急性創(chuàng)傷性休克液體復蘇及思考

關于急性創(chuàng)傷性休克液體復蘇及思考第一頁，共四十五頁，2022年，8月28日病例簡介胡X女性36歲主訴：停經1+月，間斷下腹痛7天,加重5小時5小時前下腹加痛，持續(xù)性，伴頭暈乏力、惡心嘔吐，嘔吐物為胃內容物，2小時前出現胸悶心悸，由120送入我院，15:40到達急診室時意識模糊第二頁，共四十五頁，2022年，8月28日病例簡介-急診科貧血貌，呼之不應，血壓測不到，查體不能合作。雙瞳孔散大直徑約5mm，對光反射消失,心率50次/分。腹部膨隆，腹部可及肌緊張立即給予搶救，氣管插管，開放兩條靜脈通路。B超檢查示盆腔積液，婦科會診急查尿妊娠反應陽性，行腹腔穿刺抽出不凝血第三頁，共四十五頁，2022年，8月28日病例簡介-ICU15:50分自急診科至手術室途中心跳驟停，給予心外按壓，并急入ICU搶救5分鐘后心跳恢復。在ICU再次出現心跳驟停聽診無心音，無脈搏。再次行心外按壓及腎上腺素搶救后恢復心率約100次/分。脈搏未觸及Hgb83g/L，RBC2.61×1012，WBC29.1×109，PLT311×109第四頁，共四十五頁，2022年，8月28日HR=106BP=?SPO2=？

HR=75-110BP=80-120/50-70SPO2=95-100HR=88BP=

110/70SPO2=100

第五頁，共四十五頁，2022年，8月28日ICUAPTT、PT明顯延長，纖維蛋白原降低，纖維蛋白原降解產物及D-dimer升高給予抗纖溶藥物，補充凝血因子、新鮮全血、血漿及血小板，維持血壓、控制肺水腫治療DIC無尿，肌酐及血鉀升高連續(xù)床旁血液濾過治療恢復腎功能轉氨酶及肌酐均升高抗感染、消腫、保肝、抑酸營養(yǎng)支持、對癥治療第六頁，共四十五頁，2022年，8月28日ICU術后28h瞳孔縮小至3mm，意識逐漸恢復術后8天過渡為無創(chuàng)呼吸機輔助、面罩吸氧，直至雙鼻道吸氧術后21天轉回婦科病房第七頁，共四十五頁，2022年，8月28日病房患者神志清楚，精神可，鼻導管吸氧，自主進食，已下床活動，尿量310ml。心電監(jiān)護示心率96次/分，血壓135/85mmHg，SPO299%。雙肺呼吸音粗，未聞及明顯啰音轉入后行血液透析、支持對癥治療。術后36天轉入腎內科，術后44天復查無肌酐進行性增高，無酸中毒，暫不予血液透析?；颊咭蟪鲈?，院外繼續(xù)口服藥物治療第八頁，共四十五頁，2022年，8月28日病例特點病情危重：兩次心肺復蘇，較長時間（>30min）BP測不出術后發(fā)生DIC、急性腎功能衰竭最終轉歸良好第九頁，共四十五頁，2022年，8月28日病情判斷失誤?機器誤差？第十頁，共四十五頁，2022年，8月28日轉歸救治及時有效？生命力頑強？第十一頁，共四十五頁，2022年，8月28日液體的選擇晶體or膠體？等滲or高滲？第十二頁，共四十五頁，2022年，8月28日時機延遲or及時？第十三頁，共四十五頁，2022年，8月28日容量？低容量？合適的容量？第十四頁，共四十五頁，2022年，8月28日NIBP

DragerDeltaXL第十五頁，共四十五頁，2022年，8月28日NIBP示波法測血壓通過建立收縮壓、舒張壓、平均壓與袖套壓力波的關系來測定血壓脈壓波與血壓有較為穩(wěn)定的相關性，而且示波法測血壓時袖套內無拾音器件，操作簡單，抗外界噪聲干擾能力強，還可同時測得平均壓因此利用示波原理測量的血壓結果比聽診法較為準確第十六頁，共四十五頁，2022年，8月28日NIBP測壓法原理缺點波形特征法通過識別壓力波在收縮壓和舒張壓處的波形特征來判別血壓測量精度不穩(wěn)定幅度系數法通過確定并辨識收縮壓幅度、舒張壓幅度與最大幅度之間的關系來判別血壓動脈彈性和動脈內壓力波幅度的變化對特征系數的影響最大，在收縮壓和舒張壓的測量中可引起15％～20％的誤差第十七頁，共四十五頁，2022年，8月28日NIBP有一項研究對38例危重病人的有創(chuàng)血壓和無創(chuàng)血壓進行比較發(fā)現，示波法血壓測量明顯低于直接測量的血壓值，認為袖帶的尺寸和上臂的臂圍的不匹配是造成這種誤差的主要原因結論：示波法血壓測量對于危重病人的血壓監(jiān)測不準確BurAAccuracyofoscillometricbloodpressuremeasurementaccordingtotherelationbetweencuffsizeandupper-armcircumferenceincriticallyillpatients.CritCareMed.2000Feb;28(2):371-6.第十八頁，共四十五頁，2022年，8月28日休克1773年法國醫(yī)生LaDran-SHOCK一戰(zhàn)中提出Crile和Henderson首先提出（1899，1910）休克所表現出來的血流動力學的不穩(wěn)定是由于血管內血容量下降所致，并建議治療應基于恢復血管內容量進行第十九頁，共四十五頁，2022年，8月28日休克Cannon和Bayliss（1923）觀察到臨床的休克病人，描述為低靜脈壓，低或沒有動脈壓，脈搏微弱，血容量下降，紅細胞計數或血紅蛋白比值正常或升高，血液堿性下降，代謝減低，體溫下降，皮膚濕冷，面色輕度紫紺，焦慮或意識模糊反應遲鈍Cannon（1918）提出對于戰(zhàn)爭造成的軀干外傷，在外科手術控制出血之前有意識的低血壓可以使體內出血盡量減少。之后的一些其他實驗研究，指出無論是用液體復蘇還是使用血管活性藥物，出血還是將增加并導致死亡第二十頁，共四十五頁，2022年，8月28日Wiggers休克模型20世紀50,60年代，Wiggers休克模型成為研究休克和復蘇的標準模型。不可逆休克（irreversibleshock）、低血壓狀態(tài)、嚴重的低血壓(MAP=30-40mmHg)、延長出血性低血壓會導致功能性細胞外液（ECF）↓，這種細胞外液的不足可以通過2-3倍失血量的等滲鹽水來補充，并且實驗動物的存活率大大提高第二十一頁，共四十五頁，2022年，8月28日疑問缺乏隨機的臨床試驗支持使用的模型并不能代表當今院前急救和急癥科所遇到的創(chuàng)傷病人Wiggers模型并不能充分的還原急性出血創(chuàng)傷病人的病理生理變化。在Wiggers的模型中血壓由研究者控制而不是實驗動物對于出血損傷的自身反應，也就是說血壓變成了獨立變量這些模型可以說是“可控的”出血模型。而在臨床環(huán)境下，出血都是由于循環(huán)中血管破裂造成，直至實行外科止血時才能停止出血第二十二頁，共四十五頁，2022年，8月28日

低血壓復蘇

Hypotensiveresuscitation

在過去的50年間,對于由于失血造成的低血壓創(chuàng)傷病人主要是盡可能快的輸入大量液體，目標是快速恢復血管內容量使得生命體征接近正常并且保持重要臟器灌注第二十三頁，共四十五頁，2022年，8月28日

低血壓復蘇

Hypotensiveresuscitation

越來越多的實驗和臨床資料顯示對于嚴重的尚未控制出血的病例，積極地液體復蘇（aggressivefluidresuscitation）可能帶來更差的結果。本來希望通過恢復血壓、提高心輸出量、組織灌注提高生存率，然而結果帶來更多的出血和更高的死亡率

HypotensiveresuscitationDriesDJ.Shock.1996Nov;6(5):311-6.第二十四頁，共四十五頁，2022年，8月28日實驗研究Bickell等是最早（1991）在較大動物實驗來評價持續(xù)快速容量擴充效果的。在他的研究中豬的腎下動脈開口5mm

BickellWH,BruttigSP,MillnamowGA,etal..Thedetrimentaleffectsofintravenouscrystalloidafteraortotomyinswine.Surgery1991;110(3):529–36組別對照組積極液體復蘇組液體量無液體復蘇估計出血量的3倍給予乳酸林格氏液出血量783±85ml2142±178mL2h死亡率0%100%研究提示：過度液體復蘇可能帶來致死性的傷害第二十五頁，共四十五頁，2022年，8月28日實驗研究實驗對象:雄性豚鼠對照組(Group1)n=6未治療組(Group2)n=6正常容量正常血壓液體治療組(Group3)n=8正常容量容許性低血壓液體治療組(Group4)n=8低容量正常血壓液體治療組(Group5)n=8低容量容許性低血壓治療組(Group6)n=8第二十六頁，共四十五頁，2022年，8月28日實驗研究平均動脈壓下降至(MAP)30mmHg開始液體復蘇.容許性低血壓液體復蘇組輸液治療直至MAP=45±5mmHg,積極液體治療組MAP=60±5mmHg.低容量液體治療組采用6%羥乙基淀粉正常容量組使用乳酸林格氏液治療。第二十七頁，共四十五頁，2022年，8月28日實驗研究第二十八頁，共四十五頁，2022年，8月28日實驗研究第二十九頁，共四十五頁，2022年，8月28日實驗研究結論

當在治療中比較壓力效應時，容許性的低血壓治療是最有效的，輸注液體是晶體還是膠體沒有區(qū)別Comparisonofpermissivehypotensiveresuscitation,low-volumefluidresuscitation,andaggressivefluidresuscitationtherapyapproachesinanexperimentaluncontrolledhemorrhagicshockmodel.DeneyselkontrolsüzhemorajikTurkishJournalofTrauma&EmergencySurgery2010;16(3):191-197第三十頁，共四十五頁，2022年，8月28日晶體or膠體？Title:

結果：

術后10天致死率晶體組：膠體組=8.41(P=0.01)Kaplan-Meyer生存曲線：晶體組死亡率=39.3%,膠體組死亡率=7.1%(P=0.004)第三十一頁，共四十五頁，2022年，8月28日結論在嚴重創(chuàng)傷病人液體復蘇過程中，大劑量的晶體液復蘇增加病人死亡率；反之，小劑量的膠體液復蘇降低病人死亡率

ChrissyGuidry,ElizabethGleeson.Initialassessmentontheimpactofcrystalloidsversuscolloids

duringdamagecontrolresuscitation.journalofsurgicalresearch185(2013)294-299第三十二頁，共四十五頁，2022年，8月28日等滲or高滲？組別等滲NS(n=11)高滲NS(n=12)高滲NS+白蛋白(n=11)輸液量30mL/kg?115mL/kg?115mL/kg?1Title:第三十三頁，共四十五頁，2022年，8月28日結論：

在低血壓休克模型中，高滲溶液與2倍的等滲生理鹽水在維持機體各項生命體征和氧耗竭的恢復中是等效的

Javier

Urbano,JesúsLópez-Herce,Comparisonofnormalsaline,hypertonicsalineandhypertonicsalinecolloid

resuscitationfluidsinaninfantanimalmodelofhypovolemicshock.Resuscitation83(2012)1159–1165

第三十四頁，共四十五頁，2022年，8月28日延遲or及時復蘇？一項前瞻性的研究對598名軀體穿透傷的成年人（bp<90mmHg）即刻復蘇或延遲復蘇效果進行比較，延遲復蘇組（直到外科手術開始時再開始液體復蘇）提高了出院時的生存率(70%vs.62%)并縮短了住院時間研究局限：1.致死的原因沒有很好的確定2.延遲復蘇組有22（8%）例違反了實驗設計，在外科手術前進行了液體復蘇3.雖然所有病例都是軀體穿透傷，但各病例之間的傷勢造成休克的嚴重程度相差極大，動脈血壓從不能觸及脈搏到90mmhg第三十五頁，共四十五頁，2022年，8月28日臨床研究結論提示大多數超過1個小時沒有液體復蘇的病人最后生存到出院時沒有出現嚴重的并發(fā)癥

BickellWH,WallMJ,PepePE,etal.Immediateversusdelayedfluidresuscitationforhypotensivepatientswithpenetratingtorsoinjuries.NewEnglJMed1994;331:1105–1109.第三十六頁，共四十五頁，2022年，8月28日臨床研究病例嚴重創(chuàng)傷并重度失血性休克的病人組別（n=42）延遲復蘇組即刻復蘇組輸入液體羥乙基淀粉500～1000mL，平衡液500ml羥乙基淀粉1000～1500mL，RBC4～5U，平衡液500~1000mlMAPMAP60～70mmHgMAP>90mmHg死亡情況死亡4例p<0.05死亡12例p<0.05并發(fā)癥6例（急性腎衰4例,凝血障礙2例）p<0.0113例（ARDS1例,急性腎衰8例,凝血障礙4例）p<0.01第三十七頁，共四十五頁，2022年，8月28日臨床研究結論

重度失血性休克麻醉處理上采用延遲復蘇能降低術后病死率及并發(fā)癥

重度失血性休克麻醉復蘇處理對病死率及并發(fā)癥的影響.李寧江等。廣東醫(yī)學201031（2）第三十八頁，共四十五頁，2022年，8月28日低容量液體復蘇

Low-volumefluidresuscitation

按照傳統指南進行的大部分實驗室研究和少數臨床研究結果顯示，目前積極地液體復蘇在出血尚未控制的情況下可能是更加有害的。隨之帶來的是更多的出血和更高的死亡率第三十九頁，共四十五頁，2022年，8月28日低容量液體復蘇

Low-volumefluidresuscitation

這些資料強烈推薦：對具有潛在未能控制的出血的創(chuàng)傷患者，限制或低血壓復蘇可能更為有利。避免了積極液體復蘇的弊端，同時又能在短時間提供一個盡管是低于生理學范圍卻適宜的的組織灌注

Low-volumefluidresuscitationforpresumedhemorrhagicshock:helpfulorharmful?Stern