血脂和高脂血癥課件

血脂和高脂血癥血漿脂質(zhì)和脂蛋白B.高脂血癥

1整理版ppt血脂和高脂血癥血漿脂質(zhì)和脂蛋白1整理版ppt中性脂肪類脂血脂磷脂、糖脂、固醇、類固醇膽固醇甘油三酯能量儲存能量產(chǎn)生甾體激素合成細胞膜膽酸2整理版ppt中性脂肪類脂血脂磷脂、糖脂、固醇、類固醇膽固醇甘油三酯能量儲3整理版ppt3整理版ppt4整理版ppt4整理版pptA.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其臨床意義二．載脂蛋白、脂蛋白受體和脂蛋白代謝酶三、脂蛋白代謝5整理版pptA.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其5整理版A.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其臨床意義二．載脂蛋白、脂蛋白受體和脂蛋白代謝酶三、脂蛋白代謝6整理版pptA.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其6整理版7整理版ppt7整理版ppt0.951.0061.021.101.151.2020406080500直徑(nm)510VLDLHDL2乳糜微粒LDLHDL3CMIDLLp(a)CM殘粒各類脂蛋白顆粒的密度及體積密度

(g/ml)8整理版ppt0.951.0061.021.101.151.20204061．

乳糜微粒(chylomicron,CM)

來源于食物脂肪,含TG近90%

CM顆粒大，一般不致動脈粥樣硬化,但易誘發(fā)胰腺炎。CM殘粒可能與AS有關(guān)載脂蛋白主要是ApoB48,E,C-II和C-III。

正常人空腹12小時后,血漿中CM已完全被清除,高濃度CM可致血漿混濁甚至呈乳白，多為I或V型HLP9整理版ppt1．

乳糜微粒(chylomicron,CM)2．極低密度脂蛋白

(verylowdensitylipoprotein,VLDL)由肝臟合成。TG含量仍很豐富(>50%)。與CM一起被統(tǒng)稱為富含TG的脂蛋白(TG-richLP)。載脂蛋白主要是ApoB100，C-II和C-III以及少量ApoE。

雖然比CM小,濃度過高（TG>3.3mmol/L)時,也可致血漿混濁,但4℃過夜不上浮成蓋。

血漿VLDL水平升高已被確認為冠心病的危險因子10整理版ppt2．極低密度脂蛋白

(verylowden3．中間密度脂蛋白

(intermediatedensitylipoprotein,IDL)

是VLDL向LDL轉(zhuǎn)化過程中的中間產(chǎn)物,由于大量TG被水解,膽固醇相對含量已明顯增加。

IDL具有明顯致動脈粥樣硬化作用，正常情況下,血漿中IDL含量很低。載脂蛋白以ApoB100為主,其次是ApoC和E。11整理版ppt3．中間密度脂蛋白

(intermediatede4．低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)

在脂蛋白中膽固醇含量最多,被稱為Ch-richLP

。血漿中膽固醇約70%是在LDL內(nèi)。載脂蛋白95%以上為ApoB100,僅含有微量C和E。

LDL相對較小,易于穿過動脈內(nèi)膜，是首要的致AS性LP。特別是：ox-LDL小而密LDL12整理版ppt4．低密度脂蛋白(lowdensitylipoprot5．高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)

為公認的抗AS血漿脂蛋白，是冠心病的保護因子。主要作用1.RCT2.抗LDL氧化

HDL顆粒最小,脂質(zhì)和蛋白質(zhì)各占一半。載脂蛋白以ApoAI為主,其余為AII、C-II、C-III和

E。根據(jù)密度可再分為HDL2和HDL3兩個亞組分。13整理版ppt5．高密度脂蛋白(highdensitylipopro6.脂蛋白（a）[lipoprotein(a),Lp(a)]

脂質(zhì)成分和LDL極為相似，載脂蛋白為一分子ApoB100,還以二硫鍵共價結(jié)合一分子Apo(a)Lp(a)水平升高是冠心病的獨立危險因素。

14整理版ppt6.脂蛋白（a）[lipoprotein(a),Lp(A.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其臨床意義二．載脂蛋白、脂蛋白受體和脂蛋白代謝酶三、脂蛋白代謝15整理版pptA.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其15整理1.載脂蛋白(apolipoprotein,Apo)

Apo以多種形式和不同比例存在于各類脂蛋白中。各類脂蛋白也因其所含Apo的種類不同而具有不同的功能和代謝途徑。

是一類能與血漿脂質(zhì)結(jié)合的蛋白質(zhì)。主要功能：使脂質(zhì)溶于水性介質(zhì)作為脂蛋白與特異受體結(jié)合的以配體激活某些與脂蛋白代謝有關(guān)的酶類16整理版ppt1.載脂蛋白(apolipoprotein,Apo)LPApoAIAIIAIVB100B48CIICIIIECETP(a)CM√

√√√√√VLDL√√√√IDL√√LDL√√HDL√√√√√√√LP(a)√載脂蛋白的分布17整理版pptLPApoAIAIIAIVB100B48CIICIIIECEApo分類生理功能AI激活LCAT,使FC酯化;參與RCTAII抑制LCAT活性AIV激活LCAT;參與RCTB100介導(dǎo)LDL與LDL-R結(jié)合的配體B48為CM合成和分泌所必需CII激活LPLCIII抑制LPL活性E作為配體與LDL-R和LRP結(jié)合CETP介導(dǎo)CE與TG交換，參與RCT18整理版pptApo分類生理2.

脂蛋白受體

(1)LDLreceptor（apoB、Ereceptor）(2)LDLRrelatedprotein（LRP）(3)HDLreceptor（HDLR）(4)Scavengerreceptor（ScR）19整理版ppt2.

脂蛋白受體19整理版ppt（1）低密度脂蛋白受體（LDLreceptor,LDLR）存在于哺乳動物和人體幾乎所有的細胞表面,以肝細胞最為豐富,對脂蛋白分子中ApoB和ApoE有特異性識別和高親和性結(jié)合能力,亦稱ApoB、E受體。LDLR主要參與VLDL、IDL和LDL的分解代謝。通過介導(dǎo)血漿膽固醇的主要載體(LDL)進入細胞,來調(diào)節(jié)血漿膽固醇水平。LDLR基因缺陷可致高膽固醇血癥(FH)20整理版ppt（1）低密度脂蛋白受體（LDLreceptor,LDLRLRP的氨基酸組成和結(jié)構(gòu)與LDL受體相似。為多功能性受體能識別多種配體并在體內(nèi)清除之。與脂代謝相關(guān)的是能特異識別ApoE。具有此類受體的細胞能攝取含ApoE豐富的脂蛋白,包括CM殘粒和VLDL殘粒，曾稱為ApoE受體或殘粒受體。（2）低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白

（LDLRrelatedprotein,LRP）21整理版pptLRP的氨基酸組成和結(jié)構(gòu)與LDL受體相似。（2）低密度脂蛋白（3）高密度脂蛋白受體（HDLreceptor，HDLR）主要功能是參與細胞內(nèi)和細胞膜的膽固醇外流，是膽固醇逆轉(zhuǎn)運的第一個環(huán)節(jié)。位于肝細胞膜的HDLR則可識別和攝取HDL顆粒，是將外周膽固醇運送回肝臟的途徑之一。在一些合成類固醇激素和性激素的組織或腺體如腎上腺、卵巢、睪九等其膽固醇除來自LDL外，也通過HDL受體獲取。22整理版ppt（3）高密度脂蛋白受體（HDLreceptor，HDLR）1)化學(xué)修飾蛋白質(zhì)（如Ac-LDL、Ox-LDL)；2)多聚核苷酸3)多糖類；4)陰離子磷脂;5)其他分子,如硫酸聚乙烯等。（4）清道失受體（Scavengerreceptor，ScR）清道失受體的配體很多,都屬陰離子多聚體:清道夫受體主要與巨噬細胞功能相關(guān)：1)動脈粥樣硬化；2)

粘附；3)宿主防御。23整理版ppt1)化學(xué)修飾蛋白質(zhì)（如Ac-LDL、Ox-LDL)；（3.

脂蛋白代謝酶

（1）LPL（lipoproteinlipase）（2）HL（hepaticlipase）（3）LCAT（lecithincholesterolacetyltransferase）24整理版ppt3.

脂蛋白代謝酶24整理版ppt

屬于絲氨酸活性酶類，位于血管內(nèi)皮表面，水解脂蛋白顆粒(CM和VLDL)中的甘油三酯。LPL缺陷可引起家族性高乳糜微粒血癥(I型高脂蛋白血癥)。

LPL最大活性依賴apoCII的激活，以此防止LPL在細胞內(nèi)就表現(xiàn)出最大的脂解活性。apoCII缺陷也可引起高甘油三酯血癥。（1）脂蛋白脂酶（LPL）25整理版ppt屬于絲氨酸活性酶類，位于血管內(nèi)皮表面，水解

胰島素能提高LPL的合成、釋放及直接增強酶活性。在胰島素缺陷型糖尿病患者，其LPL活性下降，TG-richLP降解減緩，可能是形成高甘油三酯血癥的原因之一。

（1）脂蛋白脂酶（LPL）26整理版ppt胰島素能提高LPL的合成、釋放及直接增強酶由肝細胞合成，分泌并定位于肝臟的血管內(nèi)皮表面，催化殘體脂蛋白和HDL中的甘油三酯和磷脂的水解。能促進肝臟攝取乳糜微粒殘體（2）肝脂酶（HL）HL無需肽類輔因子或激活物的激活。胰島素濃度與HL活性呈正相關(guān)。雄激素可上調(diào)其活性，雌激素則起下調(diào)作用。27整理版ppt由肝細胞合成，分泌并定位于肝臟的血管內(nèi)皮

由肝臟分泌，主要催化卵磷脂上的?；溵D(zhuǎn)移至膽固醇，分別生成溶血卵磷脂和膽固醇酯。該反應(yīng)主要發(fā)生在HDL表面，受apoAI的激活。是HDL的成熟、HDL3轉(zhuǎn)化為HDL2的關(guān)鍵。LCAT缺陷患者可有早發(fā)性動脈粥樣硬化（3）卵磷脂：膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）28整理版ppt由肝臟分泌，主要催化卵磷脂上的?；溵D(zhuǎn)移至A.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其臨床意義二．載脂蛋白、脂蛋白受體和脂蛋白代謝酶三、脂蛋白代謝29整理版pptA.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其29整理HDL代謝：膽固醇逆轉(zhuǎn)運(RCT)

VLDL-IDL-LDL代謝：由肝合成VLDL,再轉(zhuǎn)變?yōu)镮DL和LDL,并被肝或其它器官代謝的過程CM代謝：飲食攝入的Ch和TG在小腸中合成CM及其代謝過程脂蛋白代謝外源性代謝內(nèi)源性代謝30整理版pptHDL代謝：膽固醇逆轉(zhuǎn)運(RCT)VLDL-IDL-LD

1.外源性代謝途徑:CM代謝

(半壽期<1小時)TG,CETG,FC,PL,FFA腸壁細胞ApoE-RFCHDLCMCM

殘粒激活LPLFFA第3步第1步第2步31整理版ppt1.外源性代謝途徑:CM代謝(半壽期<1小時)B100VLDLCTGCEEVLDL-R脂肪組織

與肌肉B-R

E-R組裝SR-ALPL激活A(yù)DHDL

FFA肝外細胞LDL-RLDL-REIDLB100TGCEELDLB100TGCEStep1Step2Step3LPL

FFACM殘粒

GLU

脂肪動員CM殘粒

LDL轉(zhuǎn)運CB100CE肝臟合成TG2.內(nèi)源性代謝途徑:VLDL、IDL、LDL代謝CECETPCE巨噬細胞32整理版pptB100VLDLCTGCEEVLDL-R脂肪組織

與肌肉B-

肝外絕大多數(shù)組織分解代謝膽固醇的能力有限。需將膽固醇運回肝臟,以防在其中過多聚積。3.膽固醇逆轉(zhuǎn)運途徑:HDL代謝LiverLDL-R

SR-BILCATFCCEN-HDLM-HDLCETPCETGLDLVLDLIDLCellN-HDLLCATLCATM-HDL33整理版ppt肝外絕大多數(shù)組織分解代謝膽固醇的能力有限。3.膽B(tài).高脂血癥

一、高脂血癥分類二、高脂血癥的臨床表現(xiàn)三、家族性高脂血癥

四、繼發(fā)性高脂血癥

五、高脂血癥的藥物治療34整理版pptB.高脂血癥一、高脂血癥分類34整理版ppt鑒于不少病人常伴有HDL降低，有人建議采用脂質(zhì)異常血癥（Dyslipidemia）以更全面反映血脂代謝紊亂狀態(tài)。

高脂血癥（Hyperlipidemia）指血漿中膽固醇（Cholesterol，C）或/和甘油三酯（Triglyceride,TG）含量升高表現(xiàn)為某一類或某幾類脂蛋白水平升高，即高脂蛋白血癥（Hyperlipoproteinemia）35整理版ppt鑒于不少病人常伴有HDL降低，有人建議采用脂質(zhì)鑒于不少病人常伴有HDL降低，有人建議采用脂質(zhì)異常血癥（Dyslipidemia）以更全面反映血脂代謝紊亂狀態(tài)。

表現(xiàn)為某一類或某幾類脂蛋白水平升高，即高脂蛋白血癥（Hyperlipoproteinemia）指血漿中膽固醇（Cholesterol，C）或/和甘油三酯（Triglyceride,TG）含量升高高脂血癥（Hyperlipidemia）36整理版ppt鑒于不少病人常伴有HDL降低，有人建議采用脂質(zhì)B.高脂血癥

一、高脂血癥分類

二、高脂血癥的臨床表現(xiàn)三、家族性高脂血癥

四、繼發(fā)性高脂血癥五、高脂血癥的藥物治療37整理版pptB.高脂血癥一、高脂血癥分類37整理版ppt

1.

病因分類：

繼發(fā)性原發(fā)性2.表型分型：WHO分型法簡易分型法指繼發(fā)于某些全身疾病的血脂異常常見于：糖尿病、甲減、腎病綜合癥、腎功能衰竭、肝臟疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖原累積癥、骨髓瘤、口服避孕藥等。38整理版ppt2.表型分型：指繼發(fā)于某些全身疾病的血脂異常38整理版pp

1.

病因分類：繼發(fā)性原發(fā)性2.表型分型：WHO分型法簡易分型法經(jīng)排除繼發(fā)性原因后，可考慮為原發(fā)性大多原因不明，部分由先天性基因缺陷所致，屬遺傳性脂代謝紊亂疾病。39整理版ppt2.表型分型：經(jīng)排除繼發(fā)性原因后，可考慮為原發(fā)性39整理版

高脂蛋白血癥WHO分型(1970)

表型TCTGCMVLDLLDL血漿4℃過夜外觀

I↑→↑↑

↑↑

↑→↓→奶油上層,下層清IIa↑↑→→→↑↑透明IIb↑↑↑→↑↑透明III↑↑↑↑

↑↑↓奶油上層,下層混濁IV↑→↑↑

→↑↑→混濁V↑↑↑

↑↑

↑↓→奶油上層,下層混濁2.表型分型：40整理版ppt高脂

高脂血癥簡易分型

分型TCTG相當于WHO表型高膽固醇血癥↑↑IIa高甘油三酯血癥↑↑IV、I混合型↑↑↑↑IIb(III、IV、V)2.表型分型：41整理版ppt

B.高脂血癥

一、高脂血癥分類二、高脂血癥的臨床表現(xiàn)

三、家族性高脂血癥

四、繼發(fā)性高脂血癥五、高脂血癥的藥物治療42整理版pptB.高脂血癥一、高脂血癥分類42整理版ppt

1．血脂水平升高2．動脈粥樣硬化

脂質(zhì)在大中動脈血管內(nèi)皮下沉積形成動脈粥樣硬化病灶，可導(dǎo)致冠心病、腦血管疾病和周圍血管疾病。

3．黃色瘤

脂質(zhì)在真皮和肌腱內(nèi)沉積，形成各種扁平、疹性、結(jié)節(jié)性黃色瘤。

43整理版ppt1．血脂水平升高43整理版ppt中國(1997年)項目血漿總膽固醇水平血漿甘油三酯水平mmol/Lmg/dlmmol/Lmd/dl

美國，NCEP-ATPIII(2001年)項目血漿總膽固醇水平血漿甘油三酯水平mmol/Lmg/dlmmol/Lmd/dl合適水平＜5.20＜200＜1.7＜150合適水平＜5.2＜200＜1.7＜150臨界水平5.2-6.2200-2401.7-2.3150-200臨界水平5.23-5.69201-219高脂血癥＞5.72＞220＞1.7＞150高脂血癥＞6.2＞240＞2.3＞200低HDL-C血癥＜0.91＜35

低HDL-C血癥＜1.0＜40高脂血癥診斷標準44整理版ppt中國(1997年)合適水平＜5.20B.高脂血癥

一、高脂血癥分類二、高脂血癥的臨床表現(xiàn)三、家族性高脂血癥

四、繼發(fā)性高脂血癥五、高脂血癥的藥物治療45整理版pptB.高脂血癥一、高脂血癥分類45整理版ppt

家族性高脂血癥（familialhyperlipidemia）是指由于遺傳基因異常所致一大類高脂血癥，具有家族聚集性的特點。

常見家族性高脂血癥常用名基因缺陷表型

家族性高膽固醇血癥LDL受體缺陷IIa，IIb

家族性載脂蛋白B100缺陷癥ApoB100缺陷IIa，IIb

家族性混合型高脂血癥不明IIa、IIb、IV或V

家族性異常b脂蛋白血癥ApoE異常III

家族性高甘油三脂血癥LPL異常IV46整理版ppt46整理版ppt病因和發(fā)病機理臨床上常有多發(fā)性黃色瘤和早發(fā)性冠心病常染色體顯性遺傳性疾病(一)家族性高膽固醇血癥

familialhypercholesterolemia，F(xiàn)HTC水平和LDL-C水平升高

細胞膜表面LDL受體缺如或異常LDL代謝異常（LDL分解代謝減慢＋LDL產(chǎn)生過多）47整理版ppt病因和發(fā)病機理臨床上常有多發(fā)性黃色瘤和早發(fā)性冠心48整理版ppt48整理版ppt49整理版ppt49整理版ppt病因和發(fā)病機理FDB與FH比較

FDB和FH相同點：LDL分解代謝障礙而引起的高膽固醇血癥不同點：FH是LDL受體的遺傳缺陷所致FDB則是LDL受體的配基即ApoB的遺傳缺陷所致ApoB100基因突變（堿基替換：Arg3500～Gln）ApoB100的受體結(jié)合功能域二級結(jié)構(gòu)的構(gòu)形發(fā)生變化LDL與LDL受體結(jié)合障礙影響LDL的分解代謝(二)家族性載脂蛋白B100缺陷癥（familialdefectiveapolipoproteinB100，F(xiàn)DB）50整理版ppt病因和發(fā)病機理FDB與FH比較FDB臨床有顯著特點發(fā)病率較高發(fā)生率1-2%。在60歲以下冠心病者中常見（占11.3％），在40歲以下原因不明缺血性腦卒中患者中，F(xiàn)CH為最多見的血脂異常類型。(三)家族性混合型高脂血癥(familialcombinedhyperlipidemia，F(xiàn)CH)同一家庭成員甚至同一病人的不同時期，血漿脂蛋白譜可不同：IIa型（以LDL升高為主）IIb型（LDL和VLDL同時升高）IV型（以VLDL升高為主或伴有LDL升高）51整理版ppt臨床有顯著特點發(fā)病率較高發(fā)生率1-2%。FCH的發(fā)病機理尚不十分清楚，可能與以下幾方面有關(guān)：1．2．3．4．5．ApoB產(chǎn)生過多，VLDL的合成增加

小而密LDL增加（脂蛋白結(jié)構(gòu)異常，含apoB相對較多）

LPL活性降低

（LPL或apoCII的遺傳變異）載脂蛋白A1-CIII-AIV基因異常脂肪細胞中脂溶障礙52整理版pptFCH的發(fā)病機理1．ApoB產(chǎn)生過多，VLDL的合成增加TC,TG同時升高者，存在第1、2和3點可診斷FCH。FCH的臨床和生化特征以及診斷要點：

1．第一代親屬中有多種類型高脂蛋白癥的患者2．早發(fā)性冠心病的陽性家族史3．血漿apoB水平增高4．第一代親屬中無黃色瘤檢出5．家族成員中20歲以下者無高脂血癥患者6．表現(xiàn)為IIa、IIb、IV或V型高脂血癥7．LDL-膽固醇／apoB比例變低8．HDL2-膽固醇水平降低

53整理版pptTC,TG同時升高者，存在第1、2和3點可診斷FCH。FCH病因和發(fā)病機理病因：ApoE基因變異,使CM和VLDL殘粒清除障礙（ApoE2與LDL受體的親和力僅有正常E3的1-2％）

四、家族性異常β脂蛋白血癥（familialdysbetalipoproteinemia，F(xiàn)D）又名III型高脂蛋白血癥apoE2E2是發(fā)生FD的必要條件，但不是唯一條件需有其它遺傳或環(huán)境因素異常共存。但只有少數(shù)ApoE2E2攜帶者會發(fā)展為FD

絕大多數(shù)FD病人屬于apoE2E2純合子54整理版ppt病因和發(fā)病機理病因：ApoE基因變異,使CM最可靠的診斷指標是ApoE表型或ApoE基因的測定。ApoE2E2與上述任何一個特征同時存在，即可確立診斷。FD的臨床和生化特征

1.

早發(fā)性動脈粥樣硬化2.

掌紋條狀黃色瘤3.

血漿膽固醇和甘油三酯同時升高且程度大體相當4.

b-VLDL特征為富含CE（大于25％，正常為15％左右）可測定VLDL-C/TG（mg/mg）比值評定：>0.355整理版ppt最可靠的診斷指標是ApoE表型或ApoE基因的測定。發(fā)病率和臨床特點病因和發(fā)病機理在兒童時期，F(xiàn)HTG患者并不表現(xiàn)出高甘油三酯血癥。提示病除存在某一基因缺陷外，還與某些環(huán)境因素有關(guān)?；颊叱Ｍ瑫r合并肥胖、高尿酸血癥和糖耐量異常，表明可能存在其他遺傳缺陷，干擾了TG代謝。具體環(huán)境因素及致病機制尚未完全闡明。五、家族性高甘油三酯血癥（familialhypertrigridemia，F(xiàn)HTG）人群患病率約為1/300~400，血漿TG通常為3.4~9.0mmol/L(300~800mg/dl)而LDL-C和HDL-C常低于一般人群的平均值56整理版ppt發(fā)病率和臨床特點病因和發(fā)病機理在兒童B.高脂血癥

一、高脂血癥分類二、高脂血癥的臨床表現(xiàn)三、家族性高脂血癥

四、繼發(fā)性高脂血癥

五、高脂血癥的藥物治療57整理版pptB.高脂血癥一、高脂血癥分類57整理版ppt概念和病因臨床考慮繼發(fā)性高脂血癥（SecondaryHyperlipidemia）指由于某些全身性疾病或藥物所引起的TC或/和TG水平升高，伴或不伴HDL-C濃度降低。許多疾病均可引起血漿脂蛋白代謝紊亂，較為常見的是糖尿病、甲狀腺疾病和腎臟疾病。對每一例高脂血癥患者，都應(yīng)測定空腹血糖、甲狀腺功能和腎功能。藥物對脂蛋白代謝的影響血漿，也應(yīng)考慮。58整理版ppt概念和病因臨床考慮繼發(fā)性高脂血繼發(fā)性高脂血癥的常見原因原因血漿膽固醇升高血漿甘油三酯升高甲狀腺功能低下+糖尿病+腎病綜合征++腎功能衰竭+阻塞性黃疸+糖原累積病+多發(fā)性骨髓瘤+神經(jīng)性厭食+生長激素缺乏+脂肪萎縮病+59整理版ppt繼發(fā)性高脂血癥的常見原因59整理版ppt藥物對血脂的可能影響藥物TCTGLDL-CHDL-C噻嗪利尿劑↑↑±↑↓-阻滯劑↑↑±↑↓雌激素↑↑↓↑

孕激素±↑±↑±↑↓雄激素↓±↑↓糖皮質(zhì)激素↑↑↑±↑±↓微粒體酶誘導(dǎo)劑↑樹脂類藥↑60整理版ppt藥物對血脂的可能可能影響血脂水平的其他因素

飲食：飽和脂肪酸TC↑高碳水化合物TG↑少量飲酒HDL↑TG↑LDL↓吸煙：(>20支/d)TC及TG↑，HDL↓;同時飲酒者更明顯體重：超重TG↑HDL↓（體重及脂肪與HDL呈負相關(guān)）年齡：TC水平隨年齡增長而升高性別：HDL水平女性高于男性妊娠：在妊娠的第二、三周TC和TG↑,產(chǎn)后恢復(fù)正常。61整理版ppt可能影響血脂水平的其他因素61整理版pB.高脂血癥

一、高脂血癥分類二、高脂血癥的臨床表現(xiàn)三、家族性高脂血癥

四、繼發(fā)性高脂血癥

五、高脂血癥的治療62整理版pptB.高脂血癥一、高脂血癥分類62整理版ppt

一般首先是考慮調(diào)整飲食和生活方式對超體重者限制熱卡攝入，并減少食物中飽和脂肪酸和膽固醇的含量。高脂血癥的治療

包括飲食治療、生活方式治療和藥物治療若經(jīng)六個月治療不能使血脂濃度降低至正常，則應(yīng)開始采用藥物治療。63整理版ppt高脂血癥的治療若經(jīng)六個月治療不能使血脂濃（一）飲食治療保持我國良好的傳統(tǒng)膳食習(xí)慣避免西方膳食能量和脂肪過高的弊端64整理版ppt（一）飲食治療保持我國良好的傳統(tǒng)膳食習(xí)慣64整理版ppt（1）主食以谷類為主，粗細搭配；（2）食用油以植物油為主；（3）動物性食品以含蛋白質(zhì)較高、飽和脂肪酸較低的魚、禽、瘦肉等為主。減少脂肪和膽固醇含量高的動物內(nèi)臟、蛋黃等的攝入；（4）增加豆類和含植物纖維多的食品；（5）多食深綠色、紅黃色蔬菜和新鮮水果，少食糖果、甜糕點和含糖多的飲料；（6）多喝茶（綠茶為好）少飲酒（最好不飲）。65整理版ppt（1）主食以谷類為主，粗細搭配；65整理版ppt

1．減肥肥胖通常以體重指數(shù)（bodymassindex,BMI）為依據(jù)。BMI=體重(kg)/身高(m)2。

體重分型歐美地區(qū)BMI(kg/m2)亞太地區(qū)BMI(kg/m2)

過輕<18.5<18.5

正常18.5~24.918.5~22.9

過重(超重)25~29.923~24.9

輕度30~34.925~29.9

中度35~39.9>30

重度>40（二）生活方式治療肥胖66整理版ppt1．減肥（二）生活方式治療肥66整理版ppt

近年研究發(fā)現(xiàn)脂肪分布比肥胖程度更重要：腹內(nèi)型肥胖比皮下型肥胖對代謝紊亂影響更大。腹內(nèi)脂肪代謝活躍，產(chǎn)生的過量脂肪酸可直接經(jīng)門靜脈進入肝臟合成過多VLDL。

腰圍一般與腹部脂肪含量成正比，可作為臨床檢測指標。不同地區(qū)或人群腹部肥胖分界值（腰圍，cm）歐美地區(qū)亞太地區(qū)日本

男性>102>90>85女性>88>80>9067整理版ppt近年研究發(fā)現(xiàn)脂肪分布比肥胖程度更重要：腹內(nèi)型肥胖比皮2．運動保持中等度體力活動的生活方式有利于血脂異常的調(diào)整，可使血清TG降低而HDL-C增高。機理概念中等度體力活動是指每天通過鍛煉能消耗200千卡的熱能，相當于快步走或騎自行車30分鐘，其他方式如散步、慢跑、游泳、打球、太極拳、跳舞等也可采用。

運動增加體能消耗，減輕體重，增加胰島素敏感性，從而減少體內(nèi)TG的合成及加速脂肪的分解代謝，使TG水平降低；運動時骨骼肌和脂肪組織中的脂蛋白脂酶被激活，使VLDL與HDL相互平衡轉(zhuǎn)移，從而HDL-C水平增高。68整理版ppt2．運動保持中等度體力活動的生活方式有利于血脂異常的調(diào)整，可

3．戒煙

國際大規(guī)模流行病學(xué)調(diào)查證實吸煙（包括被動吸煙）與血清總膽固醇、甘油三酯正相關(guān)，與血清HDL-C呈負相關(guān)。吸煙已被認為是冠心病的重要危險因素但這種影響是可逆的。停止吸煙，冠心病危險程度可迅速下降，戒煙一年，危險度可降低50％，甚至可與不吸煙者相似。69整理版ppt3．戒煙吸煙已被認為是冠心病的重要危險因素但這NCEPATPIII指出：調(diào)脂治療的首要目標是降低LDL-C水平將LDL-C降至何種程度，需要結(jié)合患者是否存在其他冠心病的主要危險因素綜合考慮

（三）藥物治療（NCEPATPIII：美國膽固醇教育計劃成人治療組第三次指南）

經(jīng)調(diào)整飲食及改善生活方式3～6個月仍未見效者應(yīng)合理選擇藥物，盡早進行藥物治療。70整理版pptNCEPATPIII指出：（三）藥物治療（NC危險狀態(tài)飲食治療開始標準藥物治療開始標準治療目標危險度動脈粥樣硬化危險因素TCLDL-CTGTCLDL-CTGTCLDL-CTG低無無≥5.72≥3.64≥2.86≥6.24≥4.16≥2.75<5.72<3.64<2.20中無有≥5.20≥3.12≥2.20≥5.72≥3.64≥2.20<5.20<3.12<1.98高有有或無≥4.68≥2.60≥1.98≥5.20≥3.12≥1.98<4.68<2.60<1.76不同冠心病危險狀態(tài)血脂異常開始治療標準及目標(mmol/L)*危險因素是指除TC及LDL-C以外的其他冠心病危險因素71整理版ppt危險狀態(tài)飲食治療開始標準藥物治療開始標準治療目標危險度動脈粥A.主降TC藥（以他丁類為代表）

1．膽酸螯合劑：陰離子堿性樹脂,在腸道內(nèi)與膽酸呈不可逆結(jié)合。服用后TC可降20％一30％，TG變化不大，HDL-C中度增加。降膽寧消膽胺別名6—12g／d地維烯胺(Divistyramine)10-20g／次，1-2次／d考來替泊(Cholestipol)4-5g／次，1-6次／d，總量每日不超過24g。服藥時可從小劑量開始，l-3個月內(nèi)達最大耐受量?？紒硐┌?Cholestyramine)常規(guī)劑量藥物名72整理版pptA.主降TC藥（以他丁類為代表）降膽寧消膽胺別名6—12

2．HMG-CoA還原酶抑制劑：通過對膽固醇生物合成早期限速酶HMG-CoA（3-羥基3-甲基戊二酰輔酶A）還原酶的抑制，減少膽固醇的合成。

10-80mg/d,每日一次立普妥阿托伐他汀(atorvastatin)

10-40mg/d,每晚頓服普拉固

美百樂鎮(zhèn)普伐他汀(pravastatin)

20-80mg/d,每晚頓服來適可氟伐他汀(fluvastatin)舒降之美降之

羅華寧

洛特

洛之特

血脂康別名5-80mg/d,每晚頓服辛伐他汀(simvastatin)

10-80mg/d,每晚頓服洛伐他汀(lovastatin)常規(guī)劑量藥物名73整理版ppt2．HMG-CoA還原酶抑制劑：10-80mg/3.普魯布考（Probucol）：又名丙丁酚，可積聚在脂蛋白的核心中，通過改變脂蛋白結(jié)構(gòu)，使之易于被細胞攝取。能促進細胞LDL受體非依賴性對脂蛋白的攝取。

近年發(fā)現(xiàn)本藥具有抗氧化、抑制黏附分子和趨化因子及促進RCT等作用，有助于防止或減輕動脈粥樣硬化發(fā)生發(fā)展

—S—C—S—HO—(CH3)3C(CH3)3C—OHC(CH3)3C(CH3)3CH3CH34,4’-[(1-甲基亞乙基)雙(硫)]-雙[2,6-雙(1,1-二甲基乙基)苯酚]74整理版ppt3.普魯布考（Probucol）：—S—C—S—HO—(藥物名別名常規(guī)劑量煙酸(Niacin)l-2g／次，3次／d。為減少服藥反應(yīng)，開始服藥的3—7日內(nèi)，可服0.1-0.5g／次，4次／d，以后酌情漸增至1-2g／次，3次／d。阿西莫司(Acipimox)氧甲吡嗪

樂脂平0.25g／次，3次／d煙酸肌醇酯(lnositolHexanicotinate)0.2g—0.6g／次，3次／d1.

煙酸（Nicotinicacid）及其衍生物

降脂機制：抑制脂肪組織中的脂解，減少肝臟中VLDL合成和分泌，抑制肝膽固醇合成。副作用為面部潮紅、皮膚瘙癢及胃部不適。煙酸衍生物能減輕副作用，但調(diào)脂作用也降低。B.主降TG兼降TC藥（以貝特類為代表）75整理版ppt藥物名別名常規(guī)劑量煙酸(Niacin)l-2g／

2.

苯氧芳酸類

Fibrates（又稱貝特類）：

能激活過氧化物酶激活型增殖受體（PPARs），增強LPL的活性，加速VLDL分解代謝，并能使VLDL形成減少，使膽固醇進入HDL。主要降低TG水平，升高HDL-C含量，對輕、中度升高的LDL-C也有降低作用，

貝特類除糾正異常脂蛋白血癥外，可能還通過抑制凝血、促進纖溶、甚至影響致動脈粥樣硬化炎性因子產(chǎn)生等非脂蛋白途徑來發(fā)揮抗動脈粥樣硬化作用。76整理版ppt2.苯氧芳酸類76整理版ppt0.6g／次，2次／d，

或上午服0.6g，下午服0.3g諾衡

康利脂

潔脂吉非貝齊(Gemfibrozil)50mg／次，3次／d新安妥明利貝特(Lifibrate)0.5g／次，3次／d氯貝丁酸鋁(Alufibrate)0.1g／次，3次／d力平脂非諾貝特(Fenofibrate)0.25g／次，2-3次／d特調(diào)酯

洛尼特益多酯(EtofyllineClofibrate)必降脂

脂康平氯貝丁酯

安妥明

冠心平別名0.5g／次，3次／d雙貝特(Simfibrate)0.2g／次，3次／d苯扎貝特(Bezafibrate)0.25-0.5g／次，3次／d氯貝特(Clofibrate)常規(guī)劑量藥物名77整理版ppt0.6g／次，2次／d，諾衡

康利脂

潔脂吉非貝齊(GC.主降TG的藥（以PUFA為代表）分類油品飽和脂肪酸

SFA，saturatedfattyacid動物油、棕櫚油

單元不飽和脂肪酸

MUFA，monounsaturatedfattyacid橄欖油多元不飽和脂肪酸

PUFA，polyunsaturatedfattyacidω-3魚油、蘇子油、亞麻仁油

ω-6紅花油、向日葵油、月見草油

多不飽和脂肪酸（PUFAs）按第一個不飽和鍵位置，可分n-6、n-3二大類。n-6降脂作用較弱；n-3除α-亞麻油酸外，主要有二十碳五烯酸(eicosapentaenoicacid,EPA)和二十二碳六烯酸(docosahexaenoicacid,DHA)，含于海洋生物藻、魚及貝殼類。78整理版pptC.主降TG的藥（以PUFA為代表）分類油品飽和脂

海魚油：

富含EPA、DHA可使血漿TG、VLDL明顯下降，TC和LDL也下降，HDL有所升高。并能抑制血小板聚集，全血粘度下降。調(diào)脂機理尚不十分明確，可能抑制肝內(nèi)脂質(zhì)及蛋白質(zhì)的合成，促進膽固醇隨糞便排出。

ω-3脂肪酸極易氧化成致動脈粥樣硬化的有害物質(zhì)，應(yīng)在其中加適量抗氧化劑。4粒／次，3次／d魚油烯康0.45g—0.9g／次，3次／d脈樂康1.8g／次，3次／d多烯康膠丸常規(guī)劑量藥物名79整理版ppt海魚油：4粒／次，3次／d魚油烯康0.45g—0.9調(diào)脂藥物的選擇方案簡易分型首選藥物備選藥物可選藥物高膽固醇血癥他汀類膽酸螯合劑貝特類或煙酸高甘油三酯血癥貝特類煙酸海魚油制劑,混合型血脂異常

TC升高為主他汀類煙酸貝特類TG升高為主貝特類煙酸阿伐他汀均衡升高膽酸螯合劑+他丁類+貝貝特類或煙酸特類或煙酸80整理版ppt調(diào)脂藥物的選擇方案80整理版pptThankYou81整理版pptThankYou81整理版ppt血脂和高脂血癥血漿脂質(zhì)和脂蛋白B.高脂血癥

82整理版ppt血脂和高脂血癥血漿脂質(zhì)和脂蛋白1整理版ppt中性脂肪類脂血脂磷脂、糖脂、固醇、類固醇膽固醇甘油三酯能量儲存能量產(chǎn)生甾體激素合成細胞膜膽酸83整理版ppt中性脂肪類脂血脂磷脂、糖脂、固醇、類固醇膽固醇甘油三酯能量儲84整理版ppt3整理版ppt85整理版ppt4整理版pptA.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其臨床意義二．載脂蛋白、脂蛋白受體和脂蛋白代謝酶三、脂蛋白代謝86整理版pptA.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其5整理版A.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其臨床意義二．載脂蛋白、脂蛋白受體和脂蛋白代謝酶三、脂蛋白代謝87整理版pptA.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其6整理版88整理版ppt7整理版ppt0.951.0061.021.101.151.2020406080500直徑(nm)510VLDLHDL2乳糜微粒LDLHDL3CMIDLLp(a)CM殘粒各類脂蛋白顆粒的密度及體積密度

(g/ml)89整理版ppt0.951.0061.021.101.151.20204061．

乳糜微粒(chylomicron,CM)

來源于食物脂肪,含TG近90%

CM顆粒大，一般不致動脈粥樣硬化,但易誘發(fā)胰腺炎。CM殘?？赡芘cAS有關(guān)載脂蛋白主要是ApoB48,E,C-II和C-III。

正常人空腹12小時后,血漿中CM已完全被清除,高濃度CM可致血漿混濁甚至呈乳白，多為I或V型HLP90整理版ppt1．

乳糜微粒(chylomicron,CM)2．極低密度脂蛋白

(verylowdensitylipoprotein,VLDL)由肝臟合成。TG含量仍很豐富(>50%)。與CM一起被統(tǒng)稱為富含TG的脂蛋白(TG-richLP)。載脂蛋白主要是ApoB100，C-II和C-III以及少量ApoE。

雖然比CM小,濃度過高（TG>3.3mmol/L)時,也可致血漿混濁,但4℃過夜不上浮成蓋。

血漿VLDL水平升高已被確認為冠心病的危險因子91整理版ppt2．極低密度脂蛋白

(verylowden3．中間密度脂蛋白

(intermediatedensitylipoprotein,IDL)

是VLDL向LDL轉(zhuǎn)化過程中的中間產(chǎn)物,由于大量TG被水解,膽固醇相對含量已明顯增加。

IDL具有明顯致動脈粥樣硬化作用，正常情況下,血漿中IDL含量很低。載脂蛋白以ApoB100為主,其次是ApoC和E。92整理版ppt3．中間密度脂蛋白

(intermediatede4．低密度脂蛋白(lowdensitylipoprotein,LDL)

在脂蛋白中膽固醇含量最多,被稱為Ch-richLP

。血漿中膽固醇約70%是在LDL內(nèi)。載脂蛋白95%以上為ApoB100,僅含有微量C和E。

LDL相對較小,易于穿過動脈內(nèi)膜，是首要的致AS性LP。特別是：ox-LDL小而密LDL93整理版ppt4．低密度脂蛋白(lowdensitylipoprot5．高密度脂蛋白(highdensitylipoprotein,HDL)

為公認的抗AS血漿脂蛋白，是冠心病的保護因子。主要作用1.RCT2.抗LDL氧化

HDL顆粒最小,脂質(zhì)和蛋白質(zhì)各占一半。載脂蛋白以ApoAI為主,其余為AII、C-II、C-III和

E。根據(jù)密度可再分為HDL2和HDL3兩個亞組分。94整理版ppt5．高密度脂蛋白(highdensitylipopro6.脂蛋白（a）[lipoprotein(a),Lp(a)]

脂質(zhì)成分和LDL極為相似，載脂蛋白為一分子ApoB100,還以二硫鍵共價結(jié)合一分子Apo(a)Lp(a)水平升高是冠心病的獨立危險因素。

95整理版ppt6.脂蛋白（a）[lipoprotein(a),Lp(A.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其臨床意義二．載脂蛋白、脂蛋白受體和脂蛋白代謝酶三、脂蛋白代謝96整理版pptA.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其15整理1.載脂蛋白(apolipoprotein,Apo)

Apo以多種形式和不同比例存在于各類脂蛋白中。各類脂蛋白也因其所含Apo的種類不同而具有不同的功能和代謝途徑。

是一類能與血漿脂質(zhì)結(jié)合的蛋白質(zhì)。主要功能：使脂質(zhì)溶于水性介質(zhì)作為脂蛋白與特異受體結(jié)合的以配體激活某些與脂蛋白代謝有關(guān)的酶類97整理版ppt1.載脂蛋白(apolipoprotein,Apo)LPApoAIAIIAIVB100B48CIICIIIECETP(a)CM√

√√√√√VLDL√√√√IDL√√LDL√√HDL√√√√√√√LP(a)√載脂蛋白的分布98整理版pptLPApoAIAIIAIVB100B48CIICIIIECEApo分類生理功能AI激活LCAT,使FC酯化;參與RCTAII抑制LCAT活性AIV激活LCAT;參與RCTB100介導(dǎo)LDL與LDL-R結(jié)合的配體B48為CM合成和分泌所必需CII激活LPLCIII抑制LPL活性E作為配體與LDL-R和LRP結(jié)合CETP介導(dǎo)CE與TG交換，參與RCT99整理版pptApo分類生理2.

脂蛋白受體

(1)LDLreceptor（apoB、Ereceptor）(2)LDLRrelatedprotein（LRP）(3)HDLreceptor（HDLR）(4)Scavengerreceptor（ScR）100整理版ppt2.

脂蛋白受體19整理版ppt（1）低密度脂蛋白受體（LDLreceptor,LDLR）存在于哺乳動物和人體幾乎所有的細胞表面,以肝細胞最為豐富,對脂蛋白分子中ApoB和ApoE有特異性識別和高親和性結(jié)合能力,亦稱ApoB、E受體。LDLR主要參與VLDL、IDL和LDL的分解代謝。通過介導(dǎo)血漿膽固醇的主要載體(LDL)進入細胞,來調(diào)節(jié)血漿膽固醇水平。LDLR基因缺陷可致高膽固醇血癥(FH)101整理版ppt（1）低密度脂蛋白受體（LDLreceptor,LDLRLRP的氨基酸組成和結(jié)構(gòu)與LDL受體相似。為多功能性受體能識別多種配體并在體內(nèi)清除之。與脂代謝相關(guān)的是能特異識別ApoE。具有此類受體的細胞能攝取含ApoE豐富的脂蛋白,包括CM殘粒和VLDL殘粒，曾稱為ApoE受體或殘粒受體。（2）低密度脂蛋白受體相關(guān)蛋白

（LDLRrelatedprotein,LRP）102整理版pptLRP的氨基酸組成和結(jié)構(gòu)與LDL受體相似。（2）低密度脂蛋白（3）高密度脂蛋白受體（HDLreceptor，HDLR）主要功能是參與細胞內(nèi)和細胞膜的膽固醇外流，是膽固醇逆轉(zhuǎn)運的第一個環(huán)節(jié)。位于肝細胞膜的HDLR則可識別和攝取HDL顆粒，是將外周膽固醇運送回肝臟的途徑之一。在一些合成類固醇激素和性激素的組織或腺體如腎上腺、卵巢、睪九等其膽固醇除來自LDL外，也通過HDL受體獲取。103整理版ppt（3）高密度脂蛋白受體（HDLreceptor，HDLR）1)化學(xué)修飾蛋白質(zhì)（如Ac-LDL、Ox-LDL)；2)多聚核苷酸3)多糖類；4)陰離子磷脂;5)其他分子,如硫酸聚乙烯等。（4）清道失受體（Scavengerreceptor，ScR）清道失受體的配體很多,都屬陰離子多聚體:清道夫受體主要與巨噬細胞功能相關(guān)：1)動脈粥樣硬化；2)

粘附；3)宿主防御。104整理版ppt1)化學(xué)修飾蛋白質(zhì)（如Ac-LDL、Ox-LDL)；（3.

脂蛋白代謝酶

（1）LPL（lipoproteinlipase）（2）HL（hepaticlipase）（3）LCAT（lecithincholesterolacetyltransferase）105整理版ppt3.

脂蛋白代謝酶24整理版ppt

屬于絲氨酸活性酶類，位于血管內(nèi)皮表面，水解脂蛋白顆粒(CM和VLDL)中的甘油三酯。LPL缺陷可引起家族性高乳糜微粒血癥(I型高脂蛋白血癥)。

LPL最大活性依賴apoCII的激活，以此防止LPL在細胞內(nèi)就表現(xiàn)出最大的脂解活性。apoCII缺陷也可引起高甘油三酯血癥。（1）脂蛋白脂酶（LPL）106整理版ppt屬于絲氨酸活性酶類，位于血管內(nèi)皮表面，水解

胰島素能提高LPL的合成、釋放及直接增強酶活性。在胰島素缺陷型糖尿病患者，其LPL活性下降，TG-richLP降解減緩，可能是形成高甘油三酯血癥的原因之一。

（1）脂蛋白脂酶（LPL）107整理版ppt胰島素能提高LPL的合成、釋放及直接增強酶由肝細胞合成，分泌并定位于肝臟的血管內(nèi)皮表面，催化殘體脂蛋白和HDL中的甘油三酯和磷脂的水解。能促進肝臟攝取乳糜微粒殘體（2）肝脂酶（HL）HL無需肽類輔因子或激活物的激活。胰島素濃度與HL活性呈正相關(guān)。雄激素可上調(diào)其活性，雌激素則起下調(diào)作用。108整理版ppt由肝細胞合成，分泌并定位于肝臟的血管內(nèi)皮

由肝臟分泌，主要催化卵磷脂上的酰基鏈轉(zhuǎn)移至膽固醇，分別生成溶血卵磷脂和膽固醇酯。該反應(yīng)主要發(fā)生在HDL表面，受apoAI的激活。是HDL的成熟、HDL3轉(zhuǎn)化為HDL2的關(guān)鍵。LCAT缺陷患者可有早發(fā)性動脈粥樣硬化（3）卵磷脂：膽固醇?；D(zhuǎn)移酶（LCAT）109整理版ppt由肝臟分泌，主要催化卵磷脂上的?；溵D(zhuǎn)移至A.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其臨床意義二．載脂蛋白、脂蛋白受體和脂蛋白代謝酶三、脂蛋白代謝110整理版pptA.血漿脂質(zhì)和脂蛋白一．血漿脂蛋白的組成和分類及其29整理HDL代謝：膽固醇逆轉(zhuǎn)運(RCT)

VLDL-IDL-LDL代謝：由肝合成VLDL,再轉(zhuǎn)變?yōu)镮DL和LDL,并被肝或其它器官代謝的過程CM代謝：飲食攝入的Ch和TG在小腸中合成CM及其代謝過程脂蛋白代謝外源性代謝內(nèi)源性代謝111整理版pptHDL代謝：膽固醇逆轉(zhuǎn)運(RCT)VLDL-IDL-LD

1.外源性代謝途徑:CM代謝

(半壽期<1小時)TG,CETG,FC,PL,FFA腸壁細胞ApoE-RFCHDLCMCM

殘粒激活LPLFFA第3步第1步第2步112整理版ppt1.外源性代謝途徑:CM代謝(半壽期<1小時)B100VLDLCTGCEEVLDL-R脂肪組織

與肌肉B-R

E-R組裝SR-ALPL激活A(yù)DHDL

FFA肝外細胞LDL-RLDL-REIDLB100TGCEELDLB100TGCEStep1Step2Step3LPL

FFACM殘粒

GLU

脂肪動員CM殘粒

LDL轉(zhuǎn)運CB100CE肝臟合成TG2.內(nèi)源性代謝途徑:VLDL、IDL、LDL代謝CECETPCE巨噬細胞113整理版pptB100VLDLCTGCEEVLDL-R脂肪組織

與肌肉B-

肝外絕大多數(shù)組織分解代謝膽固醇的能力有限。需將膽固醇運回肝臟,以防在其中過多聚積。3.膽固醇逆轉(zhuǎn)運途徑:HDL代謝LiverLDL-R

SR-BILCATFCCEN-HDLM-HDLCETPCETGLDLVLDLIDLCellN-HDLLCATLCATM-HDL114整理版ppt肝外絕大多數(shù)組織分解代謝膽固醇的能力有限。3.膽B(tài).高脂血癥

一、高脂血癥分類二、高脂血癥的臨床表現(xiàn)三、家族性高脂血癥

四、繼發(fā)性高脂血癥

五、高脂血癥的藥物治療115整理版pptB.高脂血癥一、高脂血癥分類34整理版ppt鑒于不少病人常伴有HDL降低，有人建議采用脂質(zhì)異常血癥（Dyslipidemia）以更全面反映血脂代謝紊亂狀態(tài)。

高脂血癥（Hyperlipidemia）指血漿中膽固醇（Cholesterol，C）或/和甘油三酯（Triglyceride,TG）含量升高表現(xiàn)為某一類或某幾類脂蛋白水平升高，即高脂蛋白血癥（Hyperlipoproteinemia）116整理版ppt鑒于不少病人常伴有HDL降低，有人建議采用脂質(zhì)鑒于不少病人常伴有HDL降低，有人建議采用脂質(zhì)異常血癥（Dyslipidemia）以更全面反映血脂代謝紊亂狀態(tài)。

表現(xiàn)為某一類或某幾類脂蛋白水平升高，即高脂蛋白血癥（Hyperlipoproteinemia）指血漿中膽固醇（Cholesterol，C）或/和甘油三酯（Triglyceride,TG）含量升高高脂血癥（Hyperlipidemia）117整理版ppt鑒于不少病人常伴有HDL降低，有人建議采用脂質(zhì)B.高脂血癥

一、高脂血癥分類

二、高脂血癥的臨床表現(xiàn)三、家族性高脂血癥

四、繼發(fā)性高脂血癥五、高脂血癥的藥物治療118整理版pptB.高脂血癥一、高脂血癥分類37整理版ppt

1.

病因分類：

繼發(fā)性原發(fā)性2.表型分型：WHO分型法簡易分型法指繼發(fā)于某些全身疾病的血脂異常常見于：糖尿病、甲減、腎病綜合癥、腎功能衰竭、肝臟疾病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、糖原累積癥、骨髓瘤、口服避孕藥等。119整理版ppt2.表型分型：指繼發(fā)于某些全身疾病的血脂異常38整理版pp

1.

病因分類：繼發(fā)性原發(fā)性2.表型分型：WHO分型法簡易分型法經(jīng)排除繼發(fā)性原因后，可考慮為原發(fā)性大多原因不明，部分由先天性基因缺陷所致，屬遺傳性脂代謝紊亂疾病。120整理版ppt2.表型分型：經(jīng)排除繼發(fā)性原因后，可考慮為原發(fā)性39整理版

高脂蛋白血癥WHO分型(1970)

表型TCTGCMVLDLLDL血漿4℃過夜外觀

I↑→↑↑

↑↑

↑→↓→奶油上層,下層清IIa↑↑→→→↑↑透明IIb↑↑↑→↑↑透明III↑↑↑↑

↑↑↓奶油上層,下層混濁IV↑→↑↑

→↑↑→混濁V↑↑↑

↑↑

↑↓→奶油上層,下層混濁2.表型分型：121整理版ppt