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文檔簡介

動脈導(dǎo)管未閉

PatentDuctusArteriosus,PDA一、概述二、病理分型三、病理生理四、臨床表現(xiàn)五、輔助檢查Electrocardiography心電圖ChestX-ray

X光胸片Echocardiography

超聲心動圖Cardiaccatheterizationandangiography

心導(dǎo)管及心血管造影六、治療動脈導(dǎo)管未閉

PatentDuctusArteriosu1概述●動脈導(dǎo)管是胎兒血循環(huán)溝通肺動脈和降主動脈的血管,位于左肺動脈根部和降主動脈峽部之間●動脈導(dǎo)管于出生后10~15小時內(nèi)在功能上關(guān)閉,

生后3個月左右在解剖上關(guān)閉●若持續(xù)開放,并產(chǎn)生病理生理改變,即稱為PDA●動脈導(dǎo)管未閉(PDA)是小兒時期常見的先心病,其發(fā)生率約占先心病的15%左右概述●動脈導(dǎo)管是胎兒血循環(huán)溝通肺動脈和降主動脈的血管,2

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動脈導(dǎo)管的閉合主要是受血氧張力和前列腺素的影響。兩者作用相反:前者升高使導(dǎo)管收縮,而后者則使血管舒張。成熟胎兒的導(dǎo)管對血氧張力相當(dāng)敏感,未成熟嬰兒則對前列腺素反應(yīng)強。這些因素的復(fù)雜相互作用是早產(chǎn)嬰兒有較多未閉動脈導(dǎo)管的原因。

概述概述5病理解剖

AnatomicPathology動脈導(dǎo)管位于肺動脈與左鎖骨下動脈開口遠端的降主動脈處,按其形態(tài)可分為5型:管型、漏斗型、窗型、動脈瘤型及啞鈴型,以前3種類型較多見直徑多為0.5~1cm,長為0.7~1cm病理解剖

AnatomicPathology動脈導(dǎo)管位于肺6

7病理生理及血液動力學(xué)改變

Pathophysiology分流量大小與下列因素有關(guān):導(dǎo)管直徑主、肺動脈之間的壓力階差肺血管阻力

病理生理及血液動力學(xué)改變

Pathophysiology分流8PathophysiologyPathophysiology9動脈導(dǎo)管未閉血流動力學(xué)變化HemodynamicsofPDA

右心室血流體循環(huán)舒張壓肺動脈主動脈供血減少脈壓增寬肺血流量肺動脈高壓艾森門格綜合征左房、左室擴大(差異性紫紺)(右心室肥大)PDA動脈導(dǎo)管未閉血流動力學(xué)變化Hemodynamics10臨床表現(xiàn)

ClinicalManifestations因?qū)Ч艿拇旨殹⒎至髁康拇笮〖胺窝h(huán)阻力而不同分流量?。簾o癥狀或癥狀輕微分流量大:

-反復(fù)呼吸道感染

-心功能差:乏力、氣促、心悸、

-心力衰竭合并嚴重肺動脈高壓:紫紺、咯血及腹脹、下肢浮腫等右心功能不全表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

ClinicalManifestations因?qū)?1體征Signs連續(xù)性“機器”樣雜音、P2亢進周圍血管征:水沖脈、槍擊音、毛細血管搏動征、舒張壓低、脈壓增寬差異性紫紺(重度肺高壓者)體征Signs12

當(dāng)肺動脈壓力超過主動脈壓時,肺動脈血流逆向流入主動脈;因動脈導(dǎo)管位于左側(cè)無名動脈略靠前,按血流方向,逆流血可進入左側(cè)鎖骨下動脈及降主動脈中,而不會進入供應(yīng)右上肢及頭面部的動脈;故差異性青紫表現(xiàn)為下半身青紫、左上肢輕度青紫,而右上肢正常。

當(dāng)肺動脈壓力超過主動脈壓時,肺動脈血流逆向流入主動脈;因動13典型的心臟體征望診:心前區(qū)隆起觸診:雙期震顫典型的心臟體征望診:心前區(qū)隆起觸診:雙期震顫14典型的心臟體征叩診:心濁音界向左擴大聽診:L2粗糙、響亮的機械樣

連續(xù)性雜音

P2增強或亢進典型的心臟體征叩診:心濁音界向左擴大聽診:L2粗糙、響15舒張壓降低,脈壓差增大水沖脈舒張壓降低,脈壓差增大水沖脈16毛細血管搏動征周圍大動脈槍擊聲毛細血管搏動征周圍大動脈槍擊聲17心電圖分流量較大者可出現(xiàn)左心室肥大輔助檢查Specificstudies心電圖分流量較大者可出現(xiàn)左心室肥大輔助檢查18分流量小X線檢查可無異常分流量較大X線示左心房及雙心室增大,以左心室擴大為主,肺動脈段突出,肺門血管陰影增粗,肺野充血,透視下可見搏動,主動脈增寬,主動脈弓擴大分流量大并有肺動脈高壓者顯示雙心室增大,右心室擴大更為明顯,肺動脈段突出明顯,周圍血管影變細,此時,肺野充血反不明顯,似枯樹枝或截枝狀X光胸片

ChestRadiography輔助檢查Specificstudies分流量小X線檢查可無異常X光胸片ChestRadiog19動脈導(dǎo)管未閉專業(yè)知識講解課件20M型超聲:顯示左心室、左心房增大,主動脈前后徑增大,左心室后壁與室間隔活動幅度增加二維超聲:心底部短軸可直接顯示肺動脈主干與降主動脈間未閉的動脈導(dǎo)管彩色多普勒:胸骨旁大動脈短軸切面,可觀察到一紅色或偽彩色鑲嵌狀射流由降主動脈經(jīng)未閉的動脈導(dǎo)管進入主肺動脈超聲心動圖

Echocardiograph輔助檢查SpecificstudiesM型超聲:顯示左心室、左心房增大,主動脈前后徑增大,左心室后21動脈導(dǎo)管未閉專業(yè)知識講解課件22

右心導(dǎo)管檢查主要發(fā)現(xiàn):異常途徑:導(dǎo)管可由肺動脈經(jīng)未閉的動脈導(dǎo)管進入降主動脈血氧資料:肺動脈平均血氧含量比右心室高,提示肺動脈水平存在左向右分流壓力資料:監(jiān)測肺動脈壓力和肺小動脈嵌頓壓,并計算出肺總阻力和肺小動脈阻力心導(dǎo)管及造影

CardiacCatheterization輔助檢查Specificstudies右心導(dǎo)管檢查主要發(fā)現(xiàn):心導(dǎo)管及造影

CardiacCa23動脈導(dǎo)管未閉專業(yè)知識講解課件24心導(dǎo)管及造影

CardiacCatheterization

逆行主動脈造影檢查經(jīng)導(dǎo)管注入造影劑時,可見升主動脈和主動脈弓擴大,肺動脈同時顯影,可見未閉的動脈導(dǎo)管顯影,可測量導(dǎo)管的直徑、長度和形態(tài)心導(dǎo)管及造影

CardiacCatheterization25治療

Treatment藥物治療:采用非甾體類抗炎藥物消炎痛抑制環(huán)氧合酶阻止前列腺素合成,以抵消其擴張動脈導(dǎo)管的作用,促使導(dǎo)管收縮閉合。介入治療:coil、蘑菇傘堵塞術(shù)手術(shù)治療內(nèi)鏡療法治療

Treatment藥物治療:采用非甾體類抗炎藥物消炎痛26動脈導(dǎo)管未閉專業(yè)知識講解課件27動脈導(dǎo)管未閉專業(yè)知識講解課件28治療

Treatment

手術(shù)治療

目前大多數(shù)PDA可通過非開胸介入性心導(dǎo)管療法堵塞,故手術(shù)治療主要適應(yīng)于導(dǎo)管較粗或窗型合并ASD或VSD,多需矯正其他畸形者無經(jīng)濟條件作介入治療治療

Treatment手術(shù)治療29手術(shù)方法

手術(shù)方法有兩類,即一般手術(shù)法和體外循環(huán)手術(shù)法。前者又分為結(jié)扎法、鉗閉法和切斷縫合法,小兒動脈導(dǎo)管細長管型者可采用結(jié)扎法和鉗閉法,簡便安全有效,是最常用的方法。導(dǎo)管粗短窗型者,結(jié)扎不易完全閉合管腔,且易撕破管壁,宜作切斷縫合。18歲以上成人伴有肺動脈高壓或血管壁鈣化,粗大動脈導(dǎo)管以及導(dǎo)管再通,都應(yīng)考慮施行體外循環(huán)縫閉術(shù),雖然比較復(fù)雜,手術(shù)創(chuàng)傷也較大,但安全可靠。

手術(shù)方法手術(shù)方法有兩類,即一般手術(shù)法和體外循環(huán)手術(shù)法。前30

祝大家學(xué)習(xí)進步!謝謝!謝謝!31動脈導(dǎo)管未閉

PatentDuctusArteriosus,PDA一、概述二、病理分型三、病理生理四、臨床表現(xiàn)五、輔助檢查Electrocardiography心電圖ChestX-ray

X光胸片Echocardiography

超聲心動圖Cardiaccatheterizationandangiography

心導(dǎo)管及心血管造影六、治療動脈導(dǎo)管未閉

PatentDuctusArteriosu32概述●動脈導(dǎo)管是胎兒血循環(huán)溝通肺動脈和降主動脈的血管,位于左肺動脈根部和降主動脈峽部之間●動脈導(dǎo)管于出生后10~15小時內(nèi)在功能上關(guān)閉,

生后3個月左右在解剖上關(guān)閉●若持續(xù)開放,并產(chǎn)生病理生理改變,即稱為PDA●動脈導(dǎo)管未閉(PDA)是小兒時期常見的先心病,其發(fā)生率約占先心病的15%左右概述●動脈導(dǎo)管是胎兒血循環(huán)溝通肺動脈和降主動脈的血管,33

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動脈導(dǎo)管的閉合主要是受血氧張力和前列腺素的影響。兩者作用相反:前者升高使導(dǎo)管收縮,而后者則使血管舒張。成熟胎兒的導(dǎo)管對血氧張力相當(dāng)敏感,未成熟嬰兒則對前列腺素反應(yīng)強。這些因素的復(fù)雜相互作用是早產(chǎn)嬰兒有較多未閉動脈導(dǎo)管的原因。

概述概述36病理解剖

AnatomicPathology動脈導(dǎo)管位于肺動脈與左鎖骨下動脈開口遠端的降主動脈處,按其形態(tài)可分為5型:管型、漏斗型、窗型、動脈瘤型及啞鈴型,以前3種類型較多見直徑多為0.5~1cm,長為0.7~1cm病理解剖

AnatomicPathology動脈導(dǎo)管位于肺37

38病理生理及血液動力學(xué)改變

Pathophysiology分流量大小與下列因素有關(guān):導(dǎo)管直徑主、肺動脈之間的壓力階差肺血管阻力

病理生理及血液動力學(xué)改變

Pathophysiology分流39PathophysiologyPathophysiology40動脈導(dǎo)管未閉血流動力學(xué)變化HemodynamicsofPDA

右心室血流體循環(huán)舒張壓肺動脈主動脈供血減少脈壓增寬肺血流量肺動脈高壓艾森門格綜合征左房、左室擴大(差異性紫紺)(右心室肥大)PDA動脈導(dǎo)管未閉血流動力學(xué)變化Hemodynamics41臨床表現(xiàn)

ClinicalManifestations因?qū)Ч艿拇旨?、分流量的大小及肺循環(huán)阻力而不同分流量小:無癥狀或癥狀輕微分流量大:

-反復(fù)呼吸道感染

-心功能差:乏力、氣促、心悸、

-心力衰竭合并嚴重肺動脈高壓:紫紺、咯血及腹脹、下肢浮腫等右心功能不全表現(xiàn)臨床表現(xiàn)

ClinicalManifestations因?qū)?2體征Signs連續(xù)性“機器”樣雜音、P2亢進周圍血管征:水沖脈、槍擊音、毛細血管搏動征、舒張壓低、脈壓增寬差異性紫紺(重度肺高壓者)體征Signs43

當(dāng)肺動脈壓力超過主動脈壓時,肺動脈血流逆向流入主動脈;因動脈導(dǎo)管位于左側(cè)無名動脈略靠前,按血流方向,逆流血可進入左側(cè)鎖骨下動脈及降主動脈中,而不會進入供應(yīng)右上肢及頭面部的動脈;故差異性青紫表現(xiàn)為下半身青紫、左上肢輕度青紫,而右上肢正常。

當(dāng)肺動脈壓力超過主動脈壓時,肺動脈血流逆向流入主動脈;因動44典型的心臟體征望診:心前區(qū)隆起觸診:雙期震顫典型的心臟體征望診:心前區(qū)隆起觸診:雙期震顫45典型的心臟體征叩診:心濁音界向左擴大聽診:L2粗糙、響亮的機械樣

連續(xù)性雜音

P2增強或亢進典型的心臟體征叩診:心濁音界向左擴大聽診:L2粗糙、響46舒張壓降低,脈壓差增大水沖脈舒張壓降低,脈壓差增大水沖脈47毛細血管搏動征周圍大動脈槍擊聲毛細血管搏動征周圍大動脈槍擊聲48心電圖分流量較大者可出現(xiàn)左心室肥大輔助檢查Specificstudies心電圖分流量較大者可出現(xiàn)左心室肥大輔助檢查49分流量小X線檢查可無異常分流量較大X線示左心房及雙心室增大,以左心室擴大為主,肺動脈段突出,肺門血管陰影增粗,肺野充血,透視下可見搏動,主動脈增寬,主動脈弓擴大分流量大并有肺動脈高壓者顯示雙心室增大,右心室擴大更為明顯,肺動脈段突出明顯,周圍血管影變細,此時,肺野充血反不明顯,似枯樹枝或截枝狀X光胸片

ChestRadiography輔助檢查Specificstudies分流量小X線檢查可無異常X光胸片ChestRadiog50動脈導(dǎo)管未閉專業(yè)知識講解課件51M型超聲:顯示左心室、左心房增大,主動脈前后徑增大,左心室后壁與室間隔活動幅度增加二維超聲:心底部短軸可直接顯示肺動脈主干與降主動脈間未閉的動脈導(dǎo)管彩色多普勒:胸骨旁大動脈短軸切面,可觀察到一紅色或偽彩色鑲嵌狀射流由降主動脈經(jīng)未閉的動脈導(dǎo)管進入主肺動脈超聲心動圖

Echocardiograph輔助檢查SpecificstudiesM型超聲:顯示左心室、左心房增大,主動脈前后徑增大,左心室后52動脈導(dǎo)管未閉專業(yè)知識講解課件53

右心導(dǎo)管檢查主要發(fā)現(xiàn):異常途徑:導(dǎo)管可由肺動脈經(jīng)未閉的動脈導(dǎo)管進入降主動脈血氧資料:肺動脈平均血氧含量比右心室高,提示肺動脈水平存在左向右分流壓力資料:監(jiān)測肺動脈壓力和肺小動脈嵌頓壓,并計算出肺總阻力和肺小動脈阻力心導(dǎo)管及造影

CardiacCatheterization輔助檢查Specificstudies右心導(dǎo)管檢查主要發(fā)現(xiàn):心導(dǎo)管及造影

CardiacCa54動脈導(dǎo)管未閉專業(yè)知識講解課件55心導(dǎo)管及造影

CardiacCatheter

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