心肌缺血與ST-T改變課件

心肌缺血與ST-T改變

心肌缺血的心電圖類型１．缺血型心電圖改變正常時(shí)心室復(fù)極過程從心外膜開始向心內(nèi)膜方向推進(jìn)。發(fā)生心肌缺血時(shí)，復(fù)極過程改變，心電圖上出現(xiàn)T波變化。缺血型心電圖改變（１）

內(nèi)膜下心肌層缺血：這部分心肌復(fù)極時(shí)間更延遲，使原來存在的與心外膜復(fù)極向量相抗衡的心內(nèi)膜復(fù)極向量減少或消失，Ｔ波向量增加，出現(xiàn)高大Ｔ波。下壁心內(nèi)膜下缺血時(shí)，Ⅱ、Ⅲ、aVF出現(xiàn)高大直立Ｔ波。前壁缺血時(shí)，胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高大Ｔ波。心肌缺血的心電圖類型２．損傷型心電圖改變心肌損傷時(shí)，ST向量從正常心肌指向損傷心肌。心內(nèi)膜下心肌損傷時(shí)，ST向量背離心外膜面指向心內(nèi)膜，使心外膜上的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低。心外膜下心肌損傷時(shí)，ST向量指向心外膜面導(dǎo)聯(lián)，引起ST段抬高。對(duì)側(cè)部位的導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)相反的ST改變。

損傷型心電圖改變一般心肌缺血時(shí)（典型心絞痛），鉀自細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子差異常升高，細(xì)胞膜出現(xiàn)“過度極化”狀態(tài)，與未損傷心肌形成“損傷電流”，缺血部位導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低。損傷型心電圖改變心肌嚴(yán)重缺血時(shí)（變異性心絞痛），細(xì)胞膜部分喪失維持細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差的能力，缺血細(xì)胞鉀離子外逸，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差降低，細(xì)胞膜極化不足，與未損傷心肌形成“損傷電流”，缺血部位導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段抬高。

臨床意義心肌缺血時(shí)可僅表現(xiàn)為ST段改變或T波改變，也可同時(shí)出現(xiàn)ST-T改變。一半冠心病未發(fā)作心絞痛時(shí)心電圖可正常，僅在心絞痛發(fā)作時(shí)出現(xiàn)ST-T改變。10%在心絞痛發(fā)作時(shí)心電圖可正?；騼H輕度ST-T變化。典型心絞痛發(fā)作時(shí)缺血部位導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)ST段壓低（水平型或下斜型下移≥0.1mV）和/或Ｔ波倒置。

鑒別診斷ST-T改變只是非特異性心肌復(fù)極異常的共同表現(xiàn)。除冠心病外，心肌炎、心肌病、瓣膜病、心包炎、電解質(zhì)紊亂、藥物、自主神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙都可引起