心肌的生理特性

關(guān)于心肌的生理特性第一頁，共四十二頁，2022年，8月28日一、心肌細胞的生理特性（一）、心肌的自律性

概念：心臟在離體和脫離神經(jīng)支配下，又無外來刺激的情況下，仍能自動地產(chǎn)生節(jié)律性興奮和收縮的特性。

起源：心內(nèi)特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)單位時間內(nèi)自動產(chǎn)生興奮的次數(shù)是衡量自律性高低的指標(biāo)。生理情況下，心肌的自律性來源于心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細胞，不同部位的自律細胞自律性高低不一。病理情況下，非自律細胞的心房肌或心室肌也可能表現(xiàn)自律性。第二頁，共四十二頁，2022年，8月28日1、心臟的起搏點

心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)的自律細胞均具有自律性，但不同部位自律細胞的自律性高低不同，其中竇房結(jié)P細胞的自律性最高（100次/分），房室交界（50次/分）和房室束（40次/分）及其分支次之，浦肯野細胞的自律性最低（25次/分）。在無神經(jīng)支配的情況下，竇房結(jié)的興奮節(jié)律可達100次／分，通常整體內(nèi)由于迷走神經(jīng)的抑制作用，其自律性每分鐘約70次左右，由于竇房結(jié)自律性最高，它產(chǎn)生的節(jié)律性沖動按一定順序傳播，引起其他部位的自律組織和心房、心室肌細胞興奮，產(chǎn)生與竇房結(jié)一致的節(jié)律性活動，因此竇房結(jié)是心臟的正常起搏點（normalpacemaker），所形成的心跳節(jié)律稱為竇性心律（sinusrhythm）。其他自律組織的自律性較低，通常處于竇房結(jié)的控制之下，其本身的自律性并不表現(xiàn)，只起傳導(dǎo)興奮的作用，故稱為潛在起搏點（latentpacemaker）。

第三頁，共四十二頁，2022年，8月28日2、潛在起搏點一方面是種安全因素，即在異常情況下，如竇房結(jié)功能降低，或竇房結(jié)的興奮下傳受阻(傳導(dǎo)阻滯)，此時潛在起搏點則可作為備用起搏點以較低的頻率維持心臟的興奮和搏動，故具有重要的生理意義；另一方面，它也是一種潛在的危險因素，當(dāng)潛在起搏點的自律性增高并超過竇房結(jié)時，可引起心律失常，是臨床心律失常發(fā)生的重要因素之一。當(dāng)潛在起搏點控制部分或整個心臟的活動時，就成為異位起搏點（ectopicpacemaker）。第四頁，共四十二頁，2022年，8月28日3、竇房結(jié)對潛在起搏點的控制方式

竇房結(jié)對潛在起搏點的控制是通過兩種方式實現(xiàn)：

①搶先占領(lǐng)搶先占領(lǐng)（capture）也稱奪獲。這種搶先占領(lǐng)的方式是自律性高的組織控制自律性低組織節(jié)律性興奮的主要方式。在潛在起搏點4期自動去極化尚未達到閾電位水平之前，已被自律性最高的竇房結(jié)傳來的興奮搶先激動，使之產(chǎn)生與竇房結(jié)節(jié)律相一致的動作電位，從而使?jié)撛谄鸩c自身的節(jié)律興奮不能出現(xiàn)。②超驅(qū)動阻抑

竇房結(jié)的快速節(jié)律活動，對潛在起搏點較低頻率的興奮有直接抑制作用，稱為超驅(qū)動阻抑（overdrivesuppression）。

第五頁，共四十二頁，2022年，8月28日（1）4期自動去極化速度最重要的影響因素越快到達閾電位的時間縮短，則單位時間內(nèi)發(fā)生興奮的次數(shù)多，即自律性高。兒茶酚胺加速浦肯野細胞4期自動去極化速度，提高自律性，使心率加快。4、影響自律性的因素（2）最大舒張電位水平與閾電位之間的差距最大舒張電位水平上移，或閾電位下移，均使兩者差距縮小，如4期自動去極化速度不變，則達到閾電位所需的時間縮短，則自律性增高。迷走神經(jīng)興奮時可使竇房結(jié)自律細胞K＋外流增加，最大舒張電位絕對值增大，故自律性降低，心率減慢。第六頁，共四十二頁，2022年，8月28日（3）閾電位水平在上述因素不變的前提下：閾電位水平下移（圖中TP1）上移（圖中TP2）↓↓最大舒張電位→閾電位距離近距離遠↓↓

自動去極化達到閾電位時間短時間長↓↓自律性高自律性低第七頁，共四十二頁，2022年，8月28日(二)心肌的興奮性

心肌細胞和其它可興奮細胞一樣，都具有興奮性（excitability）。其興奮性高低同樣也可用刺激的閾值來衡量，閾值大表示興奮性低；閾值小表示興奮性高。心肌細胞的興奮包括兩個過程。即從靜息電位去極化達到閾電位，以及激活Na+通道（快反應(yīng)細胞）或Ca2+通道（慢、快反應(yīng)細胞）從而產(chǎn)生0期去極化，產(chǎn)生動作電位。

第八頁，共四十二頁，2022年，8月28日(二)心肌的興奮性

動作電位過程中心肌興奮性的周期變化：有效不應(yīng)期→相對不應(yīng)期→超常期，

特點：有效不應(yīng)期較長，相當(dāng)于整個收縮期和舒張早期，因此心肌不會出現(xiàn)強直收縮。凡能影響這兩個過程的因素，都可影響心肌的興奮性。第九頁，共四十二頁，2022年，8月28日(1)影響興奮性因素

1、靜息電位水平RP絕對值↑→距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓RP絕對值↓→距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑第十頁，共四十二頁，2022年，8月28日2、閾電位水平（為少見的原因）閾電位水平上移→RP距閾電位遠→需刺激閾值↑→興奮性↓閾電位水平下移→RP距閾電位近→需刺激閾值↓→興奮性↑第十一頁，共四十二頁，2022年，8月28日3.Na+通道的性狀

Na+通道所處的機能狀態(tài),是決定興奮性正常、低下和喪失的主要因素。以快反應(yīng)細胞為例，Na+通道具有備用(或靜息，resting)、激活（activation）和失活（inactivation）三種狀態(tài)。

完全備用→

失活→剛復(fù)活→漸復(fù)活→基本備用

‖‖‖‖‖

產(chǎn)生AP絕對不應(yīng)期局部反應(yīng)期相對不應(yīng)期超常期

‖‖‖‖興奮性正常興奮性無

興奮性低興奮性高第十二頁，共四十二頁，2022年，8月28日4.血鉀濃度

當(dāng)血鉀逐漸升高時，心肌的興奮性會出現(xiàn)先升高后降低的現(xiàn)象。當(dāng)血中K+輕度或中度增高時，細胞膜內(nèi)外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位接近，興奮性增高；當(dāng)血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過度減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時，心肌興奮性先升高后降低

第十三頁，共四十二頁，2022年，8月28日(2)興奮性的周期性變化

1、一次興奮過程中興奮性的周期性變化：

心肌細胞每次興奮,其膜通道存在備用狀態(tài)、激活、失活和復(fù)活過程；其興奮性也隨之發(fā)生相應(yīng)的周期性改變。第十四頁，共四十二頁，2022年，8月28日

心室肌興奮性的周期性變化周期變化對應(yīng)位置機制新AP產(chǎn)生能力有效不應(yīng)期去極相→復(fù)極相-60mV不能產(chǎn)生絕對不應(yīng)期：↓

Na+通道處于

-55mV

完全失活狀態(tài)局部反應(yīng)期：↓

Na+通道強刺激

-60mV

剛開始復(fù)活很小的局部去極化

>閾刺激的刺激相對不應(yīng)期↓Na+通道能產(chǎn)生(但0期

-80mV大部復(fù)活幅度、傳導(dǎo)、時程超常期↓Na+通道基本

等較正常小)

-90mV恢復(fù)到備用狀態(tài)同相對不應(yīng)期

第十五頁，共四十二頁，2022年，8月28日

心肌興奮時興奮性變化的主要特點是有效不應(yīng)期特別長(平均250ms),相當(dāng)于心肌整個收縮期和舒張早期。它是骨骼肌與神經(jīng)纖維有效不應(yīng)期的100倍和200倍。這一特性是保證心肌能收縮和舒張交替進行,不出現(xiàn)強直收縮的生理學(xué)基礎(chǔ)。有效不應(yīng)期的長短主要取決于2期（平臺期）。第十六頁，共四十二頁，2022年，8月28日

2.興奮性周期性變化與收縮的關(guān)系心肌收縮是在肌膜AP觸發(fā)下,發(fā)生興奮-收縮耦聯(lián),引起肌絲滑行實現(xiàn)的。（1）不發(fā)生強直收縮

當(dāng)刺激頻率↑→多數(shù)刺激落在有效不應(yīng)期內(nèi)，最多引起期前收縮，不會發(fā)生強直收縮。

但在離體蛙心灌流實驗中，當(dāng)[Ca2+]o過高時→鈣僵（∵Ca2+利于收縮不利于舒張，出現(xiàn)持續(xù)收縮狀態(tài)）。第十七頁，共四十二頁，2022年，8月28日（2）期前收縮與代償間歇（正常情況下）竇房結(jié)——發(fā)放的興奮心房肌和心室肌接受節(jié)律性收縮和舒張如果在心房肌和心室肌有效不應(yīng)期之后，在下一次竇房結(jié)傳來的興奮到達之前，受到一次人工的刺激或異位節(jié)律點發(fā)放的沖動的作用,則心房肌和心室肌而可產(chǎn)生一次期前興奮，引起一次提前出現(xiàn)的收縮，稱期前收縮（prematuresystole）或早搏第十八頁，共四十二頁，2022年，8月28日

期前興奮也存在有效不應(yīng)期。當(dāng)緊接在期前收縮后的一次竇房結(jié)的興奮傳至心室時，常恰好落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，因而不能引起心室肌和心房肌的興奮，要等再次竇房結(jié)興奮傳來時才發(fā)生興奮和收縮。故在一次期前收縮之后，常伴有一段較長的心室舒張期，

代償間歇：一次期前收縮之后所出現(xiàn)的一段較長的舒張期稱為代償性間歇。第十九頁，共四十二頁，2022年，8月28日

（三）、心肌的傳導(dǎo)性及興奮的傳導(dǎo)1、心肌細胞傳導(dǎo)性（心肌細胞具有傳導(dǎo)興奮的能力）（1）傳導(dǎo)方式：局部電流。心肌細胞之間通過閏盤連接，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導(dǎo)?！唛c盤(縫隙連接)為低電阻區(qū),局部電流很容易通過特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)。故心肌細胞在結(jié)構(gòu)上雖互相隔開，但在功能上卻如同一個細胞，構(gòu)成一個功能性合胞體。

（2）心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)

心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)具有起搏和傳導(dǎo)興奮的功能。興奮在心臟內(nèi)的傳播是通過心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)完成的。第二十頁，共四十二頁，2022年，8月28日

竇房結(jié)位于上腔靜脈和右心房的連接處，含有分化較原始的P細胞，是心臟的起搏細胞。竇房結(jié)的興奮經(jīng)過心房肌傳至整個右心房和左心房，使兩心房同步興奮和收縮。竇房結(jié)和房室交界之間并未證實有傳導(dǎo)束存在，但研究發(fā)現(xiàn)右心房有一部分的心房肌纖維排列方向較整齊一致，傳導(dǎo)速度較其他心房肌快，這部分心房組織從功能上構(gòu)成竇房結(jié)和房室交界之間的優(yōu)勢傳導(dǎo)通路，竇房結(jié)的興奮經(jīng)此通路下傳至房室交界，經(jīng)房室束，左右束支傳到浦肯野纖維網(wǎng)，引起心室肌興奮。心室肌再將興奮由心內(nèi)膜側(cè)向心外膜側(cè)心室肌擴布，引起整個心室興奮。

第二十一頁，共四十二頁，2022年，8月28日（3）傳導(dǎo)速度浦氏纖維(4m/s)

↓

束支(2m/s)

↓

心室肌(1m/s)

↓

心房肌(0.4m/s)

↓

結(jié)區(qū)(0.02m/s)傳導(dǎo)時間

心房內(nèi)---房室交界---心室內(nèi)(0.06s)(0.1s)(0.06s)第二十二頁，共四十二頁，2022年，8月28日（4）傳導(dǎo)特點:A浦氏纖維最快→房、室內(nèi)快→同步收縮，利于射血。B房室交界最慢→房室延擱→利于心房排空、心室充盈。C房室交界是傳導(dǎo)必經(jīng)之路，易出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯（房室阻滯）。

房－室延擱使心室收縮發(fā)生于心房收縮完畢之后，因而不致于產(chǎn)生房室收縮的重疊，有利于心室的充盈和射血。

第二十三頁，共四十二頁，2022年，8月28日2影響傳導(dǎo)的因素（1）細胞的直徑直徑粗大→胞內(nèi)電阻小→傳導(dǎo)速度快直徑細小→胞內(nèi)電阻大→傳導(dǎo)速度慢但在同一心肌細胞,興奮傳導(dǎo)快慢主要受局部電流形成和鄰近部位膜興奮性的影響。（2）0期去極化的速度和幅度

0期速度與鄰旁間產(chǎn)生局RP距新AP傳導(dǎo)

0期幅度→的電位差→部電流→閾電位→產(chǎn)生→速快高大大近易快

慢低小小遠不易慢第二十四頁，共四十二頁，2022年，8月28日

（3）鄰旁部位細胞膜的興奮性心肌細胞的興奮傳導(dǎo)是沿著細胞膜的興奮擴散的過程,只有鄰近未興奮部位膜的興奮性正常,興奮才能正常地傳導(dǎo)通過。（0期慢、小）減慢處相對不應(yīng)期部分失活狀態(tài)處絕對不應(yīng)期 失活狀態(tài) 阻滯鄰近部位膜興奮性 Na+通道狀態(tài) 傳導(dǎo)性第二十五頁，共四十二頁，2022年，8月28日二、心肌細胞的機械特性——收縮性收縮原理也和骨骼肌相似—肌絲滑行（一）同步收縮(全或無式收縮)

興奮在心房或心室內(nèi)傳導(dǎo)很快，幾乎同時到達所有的心房肌或心室肌，從而引起全心房肌或全心室肌同時收縮，稱為同步收縮。由于同步收縮的特性，使心臟或不發(fā)生收縮，或一旦產(chǎn)生收縮，則全部心房肌或心室肌都參與收縮，稱為全或無式收縮。（二）不發(fā)生強直收縮心肌細胞的有效不應(yīng)期特別長，在此時期內(nèi)，任何刺激都不能使心肌再發(fā)生興奮而收縮。因此，心肌不會出現(xiàn)如骨骼肌那樣發(fā)生多個收縮過程的融合而形成強直收縮，從而保證心臟射血和充盈過程的正常進行。第二十六頁，共四十二頁，2022年，8月28日

（三）對細胞外Ca2+的依賴性

心肌細胞的肌質(zhì)網(wǎng)終末池很不發(fā)達，容積較小，Ca2+貯量少。在一定范圍內(nèi)，細胞外液的Ca2+濃度升高，興奮時內(nèi)流的Ca2+增多，心肌收縮力增強；反之，細胞外液Ca2+濃度降低，則收縮力減弱。

Ca2+是興奮收縮耦聯(lián)的媒介。當(dāng)細胞外液中Ca2+濃度降得很低，甚至無Ca2+時，心肌肌膜雖仍能興奮產(chǎn)生動作電位，但細胞內(nèi)收縮成分卻不能產(chǎn)生肌絲滑行，這一現(xiàn)象稱為興奮收縮脫耦聯(lián)(也稱電－機械分離)，因此，臨床上心電圖不能作為判斷心臟搏動是否停止的直接依據(jù)。

影響心肌收縮性的因素：Ca2+、交感神經(jīng)或兒茶酚胺等加強心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽堿等減低心肌的收縮力第二十七頁，共四十二頁，2022年，8月28日三、K+對心肌細胞電生理特性的影響心肌生理特性都與跨膜離子流有關(guān)，從各類心肌細胞跨膜電位形成的離子基礎(chǔ)中，以K+、Ca2+

和Na+最為重要。由于血Ca2+濃度在體內(nèi)受多種激素的調(diào)節(jié)，如甲狀旁腺激素可提高血Ca2+濃度，甲狀腺腺細胞分泌的降鈣素可降低血Ca2+濃度，故正常情況下，人體內(nèi)血Ca2+濃度的變化達不到明顯影響心功能的程度。而心肌對細胞外Na＋濃度變化不敏感。只有在Na＋濃度發(fā)生非常明顯變化時，才會影響心肌活動。而這種情況在人體內(nèi)通常也不會出現(xiàn)。

故在這些離子中，以K+的影響比較重要。

第二十八頁，共四十二頁，2022年，8月28日

心肌細胞的靜息電位和快、慢反應(yīng)細胞的復(fù)極化過程以及自律細胞的自動去極化過程都與K+的跨膜擴散有關(guān)。

細胞外K+濃度變化對K+跨膜擴散有兩方面的作用：一是影響細胞內(nèi)外的K+濃度差，二是影響細胞膜對K+的通透性。

當(dāng)細胞外液K+濃度稍升高時，由于細胞內(nèi)外K+濃度差減小，使K+外流減少，故靜息電位絕對值降低而接近于閾電位，興奮性升高。

細胞外K+濃度明顯升高，靜息電位絕對值減小達－55mV左右時，則因Na＋通道失活而使心肌興奮性完全喪失。

因此，細胞外K+濃度升高過程中，心肌細胞的興奮性可出現(xiàn)先升高后降低的雙相性變化。此外，靜息電位值減小可使動作電位0期去極化速度和幅度減小，傳導(dǎo)速度減慢，可導(dǎo)致傳導(dǎo)阻滯。

第二十九頁，共四十二頁，2022年，8月28日

嚴重高血鉀可導(dǎo)致心室纖維性顫動(簡稱室顫)和心室停搏，因此臨床上注射鉀制劑時，應(yīng)緩慢進行。

低鉀使膜對K+的通透性降低，使復(fù)極化3期延長而出現(xiàn)超常期延長，這是低鉀狀態(tài)下容易引起心律失常的原因。

第三十頁，共四十二頁，2022年，8月28日第四節(jié)心電圖一、體表心電圖

每個心動周期中，由竇房結(jié)產(chǎn)生的興奮依次向心房和心室傳布。這種興奮的產(chǎn)生和傳布所出現(xiàn)的生物電變化，其傳播方向、途徑、順序和時間均有一定規(guī)律，是反映心臟各部分電生理活動的良好指標(biāo)，故可作為臨床診斷心臟某些疾病的依據(jù)。心臟的生物電變化可通過其周圍的組織和體液傳布到全身和體表。

心電圖ECG

：將引導(dǎo)電極置于身體一定部位，記錄整個心動周期中心電變化（即各細胞的綜合心電向量）的波形圖。心電圖曲線只是反映心臟興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和恢復(fù)過程中的生物電變化，并不是心臟機械舒縮的圖形。第三十一頁，共四十二頁，2022年，8月28日（一）體表心電圖與細胞生物電的比較

體表心電圖是將引導(dǎo)電極置于體表的一定部位，經(jīng)儀器放大而記錄的心電變化曲線。心電圖具有以下特點：1．心電圖是采用細胞外記錄法測出已興奮部位和未興奮部位之間的電位差，或是已復(fù)極部位和尚處于興奮的部位之間的電位差。在靜息狀態(tài)，或都處于興奮狀態(tài)下，細胞膜外各部之間無電位差，故此時心電圖曲線呈現(xiàn)等電位線。

2．心電圖反映的是一次心動周期中整個心臟的綜合生物電變化，因此，心電圖上每一瞬間的電位值都是很多心肌細胞在同一瞬間的綜合電變化在體表的反映。第三十二頁，共四十二頁，2022年，8月28日3．心電圖是從體表間接記錄出來的心臟電變化，由于紀錄電極在心電電場中的位置和距心臟的遠近不同，所記錄的心電圖波形及大小也不同。第三十三頁，共四十二頁，2022年，8月28日

描記心電圖時，在肢體或軀干一定部位安放電極（稱為引導(dǎo)電極），并用導(dǎo)線與心電圖機聯(lián)成電路，其導(dǎo)線的連接方法稱為導(dǎo)聯(lián)（lead）。目前，國際上通用導(dǎo)聯(lián)有標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，單極胸導(dǎo)聯(lián)V1、V2、V3、V4、V5、V6和加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)aVR、aVL、aVF共12個導(dǎo)聯(lián)。一般情況，臨床描記體表心電圖多采用9個導(dǎo)聯(lián)，即標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ，單極胸導(dǎo)聯(lián)V1、V3、V5和加壓單極肢體導(dǎo)聯(lián)aVR、aVL、aVF。

（二）心電圖各導(dǎo)聯(lián)的連接及正常圖形標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)（雙極導(dǎo)聯(lián)）有下列三種：

Ⅰ導(dǎo)聯(lián)右臂左臂標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)Ⅱ?qū)?lián)右臂左足

Ⅲ導(dǎo)聯(lián)左臂左足在肢體與儀器相連時，規(guī)定箭頭左側(cè)的肢體必須與心電圖機的負極相連；箭頭右側(cè)的肢體必須與心電圖機的正極連接。

第三十四頁，共四十二頁，2022年，8月28日第三十五頁，共四十二頁，2022年，8月28日

單極胸導(dǎo)聯(lián)將被試者的左臂、右臂、左足相連的三根導(dǎo)線各通過一個5000Ω的電阻，然后再連接在一起，此即形成中心電站，該處的電位接近于0。將中心電站和心電圖機的負極連接，作為無關(guān)電極。另一電極與儀器的正極相連，作為引導(dǎo)電極，放置于胸部表面的不同部位，分別稱為V1、V2、V3、V4、V5、V6

共6個常用的單極胸導(dǎo)聯(lián)。引導(dǎo)電極的放置位部如下：

V1

第四肋間，胸骨右緣

V2

第四肋間，胸骨左緣

V3V2與V4連線的中點

V4

左鎖骨中線與第五肋間的交點

V5V4的水平線與左腋前線的交點

V6V4

的水平線與左腋中線的交點第三十六頁，共四十二頁，2022年，8月28日V1V2V3V4V5第三十七頁，共四十二頁，2022年，8月28日（三）正常心電圖的波形及生理意義

為使描記的心電圖便于計測，心電圖記錄紙上有長和寬均為1mm的小方格。描記時記錄紙的走速為25mm／s（如心率太快時也可增至50mm/s），則記錄紙上橫向每1mm即代表時間0.04s；描記前用標(biāo)準(zhǔn)電信號校正描筆上下移動的距離，使輸入1mV信號，描筆上下移動距離為10mm，則縱向每1mm即代表信號電壓0.1mV。第三十八頁，共四十二頁，2022年，8月28日

名稱時間（S）幅度（mV)意義

P波0.06～0.110.05～0.25

兩心房興奮

Q波室中隔興奮

R波0.06～0.110.5～2.0心尖+側(cè)壁肌興奮

S波若超過0.12s，則表示心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯心室后基底部興奮

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