肝性腦病護理wxm課件

肝性腦病hepaticencephalopathy【概述】

肝性腦病過去稱肝昏迷（Hepaticcoma），是肝病晚期的一種并發(fā)癥，即嚴重肝病引起的，以代謝紊亂為基礎的，以意識障礙、行為失常和昏迷為主要臨床表現的中樞神經系統功能失調綜合征。門體分流性腦病：門脈高壓及側枝循環(huán)引起。亞臨床或隱性肝性腦?。簝H能用心理智能試驗或電生理測定作診斷。急性與慢性肝性腦病：無本質不同，但有區(qū)別?！静∫颉咳魏螐浡愿尾〗K末期均可引起。1、各型肝硬化。2、暴發(fā)型肝功能衰竭，重癥病毒肝炎，中毒性肝炎或藥物性肝病。3、妊娠急性脂肪肝，原發(fā)性肝癌等。常見誘因：上消化道出血、大量排鉀利尿、放腹水、高蛋白飲食、催眠鎮(zhèn)靜藥、麻醉藥、便秘、尿毒癥、外科手術、感染等。1、腸內產氨：是血氨主要來源（每日4克），來自兩方面：尿素分解產氨：血中尿素15~30%彌散入腸道。蛋白質分解產氨：食物中蛋白質、消化道出血。氨的吸收：非離子氨（NH3）NH4NH3（有毒性入腦屏）+H+

腸腔內PH>6時，NH3→血PH<6時，NH3→腸OHH+2、腎臟產氨：腎是產氨的重要場所，尿液內含氨谷氨酰胺酶。（1）在腎小管上皮內谷氨酰胺（腎血流內）

谷氨酸+氨（2）氨在尿液中的排泄率與尿液PH有關。尿液酸性排氨多且快尿液堿性排氨少且慢Diamox乙酰唑胺→尿液呈堿性,DHCT氫氯噻嗪

→排K+↑，排氨↓3、骨骼肌產氨，臨床意義不大。谷氨酰胺酶（二）氨的去路1、合成尿素：氨尿素（無毒）2、合成谷氨酰胺和谷氨酸（腦、腎、肝內）α-酮戊二酸+NH3谷氨酸（無毒）谷氨酸+NH3谷氨酰胺（無毒）3、腎、肺排出少量氨烏氨酸循環(huán)肝內ATPATP（三）氨增高的原因生成多，消除少。誘因為：1、攝入過多蛋白2、低鉀性減中毒3、低血容量與缺氧4、便秘5、感染6、低血糖7、其他：鎮(zhèn)靜、催眠藥、麻醉和手術等。二、假性神經遞質學說類似于興奮性神經遞質去甲腎上腺素1．正常時酪氨酸酪胺苯丙氨酸苯乙胺

2．肝衰或門體分流時酪胺貝塔-羥洛氨(假介質)苯乙胺苯乙醇胺(假介質)腸菌脫羧酶分解清除肝內單胺氧化酶腦神經沖動傳遞障礙昏迷腦內及羥化酶(二者結構與正常介質相似，故取而代之)食物中芳香族氨基酸(腸內)四、γ-氨基丁酸／苯二氮卓（GABA/BZ）復合體學說和氮硫醇及短鏈脂肪酸的協同毒性作用學說。二、臨床分期一期（前驅期）：輕度性格和行為異常，可有撲擊樣震顫，腦電圖正常。二期（昏迷前期）以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，有撲擊樣震顫及神經體征，腦電圖異常。三期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主，可引出撲擊樣震顫，腦電圖異常。四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒。淺昏迷：生理反射可有，肌張力增高；深昏迷：各種反射消失，肌張力降低；腦電圖異常亞臨床或隱性肝性腦病，被視為正常人而參加正常的社會活動。在駕駛交通工具時，有發(fā)生交通事故的危險。肝性腦病臨床分期分期意識狀態(tài)神經系統改變腦電圖一期（前驅期）輕度性格改變和行為失常，但應答準確?？沙霈F撲翼樣震顫輕度變化和正常二期（昏迷前期）嗜睡、晝睡夜醒、理解力、定向力、計算力等意識障礙和行為失常。出現撲翼樣震顫、肌張力增高、腱反射亢進、病理反射陽性。異常三期（昏睡期）昏睡能喚醒、常有意識不清、幻覺、理解力、計算力尚失。出現撲翼樣震顫、肌張力增高、腱反射亢進、病理反射陽性。明顯異常四期（昏迷期）神志完全尚失，不能喚醒。無法引出撲翼樣震顫。明顯異?！緦嶒炇壹捌渌麢z查】一、血氨動脈血氨穩(wěn)定可靠。慢性型者血氨升高。急性型者血氨多正常。二、腦電圖有診斷及預后價值。三、誘發(fā)電位視覺誘發(fā)電位（VEP）聽覺誘發(fā)電位（AEP）軀體感覺誘發(fā)電位（SEP）：對診斷亞臨床肝性腦價值大。四、心理智能測驗常用：數字連接試驗和符號數字試驗。對亞臨床肝腦最有用。【診斷】依據為：①嚴重肝病或廣泛門體側支循環(huán)②精神錯亂，昏睡或昏迷③肝性腦病的誘因④明顯肝功能損害或血氨升高撲擊樣震顫和典型腦電圖改變有重要參考價值?！捐b別診斷】1、與精神病相鑒別2、與引起昏迷的其他疾病鑒別：如糖尿病、低血糖、尿毒癥、腦血管意外、腦部感染、鎮(zhèn)靜劑過量等。認真詢問病史，仔細體檢，結合實驗室檢查有助診斷及鑒別診斷。二、減少腸內毒物的生成和吸收1、飲食開始數日禁食蛋白質，以碳水化合物為主要食物，清醒后蛋白質：40~60g/日，植物蛋白最好。（植物蛋白、牛奶、肉類）2、灌腸或導瀉消除腸積血或含氮物質。生理鹽水或弱酸溶液?？诜?3%硫酸鎂導瀉。3、抑劑細菌生長①口服抗生素：甲硝唑0.2gqid②乳果糖作用：酸化腸腔用法：10ml~20mltid乳糖也有效，價格便宜。三、促使有毒物質的代謝清除，糾正氨基酸代射紊亂。1、谷氨酸鈉和谷氨酸鉀。