向外膨出，形成永久性的局限性擴張?？砂l(fā)生在身體任何部位，最常見于彈性動脈及其主要分支，可有先天性和后天性之分，后天性多繼發(fā)于動脈粥樣硬化、細菌感染和梅毒等。①血管壁的限局性異常擴張；②先天性結(jié)構(gòu)缺陷或后天性病變引起；③以主動脈及腦血管最常受累。

7、Comecocarcimome粉刺癌（comedocarcinoma):乳腺導管原位癌的一種，癌細胞體積較大，位于擴張的導管內(nèi)，排列緊密，異型性明顯，胞質(zhì)豐富，嗜酸，中央有大片壞死。大體觀切面可見擴張的導管內(nèi)含灰黃色軟膏樣壞死物質(zhì)，擠壓式可由導管內(nèi)溢出，狀如皮膚粉刺，故稱之。

8、Growth

fraition生長分數(shù)，指腫瘤細胞群體中處于增殖狀態(tài)的細胞的比例。腫瘤細胞群體中處于復制階段（S+G2期）的細胞的比例。在細胞惡性轉(zhuǎn)化的初期，絕大多數(shù)的細胞處于復制期，所以生長分數(shù)很高。

9、Intraepithelialneoplasia：上皮內(nèi)瘤變（intraepithelialneoplasia）是指基底膜以上上皮的一種非浸潤性腫瘤性改變，屬于癌前病變，形態(tài)上表現(xiàn)為結(jié)構(gòu)和細胞學的異常。

10、Empyema：稱化膿性胸膜炎，是指致病菌進入胸腔引起感染炎性滲出，造成胸腔炎性或膿性積液。是感染性胸膜炎的一種嚴重的臨床表現(xiàn)。膿胸根據(jù)起病的緩急分為急性和慢性膿胸著（3個月以上不愈的膿胸）；按病變累及的范圍分為局限性（包裹性、多房性等）膿胸和全膿胸；根據(jù)感染的病原體分為化膿菌、結(jié)核菌、真菌及阿米巴膿胸。二、問答題1、

血栓類型、形態(tài)、對機體的影響

10分白色血栓（palethrombus）⑴位置：血流較快的心內(nèi)膜、心腔、動脈內(nèi)，靜脈血栓的頭部。⑵病理改變：①大體：灰白色小結(jié)節(jié)，波浪狀，表面粗糙，質(zhì)實，與瓣膜或血管壁緊連。②鏡下：粘集的血小板形成珊瑚狀小梁，其邊緣粘附著一些嗜中性粒細胞,小梁間形成少量纖維蛋白網(wǎng)，網(wǎng)眼中含一些紅細胞混合血栓（mixedthrombus）⑴位置：多見于血流緩慢的靜脈，以瓣膜囊（靜脈瓣近心端）或內(nèi)膜損傷處為起始點。⑵病理改變：①大體：粗糙、干燥的圓柱狀，與血管壁粘著，有時可辨認出灰白與褐色相間的條紋狀結(jié)構(gòu)。②鏡下：分枝狀、不規(guī)則血小板小梁，其表面粘附很多的白細胞。充滿小梁間纖維蛋白網(wǎng)的紅細胞構(gòu)成。紅色血栓（redthrombus）⑴位置：主要見于靜脈，隨混合血栓逐漸增大最終阻塞管腔，局部血流停止，血液發(fā)生凝固，構(gòu)成靜脈血栓的尾部。⑵病理改變：①大體：紅色，故稱紅色血栓。新鮮時較濕潤，并有一定的彈性，與血凝塊無異。經(jīng)一定時間后，水分被吸收而失去彈性，變得干燥易碎。②鏡下：血凝塊。透明血栓（hyalinethrombus）⑴位置：見于DIC，血栓發(fā)生于全身微循環(huán)小血管內(nèi).⑵病理改變：鏡下可見，故又稱微血栓。主要由纖維蛋白構(gòu)成。血栓的結(jié)局:a.軟化、溶解、吸收b.機化、再通c.鈣化血栓對機體的影響:（1）有利的影響1．止血2．防止細菌擴散。（2）不利的影響:⑴阻塞血管：其后果決定于器官和組織內(nèi)有無充分的側(cè)支循環(huán)。⑵栓塞。⑶心瓣膜變形：心瓣膜上較大的贅生物生物機化可引起的瓣膜纖維化和變形。⑷廣泛性出血對機體的影響：1)有利的一面①防止出血；②防止病原微生物擴散。2)不利的一面①血栓阻塞血管可引起組織的缺血、發(fā)生壞死；②血栓脫落形成栓子引起栓塞；③瓣膜上血栓機化引起瓣膜??；④微循環(huán)內(nèi)廣泛微血栓形成后可引起廣泛出血等嚴重后果。2、

急性炎癥類型、形態(tài)

10分急性炎癥的類型(滲出性炎癥)（一）漿液性炎:粘膜的漿液性炎稱為漿液性卡他性炎（二）纖維素性炎:發(fā)生于不同部位的纖維素性炎癥形態(tài)不一，可表現(xiàn)為：①發(fā)生于黏膜的纖維素性炎稱假膜性炎:A.喉部（鱗狀上皮）黏膜為固膜B.氣管（柱狀纖毛上皮）黏膜為浮膜②發(fā)生于漿膜的纖維素性炎可因運動形式不同，表現(xiàn)為：A.胸膜、腹膜等呈片塊狀B.心包臟壁層呈“絨毛狀”③在肺等疏松組織可發(fā)生組織“實變”（三）化膿性炎:①多由化膿菌感染所致。②以嗜中性粒細胞滲出為主，并有不同程度的組織變性、壞死。膿性滲出物稱為膿液，含膿細胞、細菌、壞死組織碎片和少量漿液。①膿細胞是指膿液中變性壞死的中性粒細胞。②化膿性炎癥分為：A.表面化膿和積膿a.發(fā)生在粘膜和漿膜的化膿性炎稱表面化膿。b.化膿性炎發(fā)生于漿膜自然管腔時，膿液積存，稱為積膿B.蜂窩織炎:a.發(fā)生于疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎稱蜂窩織炎b主要由溶血性鏈球菌引起c.容易擴散C．膿腫:a.為局限性化膿性炎癥b.造成局部組織溶解壞死，形成膿腔c.主要由金黃色葡萄球菌引起d.特定部位的膿腫癤：毛囊皮脂腺及其周圍組織的膿腫癰：多個癤的融合（四）出血性炎1）微血管損傷嚴重，滲出物含大量紅細胞2）常見于急性傳染病有炎癥的基本病變，不同于出血急性炎癥的結(jié)局:1.痊愈2.遷延為慢性炎癥3.蔓延擴散：1）局部蔓延，經(jīng)組織間隙或自然通道向周圍組織或器官直接播散（可形成糜爛、潰瘍、瘺管和竇道）2）淋巴道擴散病原微生物進入淋巴管，隨淋巴液運行，可致淋巴管炎及淋巴結(jié)炎3）血道擴散菌血癥：細菌入血，但無全身中毒癥狀毒血癥：細菌毒素及其代謝產(chǎn)物入血并引起全身中毒癥狀。敗血癥：細菌入血，生長繁殖，釋放毒素引起全身中毒癥狀，血培養(yǎng)陽性。膿毒敗血癥：化膿菌引起的敗血癥,細菌隨血流至全身,在肺、肝、腎、腦等處發(fā)生多發(fā)性膿腫。急性炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應3、

腫瘤浸潤、轉(zhuǎn)移機制

10分（1）局部浸潤：惡性腫瘤局部浸潤的機制目前尚未十分明了，但已知是一個由一系列步驟組成的復雜過程。前面提到的浸潤能力強的瘤細胞亞克隆的出現(xiàn)和腫瘤血管形成對此都起著重要的作用。

正常上皮細胞之間有各種細胞粘附分子（celladhesionmolecules,CAMs）如上皮粘連素（E—cadherin）將其彼此膠著在一起，不能單獨分離。若將編碼上皮粘連素DNA插入到瘤細胞基因組中，則可使其喪失轉(zhuǎn)移和浸潤能力。瘤細胞彼此分散才能侵入細胞外基質(zhì)(extracellularmatrix,ECM)。細胞外基質(zhì)在機體內(nèi)分隔上皮組織和結(jié)締組織，包括基底膜和間質(zhì)性結(jié)締組織，主要是由膠原、糖蛋白和蛋白多糖組成。正常上皮細胞與基質(zhì)的結(jié)合是通過存在于上皮細胞膜表面的整合素（integrin）的粘附分子與存在于基質(zhì)中的其配體的結(jié)合來實現(xiàn)的。

癌細胞的ECM主要成成分——基底膜的侵襲是一主動過程，可分為四個步驟：

①腫瘤細胞彼此之間的粘附力減少（detachment)：局部發(fā)生浸潤時，第一步是由細胞粘附分子介導的腫瘤細胞彼此之間的粘附力減少，而癌細胞與基質(zhì)的附著力增加。

②癌細胞附著于基底膜（attachment）：正常上皮細胞具有的一種整合素——層粘連蛋白（laminin,LN）的受體，只分布在細胞的基底面，能與基底膜的LN分子結(jié)合而使上皮細胞附著。而癌細胞則有更多的LN受體，分布于癌細胞的整個表面，使癌細胞更容易與基底膜粘附。例如已發(fā)現(xiàn)，人的侵潤性乳腺癌細胞與LN的結(jié)合能力為正常或良性乳腺上皮細胞的50倍，這類病人發(fā)生淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移的機會大大高于LN受體較少的乳腺癌病人。纖維粘連蛋白（fibronectin,FN）也是基底膜的成分，可與上皮細胞表面的一種整合素——FN受體結(jié)合而使細胞附著于基底膜。癌細胞FN受體表達增加和其侵襲性之間也存在于與LN類似的關(guān)系；除此之外癌細胞還可以表達多種整合素作為細胞外基質(zhì)的受體，如膠原和vicronectin的受體。

③細胞外基質(zhì)的降解（degradation）；在癌細胞與基底膜緊密接觸4～8小時后，ECM的成分，如LN、FN、蛋白多糖和膠原纖維（Ⅳ型）可被癌細胞直接分泌的蛋白溶解酶（包括Ⅳ型膠原酶、尿激酶型胞漿素原活化物、組織蛋白酶D等）溶解，使基底膜產(chǎn)生局部的缺損。癌細胞也可誘導宿主細胞（如纖維母細胞）產(chǎn)生蛋白酶，使ECM溶解。Ⅳ型膠原酶是一種金屬蛋白酶，能分解上皮和血管基底膜的Ⅳ型膠原纖維，已有報告指出在乳腺癌和胃癌細胞有這種酶的過度表達。動物實驗還發(fā)現(xiàn)Ⅳ型膠原酶的抑制劑可以大大減少轉(zhuǎn)移的發(fā)生；資料來源:醫(yī)學教育網(wǎng)

④癌細胞的移出（migration）；癌細胞通過被溶解的基底膜缺損處游出是借助于自身的阿米巴運動。近來發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞的衍生的細胞激肽，如自分泌移動因子（autocrinemotilityfactor），如肝細胞生長因子和胸腺素β15(thymosinβ15)可介導瘤細胞的移動。基質(zhì)成分（如膠原、蛋白多糖）的降解產(chǎn)物和某些生長因子（如胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ）對癌細胞有化學趨向性，還可以促進血管形成和腫瘤生長。癌細胞穿過基底膜后，重復上述步驟進一步溶解間質(zhì)性的結(jié)締組織，在間質(zhì)中移動。到達血管壁時，可以以同樣方式穿過血管的基底膜進入血管（圖7－8）。

（2）血行播散：進入血管的癌細胞形成新的轉(zhuǎn)移灶的可能性小于千分之一，因單個癌細胞進入血管后絕大多數(shù)為機體的免疫細胞（NK）消滅。但被血小板凝集成團的癌細胞形成的瘤栓則不易被消滅，并可與形成栓塞處的血管內(nèi)皮細胞粘附，然后以前述機制穿過血管內(nèi)皮和基底膜，形成新的轉(zhuǎn)移灶（圖7－8）。由于腫瘤的異質(zhì)化而選擇出的高侵襲性的瘤細胞亞克隆，尤其容易形成廣泛的血行播散。新近發(fā)現(xiàn)一種稱為CD44的粘附分子可能與血行播散有關(guān)。在正常的T細胞表面的CD44分子可以通過識別毛細血管后靜脈內(nèi)皮上的透明質(zhì)酸而回到特定的淋巴組織。而在結(jié)腸癌CD44的變異型（如V6)的高表達提示高轉(zhuǎn)移。

惡性腫瘤細胞侵出基底膜進入細胞外間質(zhì)，侵入血管并形成新的轉(zhuǎn)移灶（采自BasicPathology）

轉(zhuǎn)移的發(fā)生不是隨機的。早在1889年P(guān)aget在對700多側(cè)乳腺癌的轉(zhuǎn)移進行分析后，就發(fā)現(xiàn)有明顯的器官傾向性，并提出有名的“種子和土壤”學說。血行轉(zhuǎn)移的位置和器官分布，在某些腫瘤具有特殊的親和性，如肺癌易轉(zhuǎn)移到腎上腺和腦；甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉(zhuǎn)移到骨；乳腺癌常轉(zhuǎn)移到肺、肝、骨、卵巢和腎上腺等。產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因還不清楚，可能是由于這些器官的血管內(nèi)皮上有能與進入血循環(huán)的癌細胞表面的粘附分子特異性結(jié)合的配體（如血管細胞粘附分子），或者由于靶器官能夠釋放某些吸引癌細胞的化學吸引物質(zhì)（如胰島素樣生長因子Ⅰ和Ⅱ）。此外，轉(zhuǎn)移瘤在某些組織或器官中不易形成，也可能與這些器官或組織的環(huán)境不適合腫瘤的生長有關(guān)。如脾雖然血液循環(huán)豐富但轉(zhuǎn)移癌少見，可能是因為脾是免疫器官；橫紋肌轉(zhuǎn)移瘤很少，可能是因為肌肉經(jīng)常收縮使瘤細胞不易停留或肌肉內(nèi)乳酸含量過高，不利于腫瘤生長。

（3）腫瘤轉(zhuǎn)移的分子遺傳學：目前尚發(fā)現(xiàn)一個單獨的轉(zhuǎn)移基因，但已發(fā)現(xiàn)一種腫瘤抑制基因——nm23的表達水平與腫瘤的侵襲和轉(zhuǎn)移能力之間存在有意義的關(guān)系。在小鼠模型中，nm23的表達高者具有低轉(zhuǎn)移性；nm23表達低10倍者伴有高轉(zhuǎn)移。人類的nm23基因定位于第17位號染色體。在侵襲性強的腫瘤中nm23基因丟失。臨床上對人乳腺癌的觀察發(fā)現(xiàn)，淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移少于三個者，nm23蛋白表達水平高；而有廣泛轉(zhuǎn)移者nm23蛋白表達的水平一般均低。如能將nm23蛋白作為標記物來預測轉(zhuǎn)移并且在治療上用于抑制轉(zhuǎn)移，將是腫瘤治療的一個突破?，F(xiàn)此問題正在積極研究中。（l）局部浸潤。浸潤能力強的瘤細胞亞克隆的出現(xiàn)和腫瘤內(nèi)血管形成對腫瘤的局部浸潤都起重要作用局部浸潤的步驟：1）由細胞粘附分子介導的腫瘤細胞之間的粘附力減少。2）瘤細胞與基底膜緊密附著。3）細胞外基質(zhì)降解。在癌細胞和基底膜緊密接觸4～8小時后，細胞外基質(zhì)的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和膠原纖維可被癌細胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜產(chǎn)生局部的缺損。4）癌細胞以阿米巴運動通過溶解的基底膜缺損處。癌細胞穿過基底膜后重復上述步驟溶解間質(zhì)性的結(jié)締組織，在間質(zhì)中移動。到達血管壁時，再以同樣的方式穿過血管的基底膜進入血管。（2）血行播散。單個癌細胞進入血管后，一般絕大多數(shù)被機體的免疫細胞所消滅，但被血小板凝集成團的瘤細胞團則不易被消滅，可以通過上述途徑穿過血管內(nèi)皮和基底膜，形成新的轉(zhuǎn)移灶。轉(zhuǎn)移的發(fā)生并不是隨機的，而是具有明顯的器官傾向性。血行轉(zhuǎn)移的位置和器官分布，在某些腫瘤具有特殊的親和性，如肺癌易轉(zhuǎn)移到腎上腺和腦，甲狀腺癌、腎癌和前列腺癌易轉(zhuǎn)移到骨，乳腺癌常轉(zhuǎn)移到肝、肺、骨。產(chǎn)生這種現(xiàn)象的原因還不清楚，可能是這些器官的血管內(nèi)皮上有能與進入血循環(huán)的癌細胞表面的粘附分子特異性結(jié)合的配體，或由于這些器官能夠釋放吸引癌細胞的化學物質(zhì)。4、

結(jié)核基本病理、轉(zhuǎn)達化規(guī)律

10分⑴基本病變：為特殊性炎，但仍具有一般炎癥的滲出、壞死和增生三種基本變化，可以其中之一為主。①滲出為主：漿液性或漿液纖維蛋白性炎；②增生為主：具有診斷意義的結(jié)核結(jié)節(jié)；③壞死為主：干酪樣壞死。

⑵轉(zhuǎn)化規(guī)律：結(jié)核病的發(fā)展和轉(zhuǎn)歸取決于機體抵抗力和結(jié)核桿菌致病力之間的關(guān)系。①轉(zhuǎn)向愈合：病變的吸收、消散，纖維化、纖維包裹和鈣化；②轉(zhuǎn)向惡化：病灶擴大和溶解播散。5、

列表示調(diào)亡、壞死的差別

10分壞死凋亡受損細胞數(shù)多少不一單個或小團細胞質(zhì)膜常破裂不破裂細胞核固縮、裂解、溶解裂解細胞質(zhì)紅染或消散致密間質(zhì)變化膠原腫脹、崩解、液化，基質(zhì)解聚無明顯變化凋亡小體無有細胞自溶有無急性炎反應有無6、

結(jié)直腸瘤病理、指數(shù)、分期、預后

20分08年題名詞解釋（5個中文5個英文）菊池病,也稱\o"組織細胞壞死性淋巴結(jié)炎"組織細胞壞死性淋巴結(jié)炎或菊池-藤本病。在\o"1972年"1972年分別由M.Kikuchi和Fujimoto于在\o"日本"日本發(fā)現(xiàn)，一種非常罕見的疾病，是一種自限性疾?。╯elflimitingillness），常見于日本，偶見于\o"亞洲"亞洲其他地方、\o"美洲"美洲和\o"歐洲"歐洲。平均發(fā)病年齡為20-30歲，患者多為\o"女性"女性。這種疾病的原因尚不清楚，已有感染和自體免疫兩種假說。\o"淋巴腺"淋巴腺癥狀一般在幾個星期內(nèi)發(fā)生，最長達到六個月。復發(fā)率約為3％。罕見死亡，死亡者多為\o"肝臟"肝臟、\o"呼吸"呼吸、\o"心臟衰竭"心臟衰竭造成。臨床表現(xiàn)是發(fā)熱、\o"淋巴結(jié)"淋巴結(jié)腫大、\o"皮疹"皮疹和\o"頭痛"頭痛。罕見肝脾腫大和\o"神經(jīng)系統(tǒng)"神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，神經(jīng)系統(tǒng)癥狀類似于\o"腦膜炎"腦膜炎。有時被診斷為系統(tǒng)性紅斑狼瘡，\o"結(jié)核"結(jié)核，\o"淋巴瘤"淋巴瘤或\o"病毒性淋巴結(jié)炎"病毒性淋巴結(jié)炎。congestivesclerosis，淤血性硬化：長時間的慢性淤血，由于局部組織缺氧，營養(yǎng)物質(zhì)供應不足和代謝中間產(chǎn)物堆積和刺激，導致實質(zhì)細胞發(fā)生萎縮、變性，甚至死亡。間質(zhì)纖維組織增生，加上組織內(nèi)網(wǎng)狀纖維膠原化，器官變硬，產(chǎn)生淤血性硬化。隱性肺癌，一般指肺內(nèi)無明顯腫塊，影像學檢查陰性而痰細胞學檢查癌細胞陽性，手術(shù)切除標本經(jīng)病理學證實為支氣管粘膜原位癌或早期浸潤癌而無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。labilecell,不穩(wěn)定細胞(labilecells)：又稱，持續(xù)分裂細胞continuouslydividingcell，此類細胞總在不斷地增殖，以代替衰亡或破壞的細胞，如表皮細胞、呼吸道和消化道黏膜被覆細胞、男性及女性生殖器官管腔的被覆細胞、淋巴及造血細胞、間皮細胞等。①此類細胞的再生能力最強；②不斷地增生，以代替衰亡和破壞的細胞；③常見于黏膜上皮細胞、表皮、淋巴造血細胞等。傷寒肉芽腫，傷寒小節(jié)typhoidnodule，又稱傷寒肉芽腫(typhoidgranuloma)，傷寒桿菌引起的炎癥是以巨噬細胞增生為特征的急性增生性炎。增生活躍時巨噬細胞漿內(nèi)每吞噬有傷寒桿菌、紅細胞和細胞碎片，而吞噬紅細胞的作用尤為明顯。這種巨噬細胞稱\o"傷寒細胞"傷寒細胞。傷寒細胞常聚集成團，形成小結(jié)節(jié)。Growth

fraition，生長分數(shù)，指腫瘤細胞群體中處于增殖狀態(tài)的細胞的比例。腫瘤細胞群體中處于復制階段（S+G2期）的細胞的比例。在細胞惡性轉(zhuǎn)化的初期，絕大多數(shù)的細胞處于復制期，所以生長分數(shù)很高。Empyema，稱化膿性胸膜炎，是指致病菌進入胸腔引起感染炎性滲出，造成胸腔炎性或膿性積液。是感染性胸膜炎的一種嚴重的臨床表現(xiàn)。膿胸根據(jù)起病的緩急分為急性和慢性膿胸著（3個月以上不愈的膿胸）；按病變累及的范圍分為局限性（包裹性、多房性等）膿胸和全膿胸；根據(jù)感染的病原體分為化膿菌、結(jié)核菌、真菌及阿米巴膿胸。調(diào)亡小體；apoptoticbody，細胞凋亡后胞核裂解，胞質(zhì)生出芽突并脫落，形成含核碎片和（或）細胞器成分的膜包被小體。①外被胞膜；②內(nèi)含細胞器；③含有或不含有核碎片。ECM；細胞外基質(zhì)(extracellularmatrixc,ECM),是由細胞合成并分泌到胞外、分布在細胞表面或細胞之間的大分子,主要是一些多糖和蛋白,或蛋白聚糖。這些物質(zhì)構(gòu)成復雜的網(wǎng)架結(jié)構(gòu)，支持并連接組織結(jié)構(gòu)、調(diào)節(jié)組織的發(fā)生和細胞的生理活動。細胞外基質(zhì)是動物組織的一部分,不屬于任何細胞。它決定結(jié)締組織的特性，對于一些動物組織的細胞具有重要作用。干酪樣壞死;caseousnecrosis：結(jié)核病時，病灶中含脂質(zhì)較多，壞死區(qū)呈黃色，狀似干酪，鏡下為無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，不見原有組織的殘影，甚至不見核碎屑，是壞死更為徹底的特殊類型凝固性壞死。①屬凝固性壞死；②不見原組織輪廓；③肉眼觀似奶酪；④多見于結(jié)核病。結(jié)核病時由于壞死組織分解較徹底，加上含有較多的脂質(zhì)，故色淡黃，質(zhì)松軟似干酪，所以稱為干酪樣壞死。凝固性壞死1.非霍奇金淋巴瘤的主要分型,請分別說明免疫組化特征?分別歸為B細胞、T細胞及其他細胞系列。

全國淋巴瘤研究座談會NHL的分型方案（北京，1983）

B細胞系列淋巴瘤

1、B小淋巴細胞型淋巴瘤

2、漿細胞樣淋巴細胞型淋巴瘤

3、（大、?。┖肆鸭毎土馨土?/p>

4、混合細胞型淋巴瘤

5、大無核裂細胞型淋巴瘤

6、B免疫原始母細胞型淋巴瘤

7、漿細胞型淋巴瘤

8、伯基特淋巴瘤

T細胞系列淋巴瘤

1、淋巴母細胞型淋巴瘤

2、免疫母細胞淋巴結(jié)病樣T細胞淋巴瘤

3、T免疫母細胞肉瘤

4、透明細胞型淋巴瘤

5、多型細胞型淋巴瘤

6、蕈樣肉芽腫瘤-Sezary綜合征，皮膚T細胞淋巴瘤

7、T小淋巴細胞型淋巴瘤

8、單型細胞型T細胞淋巴瘤

9、LennertT細胞淋巴瘤

組織細胞肉瘤

1、霍奇金病

2、未分類淋巴瘤

3、不能分類

我國"北京分型"與"暫行規(guī)定"實際上大同小異，其中主要的區(qū)別。是我國特大、小核裂細胞合為一型，而"暫行規(guī)定"則更重視細胞的大小，認為小裂細胞型惡性程度低，而大裂細胞應與大無裂細胞一樣，視為大細胞型，其惡性程度較小細胞型為高。臨床內(nèi)科雜志990602非何奇金淋巴瘤(NHL)的分型經(jīng)歷了一條比較曲折的道路。七十年以前的分類基礎是HE染色形態(tài)學,而七十年代開始在分類中引進了免疫學的概念,1975年Lukes和Collins突破了傳統(tǒng)的淋巴瘤分類,提出了免疫功能分類方法,1994年在整理了免疫學和分子生物學研究成果的基礎上,Harris等19位歐美病理學家組成的國際淋巴瘤研究組在Blood雜志上發(fā)表了修訂的歐美淋巴瘤分類[1](REAL分類),它將淋巴組織腫瘤分為B細胞腫瘤、T細胞和NK細胞腫瘤、霍奇金病三大類。淋巴瘤免疫表型特征惡性淋巴瘤的免疫表型特征既具備腫瘤細胞特性又具備正常淋巴細胞特性[2],是兩種特性的綜合表達。雖然異常的特性可能占據(jù)優(yōu)勢,但在某些情況下,固有的正常特性可能支配淋巴瘤細胞的功能或特性。例如,瘤性增殖的B細胞常常表達單一輕鏈和重鏈Ig,體現(xiàn)單克隆性,但它仍保持正常的歸巢受體,允許瘤細胞循著正常的歸巢方式,移居到生發(fā)中心和結(jié)外部位(骨髓);因此,我們應以正常淋巴細胞特性為線索來認識惡性淋巴細胞,將淋巴瘤置于特定的B細胞和T細胞分化途徑中去認識[3]理解某種淋巴瘤可以出現(xiàn)哪些表型特征。NHL的分型一、B細胞腫瘤(一)前B細胞腫瘤:前B淋巴母細胞白血病/淋巴瘤(B-LBL)TdT+,CD19+,CD79a+,CD22+,CD20-/+,CD10+/-,HLA-DR+,SIg-cMμ-/+,CD34+/-。(注:+表示>90%病例陽性,+/->50%病例陽性,-/+<50%病例陽性,-<10%病例陽性。下同。)CD79a(又稱Mbl,IgM相關(guān)蛋白)陽性有助于證實CD19-的病例[4];表達TdT而缺乏Ig有助于鑒別B-LBL和較成熟的B細胞腫瘤;CD19、CD22、CD10和CD79a有助于和T-LBL、粒細胞肉瘤區(qū)別。(二)外周B細胞腫瘤1.B細胞慢淋(B-CLL)/幼淋細胞白血病(B-PLL)/小淋巴細胞淋巴瘤(B-SLL):SIgM弱陽性,SigD+/-,CIg-/+,B細胞抗原+(CD19、20、79a),CD5+,CD23+,CD43+,CD11c-/+,CD10-。強調(diào)CD23的表達,認為其是鑒別B-CLL/SLL與外套細胞淋巴瘤的重要標志。B-CLL/B-SLL病例CD22表達很弱或測不到,而B-PLL卻常常表達CD22,并強表達SIg,CD5往往陰性。2.淋巴漿細胞樣淋巴瘤/免疫細胞瘤:細胞表面和胞漿Ig+,通常為IgM型,缺乏IgD,B細胞抗原+(CD19、20、22、79a);CD5-,CD10-,CD43+/-,CD25或CD11c在部分病例弱陽性。CD5-和CIg強陽性有助于與B-CLL區(qū)別。3.外套細胞淋巴瘤:SIgM+,IgD+,λ>κ;B細胞抗原+,CD5+,CD10-/+,CD23-,CD43+,CD11c-。CD5+有助于與濾泡中心淋巴瘤和邊緣帶淋巴瘤鑒別[5]。4.濾泡中心淋巴瘤:SIg+(IgM+/-,IgD>IgG>IgA);B細胞抗原+;CD10+/-,CD5-,CD23-/+,CD43-,CD11c-。CD5-、CD43-有助于和外套細胞淋巴瘤區(qū)別,CD10+有助于區(qū)別邊緣帶細胞淋巴瘤。5.邊緣帶B細胞淋巴瘤(MZL):具有獨特的組織學、免疫學和臨床特征。其包括結(jié)外的粘膜相關(guān)淋巴組織淋巴瘤(MALT)、脾MZL和單核細胞樣B細胞淋巴瘤。三種亞型都具有相同的組織特異性歸巢方式,即累及濾泡外套區(qū)的外圍,故稱之為邊緣帶淋巴瘤[6]。SIg+(IgM>IgG或IgA),IgD-,40%病例CIg+,B細胞抗原+,CD5-,CD10-,CD23-,CD43-/+,CD11c+/-。不表達CD25有助于與毛細胞白血病鑒別。6.脾邊緣帶淋巴瘤:免疫表型同邊緣帶B細胞淋巴瘤。7.毛細胞白血病(HCL):SIg+(IgM+/-,IgD,IgG或IgA+/-);B細胞抗原+;CD5-,CD10-,CD23-,CD11c+(強),CD25+(強),FMC7+,CD103+(粘膜淋巴細胞抗原)。CD103是鑒別毛細胞白血病與其它B細胞白血病的重要標志,因為CD22、CD11c、CD25、FMC7都可以在其他疾病表達。8.漿細胞瘤/骨髓瘤:SIg-,CIg+(IgG,IgA,罕見的IgD或IgE及輕鏈型);B細胞抗原-,但CD79a+/-,CD45-/+,HLA-DR-/+,CD38+,EMA-/+,CD43+/-,CD56+/-。9.彌漫性大細胞淋巴瘤:免疫分型證實在彌漫性大細胞淋巴瘤中,80%是B細胞型,15%為T細胞型,4%為無標記型,另外1%為雙表型。B型彌漫性大細胞淋巴瘤SIg+/-,CIg-/+,B細胞抗原+,CD45+/-,CD5-/+,CD10-/+。10.Burkitt’s淋巴瘤:SIgM+,B細胞抗原+,CD1+,CD5-,CD23-。典型病例LFA-1(CD18)-和ICAM(CD54)-,缺乏這些細胞粘附分子導致B與T細胞之間相互作用障礙,T細胞的免疫監(jiān)視作用紊亂,導致B細胞粘附缺陷,從而腫瘤易于擴散。11.暫定:高度惡性B細胞淋巴瘤,Burkitt樣SIg+/-,B細胞抗原陽性,CD5-,CD10-。二、T細胞和假定NK細胞腫瘤(一)前體T細胞腫瘤:前體T淋巴母細胞淋巴瘤/白血病占85%的淋巴母細胞淋巴瘤/白血病,具有不成熟的T細胞表型,模擬胸腺皮質(zhì)。大多數(shù)病例CD7+,CD3+(胞漿CD3表達早于胞膜表面),其他T細胞抗原(CD2、CD5)表達變化不定;TdT+,CD1a+/-,CD4和CD8雙陽性或雙陰性,Ig-,B細胞抗原-,個別病例表達NK細胞抗原(CD16、CD57)。(二)外周T細胞腫瘤1.T細胞慢淋(T-CLL)/T-幼淋細胞白血病(T-PLL)CD7+,CD2+,CD3+,CD5+;65%患者CD4+,21?4、CD8雙陽性,罕見CD4-,CD8+。2.大顆粒淋巴細胞白血病:分兩個亞型。(1)T細胞型:CD2+,CD3+,CD5-,CD7-,TCRαβ+,CD4-,CD8+,CD16+,CD56-,CD57+/-,CD25-。(2)NK細胞型:CD2+,CD3-,TCRαβ-,CD4-,CD8+/-,CD16+,CD56+/-,CD57+/-。3.蕈樣肉芽腫/Sezary綜合征(MF/SS):CD2+,CD3+,CD5+,1/3病例CD7+,大部分病例CD4+,罕見CD8+,CD25-,S-100+,CD1a+。4.外周T細胞淋巴瘤(PTLs)非特異型:PTLs具有成熟的、活化的胸腺后表型。表達HLA-DR和其他活化抗原(CD38),PTLs特征性顯示T細胞抗原表達紊亂,缺乏某種應出現(xiàn)的全T細胞抗原,而這種全T抗原缺失在炎癥時是不常見的,因此有助于與腫瘤區(qū)別。T細胞抗原表達不定:CD3+/-,CD2+/-,CD5+/-,CD7-/+,CD4+>CD8+,也可CD4-,CD8-,B細胞抗原-。4種特異型外周T細胞淋巴瘤被視為獨立的亞型,即血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤,血管中心性淋巴瘤、腸T細胞淋巴瘤和成人T細胞淋巴瘤/白血病。5.血管免疫母細胞性T細胞淋巴瘤:T細胞抗原+,CD4+。6.血管中心性淋巴瘤:CD2+,CD5+/-,CD7+/-,通常CD3-,可有CD4+或CD8+,CD56+。7.腸T細胞淋巴瘤(伴有或不伴有腸病):過去稱為腸惡性組織細胞瘤,現(xiàn)已證實為T細胞淋巴瘤。CD3+,CD7+,CD8+/-,CD4-,CD103+。8.成人T細胞淋巴瘤/白血病:T細胞抗原+(CD2、3、5),但常常CD7-,絕大部分CD4+,CD25+,罕見的CD8+病例已有報道。9.間變性大細胞淋巴瘤(CD30+)(ALCL)(T和Null細胞型):ALCL過去往往被診為惡性組織細胞增生癥,組織細胞淋巴瘤,轉(zhuǎn)移癌;惡性黑色素瘤或淋巴細胞耗竭型何杰金病。CD30+,CD45+/-,CD25+/-,EMA+/-,CD15-/+,CD3-/+;其他T細胞抗原表達不定,CD43-/+,CD45RO-/+,CD68-,溶菌酶-。10.暫定:間變性大細胞淋巴瘤,Hodgkin樣免疫標記同ALCL,通常EBV-。2.浸潤性導管內(nèi)癌的病理分型和免疫組化特征。

3.肺結(jié)核的分型由于肺結(jié)核有不同的病理改變與X線表現(xiàn)，1978年全國\o"結(jié)核病"結(jié)核病防治會議將肺結(jié)核分為以下五大類型。1.原發(fā)型肺結(jié)核（Ⅰ型）原發(fā)型肺結(jié)核是指初次感染結(jié)核菌引起的疾病，包括原發(fā)綜合征和支氣管淋巴結(jié)核。人體抵抗力低時，結(jié)核菌被吸入到肺部形成局限性支氣管肺炎，稱為原發(fā)病灶。結(jié)核菌經(jīng)淋巴管到達肺門淋巴結(jié)而引起淋巴管炎和淋巴結(jié)炎。肺的原發(fā)病灶、淋巴管炎和局部淋巴結(jié)炎三者構(gòu)成原發(fā)綜合征。多見于兒童及人煙稀少地區(qū)的成年人，發(fā)病率低，臨床癥狀輕，預后良好。絕大多數(shù)病灶被吸收、液化或鈣化，偶可形成干酪樣壞死，出現(xiàn)空洞，造成結(jié)核播散。少數(shù)肺門淋巴結(jié)結(jié)核經(jīng)久不愈，甚至擴展至附近淋巴結(jié)，稱為支氣管淋巴結(jié)結(jié)核。X線檢查在肺部有原發(fā)灶，相應的淋巴管增粗及肺門淋巴結(jié)腫大。機體初次受到結(jié)核菌的感染而發(fā)生的病變，是肺結(jié)核中最輕的一種。2.血行播散型肺結(jié)核（Ⅱ型）包括：①急性粟粒型肺結(jié)核：是結(jié)核菌一次或短時間進入血液循環(huán)引起的，可以是全身播散或僅局限于肺內(nèi)。全身中毒癥狀重，可有高熱、呼吸困難等，可并發(fā)結(jié)核性腦膜炎。X線顯示兩肺均勻一致的粟粒狀陰影。早期透視不明顯，不易及時診斷。②亞急性或慢性血行播散型肺結(jié)核：在機體具有一定免疫力的基礎上，由于少量結(jié)核菌多次侵入血循環(huán)引起。臨床癥狀具有反復性和階段性特點，病情發(fā)展較慢。X線表現(xiàn)為大小不等、新舊不一的病灶，分布不均，多在兩肺上、中野。3.浸潤型肺結(jié)核（Ⅲ型）浸潤型肺結(jié)核是臨床上最常見的一種類型，成人肺結(jié)核以此型居多，約占肺結(jié)核的80%.感染來源主要是過去經(jīng)血行播散潛伏在肺內(nèi)的結(jié)核菌，重新生長繁殖（內(nèi)源性感染）；其次是與排菌患者接觸密切，再次發(fā)生感染（外源性感染），臨床癥狀因病灶性質(zhì)、范圍及機體的反應性有所不同。一般在初期時，中毒癥狀多不明顯；如果病變進展，可有發(fā)熱、盜汗、消瘦、胸痛、咳嗽、咳痰甚至咯血等癥狀。病變多在上葉尖、后段或下葉的背段，故在兩側(cè)鎖骨上下區(qū)或肩胛間區(qū)有時可聽到濕啰音。X線檢查可見大小不等、密度不均、模糊斑片狀陰影，其間可有條索狀陰影。病變進展可形成空洞，常經(jīng)支氣管播散至兩肺其他部位。如機體免疫力顯著低下，同時對結(jié)核菌變態(tài)反應異常增高時，可以形成大片狀或小片狀多發(fā)的干酪樣壞死，稱為“干酪性肺炎”。X線表現(xiàn)為大片濃的致密陰影，可出現(xiàn)蠶食樣空洞。如機體免疫力好轉(zhuǎn)、增強時，滲出性或干酪壞死灶被纖維包圍，或空洞引流造成支氣管阻塞，致空洞內(nèi)干酪樣物干涸，凝集成球狀。稱為結(jié)核球。4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核（Ⅳ型）是肺結(jié)核病晚期表現(xiàn)。由于肺結(jié)核空洞長期不愈，隨機體免疫力高低而改變，使病灶吸收、修復或惡化反復交替出現(xiàn)，導致病變廣泛，纖維化病變較多，形成慢性纖維空洞型肺結(jié)核。其臨床特點是：①病程長，疾病消長過程中，表現(xiàn)為好轉(zhuǎn)與惡化反復出現(xiàn)；②由于空洞長期不愈，經(jīng)常排菌，成為主要的傳染源；③X線顯示一側(cè)或兩側(cè)單個或多個厚壁空洞，多伴有支氣管播散病灶及病灶廣泛纖維化、代償性肺氣腫和胸膜肥厚。臨床常表現(xiàn)呼吸困難，容易并發(fā)感染及大咯血使病情更趨于惡化，體征多樣，多死于呼吸循環(huán)衰竭。5.結(jié)核性胸膜炎（V型）是胸膜感染結(jié)核菌或?qū)Y(jié)核菌過敏反應所致，常見于青壯年，臨床分為干性及滲出性兩種。（1）干性胸膜炎病變側(cè)胸膜有纖維素滲出，滲出液少，故胸膜粗糙，隨呼吸與咳嗽產(chǎn)生胸痛。聽診時有胸膜摩擦音，X線檢查無明顯異常。（2）滲出性胸膜炎胸膜內(nèi)有不同程度的滲出液。發(fā)病急，高熱、胸痛、咳嗽、氣促。體征有患側(cè)胸廓飽滿、呼吸運動減弱、氣管向健側(cè)移位，觸診語音震頗減低，叩診呈濁音或?qū)嵰?，聽診呼吸音減弱或消失。X線顯示患側(cè)為均勻一致的陰影，外側(cè)上緣呈弧形升高。此型胸膜炎臨床較常見。4肝硬化的分型發(fā)病機制及病理特點按病理形態(tài)分類可分為小結(jié)節(jié)性肝硬化、大結(jié)節(jié)性肝硬化、大小結(jié)節(jié)混合性肝硬化、不完全分隔性肝硬化（為肝內(nèi)小葉結(jié)構(gòu)尚未完全改建的早期硬變）。按病因分類可分為病毒性肝炎肝硬化、酒精性肝硬化、代謝性肝硬化、膽汁淤積性肝硬化、肝靜脈回流受阻性肝硬化、自身免疫性肝硬化、毒物和藥物性肝硬化、營養(yǎng)不良性肝硬化、隱源性肝硬化。國際上按形態(tài)將肝硬化分為：小結(jié)節(jié)型、大結(jié)節(jié)型、大小結(jié)節(jié)混合型及不全分隔型肝硬化（為肝內(nèi)小葉結(jié)構(gòu)尚未完全改建的早期硬變）。我國常采用的是結(jié)合病因、病變特點及臨床表現(xiàn)的綜合分類方法，分為：門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性和色素性肝硬化等。病理特征：大體形態(tài)觀察肝臟硬度增加，表面呈顆粒狀或結(jié)節(jié)狀，為半球形隆起于肝表面，大小相似或不等。肝被膜增厚，肝臟大小及重量變化較大，可由正常的1400g減至1000g或以下，肝實質(zhì)再生及改建良好的肝臟體積可正?；蚵源?；肝實質(zhì)破壞嚴重、改建不良者體積縮小，重量可僅為正常的1/3。肝臟切面可見許多圓形或類圓形結(jié)節(jié)，大小與表面相似，呈黃褐色或黃綠色，彌漫分布，結(jié)節(jié)周圍為增生的纖維組織條索或間隔，呈淡粉色或灰白色，寬窄不等。

2.組織形態(tài)學變化

⑴正常肝小葉被廣泛增生的纖維隔分隔形成大小不等的圓形或橢圓形肝細胞團塊－假小葉（肝硬化早期），或由纖維組織包繞的肝細胞再生結(jié)節(jié)（肝硬化晚期）；

⑵中央靜脈偏位或缺如或出現(xiàn)數(shù)根中央靜脈，有時可見假小葉包繞進來的匯管區(qū)；

⑶肝細胞排列紊亂，可呈單層、雙層或多層板狀，細胞一般較大，核大深染，核仁清晰，雙核細胞多見。

⑷假小葉內(nèi)繼發(fā)改變①肝細胞脂肪變性，見于酒精性肝病和中毒性肝損傷；②肝細胞壞死，根據(jù)其累及范圍分為點狀壞死、灶狀壞死、碎屑樣壞死、亞大塊壞死和大塊壞死；按部位分為中央?yún)^(qū)壞死（即Rappaport腺泡Ⅲ帶壞死）、匯管區(qū)周圍壞死（即Rappaport腺泡Ⅰ帶壞死）和融合性壞死（又分為寬闊的灶性壞死和架橋樣壞死）；③淤膽，可見肝細胞漿內(nèi)膽色素沉著，毛細膽管擴大、內(nèi)有膽栓；④肝細胞不典型增生，可出現(xiàn)散在或成團分布的不典型增生肝細胞，核大而深染，染色質(zhì)增粗，分布不均，核膜增厚，常出現(xiàn)多核，核漿比例增大；⑤炎細胞浸潤，多為單核細胞，以淋巴細胞為主，在慢性活動性肝炎，碎屑壞死區(qū)可見到漿細胞，急性肝炎可見嗜中性粒細胞，血吸蟲病肝內(nèi)可見大量嗜酸性細胞浸潤。發(fā)生機制肝纖維化為肝硬化的必經(jīng)階段，肝臟在肝炎病毒、酒精、毒性物質(zhì)、缺氧或免疫損傷等因素作用下，可引起急、慢性炎癥、肝細胞壞死，激活單核－巨噬細胞系統(tǒng)產(chǎn)生各種細胞因子，如PDGF、TGF-β1、TNF-α、IL-1等，作用于肝星狀細胞，促進其分化增生并生成、分泌大量膠原纖維，使Ⅰ、Ⅲ型膠原比值增高，大量Ⅰ、Ⅳ型膠原沉積于Disse腔，使肝竇內(nèi)皮細胞間“窗”的數(shù)量和大小縮減，甚至消失，形成肝竇“毛細血管化”，導致門脈壓力增高。同時影響肝細胞與肝竇間營養(yǎng)物質(zhì)的交換，進一步加重肝細胞損傷。增生的膠原纖維自匯管區(qū)間或匯管區(qū)與中央靜脈間延伸，形成纖維隔、包繞并分隔殘存的肝小葉，形成假小葉，即肝硬化的典型形態(tài)學改變。假小葉內(nèi)的肝細胞血液循環(huán)供應受阻，進一步促進肝細胞再壞死及膠原纖維增生，病變反復發(fā)展，肝實質(zhì)結(jié)構(gòu)及血管結(jié)構(gòu)破壞不斷加重，導致肝內(nèi)、外血液動力學障礙及肝功能損害，最終發(fā)展為晚期肝硬化。在肝纖維化形成、發(fā)展過程中，伴有肝細胞變性、炎癥、壞死以及肝細胞再生。

1.肝細胞變性及壞死①乙醇、某些藥物、毒物及其代謝產(chǎn)物直接損傷肝細胞；②乙肝病毒和酒精性肝病可引起組織淋巴細胞反應，引起肝細胞免疫性損傷；③由于血液循環(huán)障礙及/或肝細胞周圍纖維組織增生，壓迫肝細胞導致細胞缺氧，引起線粒體損傷、一些主要的酶和骨架成分降解，細胞膜受損而致肝細胞壞死。

2.炎癥①肝細胞壞死的分解產(chǎn)物或殘存凋零小體的刺激；②免疫反應；③致病因子直接刺激，致使各種炎癥細胞的浸潤，釋放各種細胞因子，促進細胞外間質(zhì)，尤其膠原蛋白的生成增多而引起肝纖維化。由于肝細胞壞死、炎癥細胞浸潤和纖維增生的反復發(fā)生，導致小葉結(jié)構(gòu)及血管結(jié)構(gòu)的改變。

3.肝細胞再生

肝細胞再生是肝細胞損傷的修復過程，但由于肝小葉纖維支架斷裂或塌陷，再生的肝細胞不能按原支架、單細胞索輪狀排列生長，而形成多層細胞、相互擠壓的結(jié)節(jié)狀團塊（再生肝結(jié)節(jié)）。再生結(jié)節(jié)及增生的膠原纖維壓迫、牽拉周圍的血管、膽管，導致血流受阻，引起門靜脈壓力升高。同時由于結(jié)節(jié)周圍無匯管區(qū)，可因缺血而發(fā)生脂肪變性或萎縮。5.腫瘤發(fā)生的分子基礎。1.癌基因（1）原癌基因、癌基因及其產(chǎn)物：現(xiàn)代分子生物學的重大成就之一是發(fā)現(xiàn)了原癌基因（proto-oncogene）和原癌基因具有轉(zhuǎn)化成致癌的癌基因（oncogene）的能力。Bishop和Varmus因為在這方面的貢獻而獲得1989年的諾貝爾獎。癌基因是首先在逆轉(zhuǎn)錄病毒（RNA病毒）中發(fā)現(xiàn)的。含有病毒癌基因的逆轉(zhuǎn)錄病毒能在動物迅速誘發(fā)腫瘤并能在體外轉(zhuǎn)化細胞。后來在正常細胞的DNA中也發(fā)現(xiàn)了與病毒癌基因幾乎完全相同的DNA序列。被稱為細胞癌基因。如ras,myc等。由于細胞癌基因在正常細胞中乃以非激活的形式存在，故又稱為原癌基因。原癌基因可以由于多種因素的作用使其結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，而被激活成為癌基因。原癌基因編碼的蛋白質(zhì)大多是對正常細胞生長十分重要的細胞生長因子和生長因子受體，如血小板衍生生長因子（PDGF）、纖維母細胞生長因子（FGF）、表皮細胞生長因子受體（EGF－R）、重要的信號轉(zhuǎn)導蛋白質(zhì)（如酪氨酸激酶、絲氨酶－蘇氨酸激酶等）以及核調(diào)節(jié)蛋白（如轉(zhuǎn)錄激活蛋白）等。表7－4示常見的癌基因及其產(chǎn)物。表7－4幾種常見的癌基因及其激活方式和相關(guān)的人類腫瘤編碼的蛋白質(zhì)原癌基因激活機制相關(guān)人類腫瘤生長因子：PDGF－β鏈sis過度表達星形細胞瘤，骨肉瘤FGFhst-1,int-2過度表達胃癌，膀胱癌，乳腺癌生長因子受體：EGF受體erb-B1擴增膠質(zhì)瘤EGF樣受體neu(erb-B2)擴增乳腺癌，卵巢癌，腎癌信號轉(zhuǎn)導蛋白：GTP－結(jié)合蛋白ras點突變多種人體腫瘤，包括肺，結(jié)腸，胰，白血病酪氨酸激酶abl易位慢性粒細胞性，急性淋巴細胞性白血病核調(diào)節(jié)蛋白：轉(zhuǎn)錄激活蛋白myc易位伯基特淋巴瘤N－myc擴增神經(jīng)母細胞瘤，小細胞肺癌線粒體蛋白：bcl-2易位濾泡性B－細胞淋巴瘤

（采自BasicPathology；1992）（2）原癌基因的激活：原癌基因在各種環(huán)境的或遺傳的因素作用下，可發(fā)生結(jié)構(gòu)改變（突變）而變?yōu)榘┗?；也可以是原癌基因本身結(jié)構(gòu)沒有改變，而是由于調(diào)節(jié)原癌基因表達的基因發(fā)生改變使原癌基因過度表達。以上基因水平的改變可繼而導致細胞生長刺激信號的過度或持續(xù)出現(xiàn)，使細胞發(fā)生轉(zhuǎn)化。引起原癌基因突變的DNA結(jié)構(gòu)改變包括點突變（如90％的胰腺癌有ras基因的點突變）、染色體易位（如伯基特淋巴瘤的t(8：14)，慢性粒細胞白血病的Phl染色體）、插入誘變、基因缺失和基因擴增（如神經(jīng)母細胞瘤的N－myc原癌基因可復制成多達幾百個拷貝，在細胞遺傳學上表現(xiàn)為染色體出現(xiàn)雙微小體和均染區(qū)）。癌基因編碼的蛋白質(zhì)（癌蛋白）與原癌基因的正常產(chǎn)物相似，但有質(zhì)或量的不同。通過生長因子或生長因子受體增加、產(chǎn)生突變的信號轉(zhuǎn)導蛋白與DNA結(jié)合的轉(zhuǎn)錄因子等機制，癌蛋白調(diào)節(jié)其靶細胞的代謝、促使該細胞逐步轉(zhuǎn)化，成為腫瘤細胞。2．腫瘤抑制基因與原癌基因編碼的蛋白質(zhì)促進細胞生長相反，在正常情況下存在于細胞內(nèi)的另一類基因——腫瘤抑制基因的產(chǎn)物能抑制細胞的生長。若其功能喪失則可能促進細胞的腫瘤性轉(zhuǎn)化。由此看來，腫瘤的發(fā)生可能是癌基因的激活與腫瘤抑制基因的失活共同作用的結(jié)果。目前了解最多的兩種腫瘤抑制基因是Rb基因和P53基因。它們的產(chǎn)物都是以轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子的方式控制細胞生長的核蛋白。其它腫瘤抑制基因還有神經(jīng)纖維瘤?。?基因、結(jié)腸腺瘤性息肉基因、結(jié)腸癌丟失基因和Wilms瘤－1等。（1）Rb基因：Rb基因隨著對一種少見的兒童腫瘤——視網(wǎng)膜母細胞瘤的研究而最早發(fā)現(xiàn)的一種腫瘤抑制基因。Rb基因的純合子性的丟失見于所有的視網(wǎng)膜母細胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小細胞肺癌等。Rb基因定位于染色體13q14，編碼一種核結(jié)合蛋白質(zhì)（P105－Rb）。它在細胞核中以活化的脫磷酸化和失活的磷酸化的形式存在。活化的Rb蛋白對于細胞從G0/G1期進入S期有抑制作用。當細胞受到刺激開始分裂時，Rb蛋白被磷酸化失活，使細胞進入S期。當細胞分裂成兩個子細胞時，失活的（磷酸化的）Rb蛋白通過脫磷酸化再生使子細胞處于G1期或G0的靜止狀態(tài)。如果由于點突變或13q14的丟失而使Rb基因失活，則Rb蛋白的表達就會出現(xiàn)異常，細胞就可能持續(xù)地處于增殖期，并可能由此惡變。（2）p53基因：p53基因定位于17號染色體。正常的p53蛋白（野生型）存在于核內(nèi)，在脫磷酸化時活化，有阻礙細胞進入細胞周期的作用。在部分結(jié)腸癌、肺癌、乳腺癌和胰腺癌等均發(fā)現(xiàn)有p53基因的點突變或丟失，從而引起異常的p53蛋白表達，而喪失其生長抑制功能，從而導致細胞增生和惡變。近來還發(fā)現(xiàn)某些DNA病毒，例如HPV和SV－40，其致癌作用是通過它們的癌蛋白與活化的Rb蛋白或p53蛋白結(jié)合并中和其生長抑制功能而實現(xiàn)的。3．多步癌變的分子基礎惡性腫瘤的發(fā)生是一個長期的、多因素造成的分階段的過程，這已由流行病學、遺傳學和化學致癌的動物模式所證明。近年來的分子遺傳學研究從癌基因和腫瘤抑制基因的角度為此提供了更加有力的證明。單個基因的改變不能造成細胞的完全惡性轉(zhuǎn)化，而是需要多基因的改變，包括幾個癌基因的激活和兩個或更多腫瘤抑制基因的喪失。以結(jié)腸癌的發(fā)生為例，在從結(jié)腸上皮過度增生到結(jié)腸癌的演進過程中，關(guān)鍵性的步驟是癌基因以及腫瘤抑制基因的喪失或突變。這些階段梯性積累起來的不同基因分子水平的改變，可以在形態(tài)學的改變上反映出來（圖7－20）。6.急性炎癥類型、形態(tài)★由于致炎因子的不同、組織反應輕重程度的不同和炎癥的發(fā)生部位不同，急性炎癥的病理形態(tài)也不同。根據(jù)滲出物的主要成分，★急性炎癥分為●漿液性炎、●纖維素性炎、●化膿性炎和●出血性炎。

1．漿液性炎癥漿液性炎（serousinflammation）以血清滲出為其特征，滲出的主要成分為漿液，其中混有少量白細胞和纖維素。漿液內(nèi)含有3％～5％的蛋白質(zhì)，主要是白蛋白。漿液性炎常發(fā)生于疏松結(jié)締組織、漿膜和粘膜等處。漿液性滲出物彌漫地浸潤于組織內(nèi)，局部出現(xiàn)明顯的炎性水腫，如毒蛇咬傷、皮膚二度燒傷時滲出液蓄積于表皮內(nèi)，形成水皰。體腔的漿液性炎造成炎性積液，漿液不僅來自血管滲出，而且也來自間皮細胞的分泌增加，如結(jié)核性胸膜炎、風濕性關(guān)節(jié)炎等。粘膜的漿液性炎又稱漿液性卡他，如見于感冒初期的鼻炎?？ㄋ╟atarrh）一詞來自希臘語，是向下滴流的意思。一般用于粘膜的滲出性炎癥，形容滲出液較多，沿粘膜表面向外排出。漿膜或粘膜漿液性炎時，間皮或上皮細胞可發(fā)生變性、壞死和脫落。

漿液性炎一般較輕，易于消退。但有時因漿液滲出過多可導致嚴重后果，如胸腔和心包腔內(nèi)有大量漿液時，可影響呼吸和心功能。

2．纖維素性炎癥纖維素性炎癥（fibrinousinflammation）時以纖維蛋白原滲出并在炎癥灶內(nèi)形成纖維素為主。光鏡下，蘇木素伊紅染色可見大量紅染的纖維素交織呈網(wǎng)狀，間隙中有中性粒細胞及壞死細胞的碎屑。大片纖維素在鏡下表現(xiàn)為片狀、紅染、質(zhì)地均勻的物質(zhì)。纖維蛋白原的大量滲出，說明血管壁損傷較重，多由于某些細菌毒素（如白喉桿菌、痢疾桿菌和肺炎雙球菌的毒素）或各種內(nèi)源性或外源性毒物質(zhì)（如尿毒癥時的尿素和汞中毒）所引起。病變常發(fā)生于粘膜、漿膜和肺。在粘膜的纖維素性炎（如白喉、細菌性痢疾），纖維素、白細胞和壞死的粘膜上皮?；旌显谝黄?，形成灰白色的膜狀物，稱為假膜。因此，粘膜的纖維素性炎又稱為假膜性炎。由于局部組織結(jié)構(gòu)的特點不同，有的假膜牢固附著于粘膜面不易脫落（如咽白喉），有的假膜卻與粘膜損傷部聯(lián)系松散，容易脫落（如氣管白喉），脫落的假膜可堵塞支氣管而引起窒息。漿膜的纖維素性炎常見于胸膜腔和心包腔，如肺炎雙球菌引起的纖維素性胸膜炎及風濕性心包炎。在心包的纖維素性炎時，由于心臟的搏動，使心外膜上的纖維素形成無數(shù)絨毛狀物，覆蓋于心表面，因而又有“絨毛心”之稱。此外，大葉性肺炎的紅色和灰色肝樣變期均有大量纖維蛋白原滲出。

少量的纖維素可以被中性粒細胞釋放的溶蛋白酶溶解吸收。但是，正常血清和組織中含有一定量的抗胰蛋白酶，這就在一定程度上對抗中性粒細胞溶蛋白酶的作用。因此，如果纖維素較多，加之中性粒細胞所釋出的溶蛋白酶較少或組織內(nèi)抗胰蛋白酶較多時，纖維素不可能被完全溶解吸收，結(jié)果發(fā)生機化（organization），引起漿膜增厚和粘連，甚至漿膜腔閉鎖，嚴重影響器官功能。

3．化膿性炎癥化膿性炎癥（suppurativeorpurulentinflammation）以中性粒細胞大量滲出，并伴有不同程度的組織壞死和膿液形成為特征。多由葡萄球菌、鏈球菌、腦膜炎雙球菌、大腸桿菌等化膿菌引起，亦可因某些化學物質(zhì)（如松節(jié)油）和機體壞死組織所致。臨床上常見的化膿性炎癥有癤、癰、化膿性闌尾炎和化膿性腦膜炎等。膿性滲出物稱為膿液（pus），是一種混濁的凝乳狀液體，呈灰黃色或黃綠色。由葡萄球菌引起的膿液，其質(zhì)濃稠，而由鏈球菌引起的膿液，則較稀薄。膿液中的中性粒細胞除少數(shù)仍可保持其吞噬能力外，大多數(shù)已發(fā)生變性和壞死，即變?yōu)槟摷毎Ｄ撘褐谐摷毎?，還含有細菌、被溶解的壞死組織碎屑和少量漿液。根據(jù)化膿性炎癥發(fā)生的原因和部位的不同，可將其分為下列三類。

（1）表面化膿和積膿：表面化膿是指漿膜或粘膜組織的化膿性炎。粘膜化膿性炎又稱膿性卡他。此時，中性粒細胞主要向粘膜表面滲出，深部組織沒有明顯的炎性細胞浸潤，如化膿性尿道炎或化膿性支氣管炎，滲出的膿液可通過尿道、氣管而排出體外。當這種病變發(fā)生在漿膜或膽囊、輸卵管的粘膜時，膿液則在漿膜腔或膽囊、輸卵管腔內(nèi)蓄積，稱為積膿（empyema）。

（2）蜂窩織炎（phlegmonousinflammation）：疏松組織中彌慢性化膿稱為蜂窩織炎，常見于皮膚、肌肉和闌尾。蜂窩織炎主要由溶血性鏈球菌引起。鏈球菌能分泌透明質(zhì)酸酶，降解結(jié)締組織基質(zhì)的透明質(zhì)酸；分泌鏈激酶，溶解纖維素。因此，細菌易于通過組織間隙和淋巴管蔓延擴散造成彌漫性浸潤。

（3）膿腫（abscess）：為局限性化膿性炎癥，主要特征為組織發(fā)生壞死溶解，形成充滿膿液的腔，稱為膿腫。可發(fā)生在皮下或內(nèi)臟，常由金黃色葡萄球菌引起。這些細菌能產(chǎn)生毒素使局部組織壞死，繼而大量中性粒細胞浸潤，以后粒細胞崩解釋出酶將壞死組織液化，形成含有膿液的空腔。金黃色葡萄球菌還產(chǎn)生血漿凝固酶，能使?jié)B出的纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維素，因而病變比較局限。最近發(fā)現(xiàn)，金黃色葡萄球菌有層粘連蛋白受體，因而容易通過血管壁并引起轉(zhuǎn)移性膿腫。小膿腫可以吸收消散，較大膿腫則由于膿液過多，吸收困難，需要切開排膿或穿刺抽膿，而后由肉芽組織修復，形成瘢痕。

癤是毛囊、皮脂腺及其附近組織所發(fā)生的膿腫。癤中