內(nèi)分泌疾病知識大全

一、腺垂體功能減退癥1、定義系腺垂體激素分泌減少或缺少所致的復合癥群，可以是單種激素減少如生長激素（GH）、催乳素（PRL）缺乏；或多種激素如促性腺激素（Gn）、促甲狀腺激素（TSH）、促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）同時缺乏。他可原發(fā)于垂體病變，或繼發(fā)于下丘腦病變，表現(xiàn)為甲狀腺、腎上腺、性腺等功能減退和（或）蝶鞍區(qū)占位性病變。2、病因（1）垂體瘤——最常見的原因。（2）下丘腦病變：腫瘤、炎癥、浸潤性病變（淋巴瘤、白血病）、肉芽腫。（3）垂體缺血性壞死希恩綜合癥—妊娠期垂體呈生理性肥大，血供豐富，若圍生期因前置胎盤、胎盤早期剝離、胎盤滯留、子宮收縮無力等引起大出血、休克、血栓形成，使腺垂體大部分缺血壞死和纖維化，以致腺垂體功能低下。（4）蝶鞍區(qū)手術（5）感染和炎癥（6）其它：長期使用糖皮質(zhì)激素等。3、激素缺少變化：最早：Gn、GH和PRL；次之：TSH；最后：ACTH，故性功能減退最早出現(xiàn)。4、治療：（1）病因治療（2）激素替代治療：先補充糖皮質(zhì)激素，再補充甲狀腺激素，最后補充性激素。5、飲食：高熱量、高蛋白、高維生素、易消化飲食，少量多餐，以增加機體抵抗力。6、用藥指導：腎上腺皮質(zhì)激素過量易致欣快感、失眠；甲狀腺激素應注意心率、心律、體溫、體重變化。必須按時按量服藥，不可隨意增減藥量。二、單純性甲狀腺腫1、定義：指由多種原因引起的非炎癥性或非腫瘤性甲狀腺腫大，一般不伴有甲狀腺功能異常的臨床表現(xiàn)。2、病因：（1）碘缺乏—主要原因；（2）TH合成或分泌障礙；（3）TH需要量增加，如青春發(fā)育、妊娠、哺乳期可出現(xiàn)相對性缺碘而致生理性甲狀腺腫。3、臨床表現(xiàn)：甲狀腺腫大，早期呈輕度或中度彌漫性腫大，表面光滑、質(zhì)地較軟、無壓痛。甲狀腺顯著腫大時可引起壓迫癥狀，如壓迫氣管引起呼吸困難，壓迫食管引起吞咽困難，壓迫喉返神經(jīng)引起聲音嘶啞。地方性流行時可出現(xiàn)呆小癥。4、甲狀腺掃描：彌漫性甲狀腺腫，常呈均勻分布。5、治療：（1）碘缺乏，應補充碘劑（2）單純甲狀腺腫，應采用甲狀腺制劑，一般不宜手術。當出現(xiàn)壓迫癥狀，應給予手術，術后需長期用TH替代治療。6、飲食指導：含碘豐富的食物：海帶、紫菜等海產(chǎn)類食品。阻礙TH合成的食物：卷心菜、花生、菠菜、蘿卜等。7、用藥指導：阻礙TH合成的藥物：硫氰酸鹽、保泰松、碳酸鋰等。使用甲狀腺制劑，如出現(xiàn)心動過速、呼吸急促、食欲亢進、怕冷多汗、腹瀉等甲亢癥狀應及時就診。三、甲狀腺功能亢進癥（甲亢）1、定義：由多種原因?qū)е录谞钕傧袤w本身產(chǎn)生甲狀腺激素（TH）過多而引起的甲狀腺毒癥（指組織暴露于過量TH條件下發(fā)生的一組臨床綜合癥）。甲狀腺毒癥分為甲狀腺功能亢進型和非甲狀腺功能亢進型，其中Graves病是甲狀腺功能亢進型中的一種，橋本甲狀腺毒癥次之。Graves病(GD,彌漫性毒性甲狀腺腫)1、流行病學：占全部甲亢的80-85%，女性高發(fā)，高發(fā)年齡為20-50歲。2、病因：（1）遺傳因素：有顯著的遺傳性；（2）免疫因素：最明顯的體液免疫特征是血清中含有甲狀腺細胞TSH受體的特異性自身抗體，即TSH受體抗體（TRAb—TSHreceptorantibodies）。（3）環(huán)境因素：應激、感染、鋰劑的應用等。TRAb與TSH受體結合，產(chǎn)生TSH樣作用，即甲狀腺細胞增生、TH合成和分泌增加。這是GD的直接致病原因。TRAb分為3種類型，即TSAb、TSBAb、和TGI。注：TSAb（TSH受體刺激性抗體，thyroidstimulatingantibody）TSBAb（TSH刺激阻斷性抗體，TSH-stimulatingblockingantibody）TGI（甲狀腺生長免疫球蛋白，thyroidgrowthimmunoglobulous）3、臨床表現(xiàn)：（1）甲狀腺毒癥表現(xiàn)：1）高代謝綜合癥：因TH分泌增多導致交感神經(jīng)興奮性增多和新陳代謝加速，常有疲乏無力、怕熱多汗、多食善饑、消瘦等，危象時可有高熱。糖代謝增加，血糖升高；脂代謝增加，膽固醇降低；蛋白質(zhì)分解增強致負氮平衡，體重下降，尿肌酸排除增多。2）精神神經(jīng)系統(tǒng)：神經(jīng)過敏、多言好動、焦躁易怒、緊張不安、失眠、記憶力減退、注意力不集中、有時有幻覺甚至精神分裂癥?？捎惺帧⒀鄄€和舌震顫，腱反射亢進。3）心血管系統(tǒng)：心悸、氣短、胸悶，嚴重者可出現(xiàn)甲亢性心臟病，常有體征有HR加快、心尖部聞及第一心音亢進、Ⅰ-Ⅱ級收縮期雜音、心率失常，以房顫最為常見，心臟增大，脈壓增大，可出現(xiàn)周圍血管癥。4）消化系統(tǒng)：食欲亢進、多食消瘦，老年病人可有食欲減退、畏食。大便次數(shù)增加，為成形便。5）肌肉與骨骼系統(tǒng)：周期性癱瘓，多見于青年男性，常在劇烈運動、高碳水化合物飲食、注射胰島素等情況下誘發(fā)，主要累及下肢，伴低鉀血癥。部分出現(xiàn)肌無力、肌萎縮，還會影響骨骼脫鈣而發(fā)生骨質(zhì)疏松和指端粗厚，外形似杵狀指。6）生殖系統(tǒng)：女性常月經(jīng)減少或閉經(jīng)；男性有勃起功能障礙，偶有乳房發(fā)育。7）造血系統(tǒng)：白細胞偏低、淋巴細胞增加、血小板壽命較短，可伴發(fā)血小板減少性紫癜。（2）彌漫性甲狀腺腫：彌漫性、對稱性腫大，質(zhì)軟、無壓痛。甲狀腺上下極可觸及震顫，聞及血管雜音——重要體征。（3）眼征：突眼——重要而特異的體征。（4）脛前粘液性水腫：脛骨前下1/3部分。4、實驗室檢查：（1）血清TH：FT3、FT4升高——是臨床診斷甲亢的首選指標。TT4升高——是判定甲狀腺功能最基本的篩選指標。TT3升高——是診斷T3型甲亢的特異性指標，是早期GD、治療中療效觀察及停藥后復發(fā)的敏感指標。（2）TSH降低：反映下丘腦-垂體-甲狀腺軸功能的敏感指標。（3）TRH興奮試驗：TSH細胞不被興奮。（GD是T3、T4增高，反饋抑制TSH。）（4）TSAb測定：診斷GD的重要指標之一。可判斷病情活動、復發(fā)，還作為治療停藥的的重要指標。5、治療：抗甲狀腺藥物（ATD—antithyroiddrugs）、放射性碘和手術治療。（1）ATD：PTU和MMI較常用。1）硫脲類：甲硫氧嘧啶MTU和丙硫氧嘧啶PTU；咪唑類：甲锍咪唑（MMI，他巴唑）和卡比馬唑（CMZ，甲亢平）。（作用機制—抑制甲狀腺內(nèi)過氧化酶系，抑制碘離子轉(zhuǎn)化為新生態(tài)碘或活性碘，從而抑制TH的合成。PTU阻滯T4轉(zhuǎn)變?yōu)門3，以及改善免疫監(jiān)護功能的作用。故嚴重病例或甲狀腺危象時首選PTU。）2）療程：1.5-2年。3）副作用：粒細胞減少、肝臟損害、藥疹較常見。4）適應癥：a)病情輕、中度病人；b)甲狀腺輕、中度腫大者；c)20歲以下或孕婦、高齡或由于其它嚴重疾病不宜手術者；d)術前或放射性碘治療前的準備；e)術后復發(fā)而不宜放射碘治療者。（2）其它藥物：復方碘口服藥—用于術前準備和甲狀腺危象；B受體阻滯劑—改善甲亢初治期的癥狀。（3）放射性131I治療1）機制：131I被攝取后釋放B射線，破壞甲狀腺組織細胞。2）適應癥：a)中度甲亢；b)25歲以上；c)ATD無效或?qū)ζ溥^敏者；d)合并心、肝、腎等疾病不宜手術或不愿手術者。3）禁忌癥：a)妊娠、哺乳期婦女；b)25歲以下者；c)嚴重心、肝、腎衰竭或活動性TB者；d)WBC小于3*109/l或N小于1.5*109/l；e)重癥浸潤性突眼；f)甲狀腺危象。4）并發(fā)癥：甲減，放射性甲狀腺炎，個別誘發(fā)甲狀腺危象，有時可加重浸潤性突眼。（4）手術治療：1）適應癥：a)中重度甲亢，服藥無效或不愿服藥；b)甲狀腺巨大，有壓迫癥狀；c)胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者；d)結節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢者。2）禁忌癥：a)伴嚴重浸潤性突眼者；b)合并較嚴重心、肝、腎、肺等疾病，不能耐受手術者；c)妊娠前3個月和第六個月以后。3）術式：次全切術。但可甲狀旁腺功能減退和喉返神經(jīng)損傷兩種并發(fā)癥。6、護理：（1）飲食護理：a)高熱量、高蛋白、高維生素、礦物質(zhì)豐富的食物，多吃新鮮水果和蔬菜。b)飲水量為2000-3000ml/d。并發(fā)心臟病者，避免大量飲水。（防血容量增加而誘發(fā)水腫和心衰。）c)禁止攝取刺激性的食物及飲料，如濃茶、咖啡等。（以免引起病人精神興奮。）d)減少食物中粗纖維的攝入，以減少排便的次數(shù)。e)避免進食含碘豐富的食物。（2）藥物護理：a)WBC<3*109/L或N<1.5*109/L，可考慮停藥，并給予促進白細胞增生藥。b)伴發(fā)熱、咽痛、皮疹等須立即停藥。c)出現(xiàn)藥疹，可給予抗組胺藥，不必停藥；如嚴重皮疹應立即停藥，以免發(fā)生剝脫性皮炎。（3）活動：以不感疲勞為度，適當增加休息時間，維持充足的睡眠。（4）突眼的護理：外出戴深色眼睛，減少光線、灰塵和異物的傷害。睡前涂抗生素眼膏，眼瞼不能閉合者用無菌紗布或眼罩覆蓋雙眼。睡覺或休息時，抬高頭部，使眶內(nèi)液回流減少，減少球后水腫。7、出院指導：（1）服PTU前3個月，每周查血象1次，每隔1-2月做甲狀腺功能測定，每天清晨自測脈搏和體重，脈搏減慢、體重增加是治療有效的標志。（2）若出現(xiàn)高熱、惡心、嘔吐、不明原因腹瀉、突眼加重等，及時就診。（3）妊娠期，宜選用PTU，禁用131I，慎用普奈洛爾，產(chǎn)后繼續(xù)服藥者，則不宜哺乳。四、甲狀腺功能減退癥（甲減）1、定義：由各種原因?qū)е碌牡图谞钕偌に匮Y或甲狀腺激素抵抗而引起取得全身性低代謝綜合癥。2、病因：常見的是自身免疫性甲狀腺炎，如橋本；缺碘或碘過多；PTU：鋰鹽、硫脲類等可抑制TH的合成。3、臨床表現(xiàn)：（1）基礎代謝率低癥群：疲勞，感覺遲鈍，動作緩慢，智力減退，記憶力嚴重下降，嗜睡，注意力不集中，發(fā)涼，怕冷，毛發(fā)干枯脫落，男性胡須生長慢，無汗及體溫低于正常。（2）黏液性水腫面容，表情淡漠，呆板、呆滯，呈“假面具樣”。（3）指甲生長緩慢，厚脆，表現(xiàn)出現(xiàn)裂紋。（4）女病人可有月經(jīng)過多，閉經(jīng)，有時閉經(jīng)含并乳溢，男性乳房發(fā)育，泌乳，女病人月經(jīng)初潮早等表現(xiàn)。（5）心動過緩有的伴心包積液，血壓偏高，特別是舒張期血壓升高多見，心電圖呈低電壓T波倒置，QRS波增寬，P-R間期延長，久病者易發(fā)生冠心病，心絞痛，心律失常。（6）精神神經(jīng)系統(tǒng)：表現(xiàn)精神倦怠，反應遲鈍，理解力和記憶力減退。伴有頭昏、頭暈、耳鳴。手足麻木，痛覺異常。（7）消化系統(tǒng)：表現(xiàn)為食不納差，納食不香，厭食、腹脹、便秘、腸鳴、鼓腸、甚至出現(xiàn)麻痹性腸梗阻。（8）輕、中度的正常色素和低色素小紅細胞型貧血，少數(shù)有惡性貧血。（9）昏迷：是甲減患者出現(xiàn)黏液性水腫最嚴重的臨床表現(xiàn)，一般見于老年，長期來正規(guī)治療，常在寒冷的冬季發(fā)病，感染和受涼是常見的誘因。4、實驗室檢查：（1）TSH升高、FT4降低是診斷本病的必備指標。（2）血常規(guī)及生化：輕中度正常細胞性正常色素性貧血。血膽固醇、甘油三酯增高。5、治療：首選優(yōu)甲樂替代治療。6、護理：高蛋白、高維生素、低鈉、低脂肪飲食，細嚼慢咽、少量多餐，多進食高纖維食物，促進大便通暢。飲水量2000-3000ml/d；避免攝取含碘豐富的食物。7、出院指導：（1）慎用催眠、鎮(zhèn)靜、止痛、麻醉等藥物；（2）若出現(xiàn)多食消瘦、P>100次/分，心率失常、體重減輕、發(fā)熱、大汗、情緒激動等，及時報告醫(yī)生；（3）治療效果最佳：TSH在正常范圍，每6-12月監(jiān)測一次。（4）若出現(xiàn)低血壓、心動過緩、體溫<35度，應及時就醫(yī)，謹防粘液性水腫昏迷的發(fā)生。五、Cushing綜合癥1、定義：由各種原因引起腎上腺皮質(zhì)分泌過量糖皮質(zhì)激素（主要是皮質(zhì)醇）所致病癥的總稱，其中以垂體促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）分泌亢進所引起者最為多見，稱為Cushing病。2、表現(xiàn)：滿月臉、水牛背、多血質(zhì)、向心性肥胖、皮膚紫紋、痤瘡、糖尿病傾（促進糖異生、減少外周組織對葡萄糖的利用、拮抗胰島素的作用，使血糖升高。）向、高血壓、骨質(zhì)疏松等。3、流行病學：女性多見，以20-40歲居多。4、實驗室檢查：（1）皮質(zhì)醇水平升高且晝夜節(jié)律消失：即早晨血漿皮質(zhì)醇濃度高于正常，而晚上不明顯低于早晨。（2）24小時尿17-羥皮質(zhì)類固醇、血游離皮質(zhì)醇升高。5、治療：手術、放射、藥物。6、護理：（1）飲食：1）高鉀、高蛋白、低鈉、低碳水化合物、低熱量的食物。2）鼓勵病人含鉀高的食物：柑橘、枇杷、香蕉、南瓜等。（2）水腫的觀察：觀察使用利尿劑的療效，如出現(xiàn)心率失常、惡心、嘔吐、腹脹等低鉀癥狀和體征等，及時處理。記錄出入量，監(jiān)測體重、電解質(zhì)和心電圖變化。六、原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥（Addison?。?、慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥：分為原發(fā)性和繼發(fā)性。原發(fā)性者又稱Addison病：因多種原因?qū)е码p側腎上腺絕大部分被破壞引起腎上腺皮質(zhì)激素分泌不足所致。繼發(fā)性者指下丘腦-垂體病變引起ACTH不足所致。2、病因：（1）腎上腺結核是本病常見的病因。（2）自身免疫性腎上腺炎是另一常見病因（其發(fā)生與自身免疫致雙側腎上腺皮質(zhì)破壞有關）。（3）其他：惡性腫瘤轉(zhuǎn)移、淋巴瘤、雙側腎上腺切除、放療的破壞作用、AIDS等。3、臨床表現(xiàn)：（1）醛固酮缺乏表現(xiàn)：低鈉高鉀。（低鈉使血容量不足、腎血流量減少，甚至出現(xiàn)氮質(zhì)血癥），表現(xiàn)為全身乏力、虛弱消瘦、直立性低血壓，嚴重時發(fā)生暈厥、休克。（2）最具特征者是全身皮膚色素加深，表現(xiàn)為皮膚、黏膜色素沉著，以暴露處、摩擦處、掌紋、乳暈、瘢痕等處尤為明顯。黏膜色素沉著見于齒齦、舌部、頰黏膜等處。（3）皮質(zhì)醇缺乏的表現(xiàn)：食欲減退、消化不良、疲勞、乏力、嗜睡、頭暈、眼花、直立性暈厥、低血糖、性功能減退等。4、實驗室檢查;（1）血常規(guī)：正細胞正色素性貧血。（2）血生化：低鈉、高鉀、低血糖，少數(shù)有輕中度的血鈣升高。（3）皮質(zhì)醇濃度降低，原發(fā)性ACTH升高，繼發(fā)性ACTH降低。5、治療：（1）糖皮質(zhì)激素替代治療：激素分泌周期在清晨睡醒時服全日量的2/3，下午4時服余下的1/3。（2）補充鈉鹽及鹽皮質(zhì)激素。（3）病因治療。6、護理：（1）飲食：高碳水化合物、高蛋白、高鈉，避免吃含鉀高的食物。每天食鹽量8-10g/day。（2）活動：在下床活動、改變體位時動作宜緩慢，防止發(fā)生直立性低血壓。7、出院指導：外出時避免陽光直曬，以免加重皮膚黏膜色素沉著。避免感染、創(chuàng)傷、過度勞累等病情加重的因素。如情緒變化、消化不良、感染、失眠和糖尿病、高血壓等癥狀時，及時復診。七、嗜鉻細胞瘤1、定義：起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)或其他部位的嗜鉻組織，這種瘤組織持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂。2、病因：不清楚。3、臨床表現(xiàn)：主要是由于大量兒茶酚胺作用于腎上腺素能受體所致，以心血管癥狀為主。（1）陣發(fā)性高血壓——本病的特征性表現(xiàn)。（主要是大量的CA間歇地進入血循環(huán)所致）甚至高達200-300/130-180mmHg，伴劇烈頭痛、心悸、多汗、心動過速、心前區(qū)及上腹部緊迫感。（2）心臟表現(xiàn)：大量CA可引起CA性心肌病，伴心率失常，如期間收縮、陣發(fā)性心動過速、甚至室顫。（3）代謝增加，引起消瘦、發(fā)熱等；糖異生加強，引起血糖升高、糖耐量減低及糖尿；脂代謝分解加速，使游離脂肪酸增高；腸蠕動及張力減弱，可引起腹脹、便秘、腹痛甚至腸擴張。4、實驗室檢查：血尿CA升高。B超和CT可作為腎上腺腫瘤的定位。5、治療：（1）單純用藥物控制嗜鉻細胞瘤引起的高血壓是困難的，確診并定位后手術是首選的治療方法。一般用a-受體阻滯劑，如酚芐明（氧苯芐胺）和哌唑嗪（脈寧平）。6、護理;（1）飲食：高熱量、高蛋白、高維生素、易消化飲食，避免飲含咖啡因的飲料。（2）休息：急性發(fā)作時應絕對臥床休息，保持環(huán)境安靜，避免刺激，室內(nèi)光線偏暗，減少探視。（3）藥物：觀察藥物的不良反應。酚芐明不良反應為直立性低血壓、鼻粘膜充血、心動過速等；哌唑嗪的不良反應為直立性低血壓、低鈉傾向等。八、原發(fā)性醛固酮增多癥1、定義：是由于腎上腺皮質(zhì)球狀帶發(fā)生病變，分泌過量的醛固酮。臨床表現(xiàn)為特征性高血壓和低血鉀的癥候群。2、病因：產(chǎn)生醛固酮的腎上腺皮質(zhì)腺瘤占原醛的60-80%。3、臨床表現(xiàn)：（1）高血壓癥候群是原醛最先表現(xiàn)的癥狀之一。（2）低鉀血癥：四肢軟弱無力或典型的周期性癱瘓；嚴重者出現(xiàn)呼吸和吞咽困難、心律失常如房室傳導阻滯、期前收縮、室顫等。（3）酸堿平衡失調(diào)和低鈣低鎂：易引起指端麻木、手足抽搐和痛性肌痙攣。4、實驗室檢查：（1）持續(xù)性低鉀血癥，24小時尿鉀排出超過25-35mmol/l有臨床意義。（2）血醛固酮：原醛的醛固酮水平明顯升高，繼發(fā)性醛固酮與原醛的鑒別有賴于血漿腎素和血管緊張素‖的測定。（3）原醛腎素降低，立位無分泌增加反應；繼發(fā)性醛固酮增多癥血腎素水平升高。（4）B超、CT可定位皮質(zhì)腺瘤。5、治療：以手術為主，應用螺內(nèi)酯以排鈉、潴鉀和降壓的作用。九、痛風1、定義：是慢性嘌呤代謝障礙所致的一組異質(zhì)性疾病。2、病因：原發(fā)性：屬遺傳性疾病，與肥胖、原發(fā)性高血壓、血脂異常、糖尿病、胰島素抵抗有關。繼發(fā)性：腎病、血液病、藥物、高嘌呤食物。僅有高尿酸血癥，不一定會出現(xiàn)痛風的表現(xiàn)。痛風的急性發(fā)作是尿酸在關節(jié)周圍組織以結晶形式沉積引起的急性炎癥反應或（和）痛風石疾病。3、臨床表現(xiàn)：高尿酸血癥、反復發(fā)作的痛風性關節(jié)炎、痛風石、間質(zhì)性腎炎，嚴重者呈關節(jié)畸形及功能障礙，常伴有尿酸性尿路結石。（1）急性關節(jié)炎期：為痛風的首發(fā)癥狀，是尿酸鹽結晶、沉積引起的炎癥反應。常夜間發(fā)作，因疼痛而驚醒，最易受累的是跖關節(jié)。（誘因：春秋發(fā)病、酗酒、過渡勞累、關節(jié)受傷、關節(jié)疲勞、手術、感染、寒冷、攝入高蛋白和高嘌呤食物。）（2）痛風石——是痛風的一種特征性損害，是尿酸鹽沉積所致。以關節(jié)內(nèi)及關節(jié)附近與耳輪常見。（痛風石呈黃白色大小不一的隆起，小如芝麻、大如雞蛋，初起質(zhì)軟，隨著纖維的增多逐漸變硬如石，嚴重時痛風石處皮膚發(fā)亮、菲薄，容易經(jīng)皮破潰。）（3）痛風性腎病是痛風特征性的病理變化之一。表現(xiàn)為蛋白尿、夜尿增多、血尿和滲透尿、高血壓和氮質(zhì)血癥。4、實驗室檢查;（1）血尿酸增加；（2）痛風石活檢或穿刺的內(nèi)容物為尿酸鹽結晶。5、治療：（1）急性痛風性關節(jié)炎：秋水仙堿（特效藥）、非甾體抗炎藥（NSAID）、糖皮質(zhì)激素（上述兩類藥無效，一般盡量不用）（2）慢性發(fā)作：1）促進尿酸排泄藥：丙磺舒、磺吡酮、苯溴馬隆，用藥期間多飲水。2）抑制尿酸合成藥：別嘌醇。6、護理：（1）飲食：宜清淡、易消化、忌辛辣、刺激性的食物。1）避免進食高嘌呤的食物：動物內(nèi)臟、魚蝦類、蛤蟹、肉類、菠菜、蘑菇、黃豆、扁豆、豌豆、濃茶等。2）嚴禁飲酒，應進食堿性食物，如牛奶、雞蛋、馬鈴各類蔬菜、柑橘類，堿化尿液。3）多飲水，增加尿酸的排出。（2）運動：1）運動后疼痛超過1-2小時，應暫停運動；2）使用大群肌，如用肩部負重不用手提，能用手臂者不要用手指；3）不能長時間持續(xù)進行重的體力工作；3)經(jīng)常改變姿勢，保持受累關節(jié)舒適，若局部腫脹和溫熱，盡可能避免活動。（3）藥物：1）秋水仙堿——胃腸道反應，嚴重者出現(xiàn)肝損害、骨髓抑制、DIC、脫發(fā)、腎衰竭、癲癇樣發(fā)作甚至死亡。靜脈給藥，禁止外漏，以免造成組織壞死。2）丙磺舒、磺吡酮、苯溴馬隆——皮疹、發(fā)熱、胃腸道反應。3）NSAID——活動性消化性潰瘍、消化道出血4）別嘌醇——皮疹、發(fā)熱、胃腸道反應、肝損害、骨髓抑制，腎功不全者，減半量。十、骨質(zhì)疏松癥1、定義：是一種低骨量和骨組織微細結構破壞為特征，導致骨骼脆性增加，易發(fā)生骨折的代謝性疾病。2、臨床表現(xiàn)：骨痛和肌無力、身高變矮、骨折。3、實驗室檢查：骨量的測定：評價骨丟失率和療效的重要客觀指標。4、治療：適當運動、補充鈣劑、少飲酒和咖啡，不吸煙。補充鈣劑和維生素D。疼痛者使用NSAID。5、護理：（1）服用鈣劑增加飲水量，避免泌尿系結石形成。盡量在用餐時間外服用，空腹服用效果較好。（2）服用維生素D，不可和綠葉蔬菜一起服用，以免形成鈣贅合物而減少鈣的吸收。十一、抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征（SIADH）1、定義：是指由于多種原因引起的內(nèi)源性抗利尿激素（ADH，即精氨酸加壓素AVP）分泌異常增多，從而導致水潴留、尿排鈉增多以及稀釋性低鈉血癥等有關臨床表現(xiàn)的一組綜合征。2、病因：（1）某些腫瘤組織合成，并自主性釋放AVP。最多見者為肺燕麥細胞癌，約占80％。（2）中樞神經(jīng)病變包括外傷炎癥、出血、腫瘤等可影響下丘腦－神經(jīng)垂體功能，促使AVP釋放而不受滲透壓等正常調(diào)節(jié)機制的控制，從而引起SIADH。（3）某些藥物如氯磺丙脲、長春堿、環(huán)磷酰胺、卡馬西平、氯貝特、三環(huán)抗抑郁劑等可刺激AVP釋放，從而產(chǎn)生SIADH。3、臨床表現(xiàn)：輕癥患者可無癥狀。當血清鈉濃度低于120mmol/L時，可出現(xiàn)軟弱無力、嗜睡，甚而精神錯亂、驚厥與昏迷，如不及時處理，可導致死亡。4、治療：SIADH的藥物治療較為困難。地美環(huán)素可阻礙AVP對腎小管的水回吸收作用。曾在肺癌所致的SIADH患者中試用，每日900mg，分次口服，可引起等滲性或低滲性利尿。低鈉血癥改善。該藥可引起氮質(zhì)血癥，但停藥后即可消失。對限制水分難以控制者，可采用本藥治療。鋰鹽也可阻礙AVP對腎小管的作用，但毒性較大，應用時應慎重。垂體危象（垂體功能減退性危象）1、誘因：在全垂體功能減退基礎上，各種應激如感染、敗血癥、腹瀉、嘔吐、失水、饑餓、寒冷、急性心肌梗死、腦卒中、手術、外傷、麻醉及使用鎮(zhèn)靜劑、催眠藥、降糖藥等。2、臨床表現(xiàn)：（1）高熱型T>40度（2）低熱型T<30度（3）低血糖（4）低血壓、循環(huán)虛脫（5）水中毒；表現(xiàn)為高熱、循環(huán)衰竭、休克、惡心、嘔吐、頭痛、神志不清、譫妄、抽搐、昏迷等嚴重垂危狀態(tài)。3、搶救：（1）給予50%葡萄糖40-60m迅速靜注以搶救低血糖，然后給予5%GNS+氫化可的松靜滴，以解除急性腎上腺功能減退危象；（2）循環(huán)衰竭按休克處理。（3）低溫與甲減有關，補充甲狀腺激素，高溫者給予降溫治療。（4）