植物免疫學(xué)課件

植物免疫學(xué)PLANTIMMUNOLOGYWENCaiyiPLANTPROTECTIONCOLLEGE1植物免疫學(xué)植物免疫學(xué)PLANTIMMUNOLOGYWENCaiyi2植物免疫學(xué)2植物免疫學(xué)3植物免疫學(xué)3植物免疫學(xué)4植物免疫學(xué)4植物免疫學(xué)5植物免疫學(xué)5植物免疫學(xué)一、什么是植物免疫學(xué)

植物免疫學(xué)是研究植物病原物致病性及其遺傳和變異規(guī)律，植物抗病性的分類、機制、遺傳和變異規(guī)律以及病原物與寄主植物之間相互作用和應(yīng)用方法的科學(xué)。二、植物免疫學(xué)研究內(nèi)容與研究方法

1、研究內(nèi)容：（1）病原物致病性及其遺傳和變異規(guī)律。（2）植物抗病性類型、機制及其遺傳變異規(guī)律。（3）寄主抗病性與病原物致病性之間的相互關(guān)系。（4）植物抗病育種策略。（5）保持和提高植物抗病性的途徑和方法（6）植物抗病性鑒定的方法和原理。緒論第一章6植物免疫學(xué)一、什么是植物免疫學(xué)緒論第一章6植物免疫學(xué)2、研究方法植物免疫學(xué)是一門應(yīng)用基礎(chǔ)學(xué)科，必須借助與之密切相關(guān)的學(xué)科如植物生理學(xué)、作物栽培學(xué)、植物生物化學(xué)、遺傳學(xué)、植物病理學(xué)、分子植物病理學(xué)、分子生物學(xué)、分子遺傳學(xué)等的研究方法。三、植物免疫學(xué)的發(fā)展簡史

1、萌芽時期（19世紀中期～20世紀初期）

19世紀中期，植物病害“病原學(xué)說”1863年，Liebig發(fā)現(xiàn)增施磷肥可提高馬鈴薯對晚疫病的抗性，而偏施氮肥可加重發(fā)病。1880年，JClark用馬鈴薯“早玫瑰”品種與“英國勝利”雜交育成抗晚疫病品種。1874年&1894年，Shrodter&Eriksson先后發(fā)現(xiàn)梨銹病菌（Pucciniacaricis）和禾谷類桿銹菌（Pucciniagraminis）有寄主?；F(xiàn)象。7植物免疫學(xué)2、研究方法7植物免疫學(xué)

2、學(xué)科形成時期（20世紀初期）

1900年，孟德爾遺傳規(guī)律的發(fā)現(xiàn)為植物抗病性的研究和利用提供了理論基礎(chǔ)。NAOrton用栽培品種西瓜Eden與飼料西瓜Citon雜交，育出了抗萎蔫病食用西瓜品種“勝利者”。對病原菌生理小種分化現(xiàn)象的認識為?；钥共∮N奠定了基礎(chǔ)。對病原菌致病性的遺傳、變異規(guī)律有了一定的認識。1904年Blackeslee發(fā)現(xiàn)毛霉菌有異宗配合現(xiàn)象；GHGiegie(1927)發(fā)現(xiàn)桿銹菌也有異宗配合現(xiàn)象；20世紀30年代，許多學(xué)者進行了有性雜交試驗，證明小種內(nèi)、小種間、專化型間均可通過有性雜交產(chǎn)生新的致病類型。有關(guān)植物免疫機制的學(xué)說?！抖舅嘏c抗毒素學(xué)說》（Ward,1902）《酸度學(xué)說》（Comes,1910）《滲透壓學(xué)說》（Dougal,1910）《抗體、擬抗體學(xué)說》（Kpичеий,1916)

8植物免疫學(xué)2、學(xué)科形成時期（20世紀初期）8植物免疫學(xué)3、發(fā)展階段（20世紀中期）

Flor(1956)，gene-forgenehypothesis，為在基因水平和從寄主與病原物之間的互作方面研究植物的抗病性提供了理論依據(jù)。Pontecorvo(1953),發(fā)現(xiàn)病菌可通過準(zhǔn)性生殖產(chǎn)生變異。在植物抗病性的遺傳變化規(guī)律和寄主與病原物相互關(guān)系方面開展了許多研究。開始了物理、化學(xué)和人工免疫研究。在植物抗病機制方面做了大量研究工作，提出了許多新假設(shè)。一批新的關(guān)于植物免疫的理論專著先后出版《植物侵染性病害原理》（Gaumann,1951）《植物病害原理》（Stakman&Harrar,1957）《植物免疫生理學(xué)》（蘇霍魯柯夫，1959）《植物免疫生理與生化》（魯賓，1960）《植物免疫學(xué)》（林傳光，1961）9植物免疫學(xué)3、發(fā)展階段（20世紀中期）9植物免疫學(xué)4、完善與快速發(fā)展階段（20世紀70年代以后）

廣度方面：開始應(yīng)用生態(tài)系統(tǒng)觀點、群體遺傳學(xué)觀點和系統(tǒng)工程學(xué)研究方法進一步揭示了在不同病原物的致病性和植物抗病性及其相互關(guān)系的規(guī)律。提出了綜合運用?；钥剐耘c一般抗性，穩(wěn)定病菌群體毒性變異，延長品種使用年限的新策略。

深度方面：開始應(yīng)用分子生物學(xué)、分子遺傳學(xué)等學(xué)科的先進理論與技術(shù)及其有關(guān)的現(xiàn)代化手段和設(shè)備在細胞、亞細胞和分子水平上進一步揭示了病原物致病性和品種抗病性及其相互關(guān)系的機制，并且在誘導(dǎo)抗病性研究和運用各種生物技術(shù)選育抗病品種方面取得了一些突破性進展。最新研究進展10植物免疫學(xué)4、完善與快速發(fā)展階段（20世紀70年代以后）最新研究進四、我國植物免疫學(xué)的發(fā)展概況

從20世紀30年代才開始這方面的研究。俞大紱（1928）：小麥品種對桿黑粉病的抗性。沈其益（1934）：小麥抗桿黑粉病的遺傳。涂治（1934）：小麥桿銹菌的生理小種。尹莘蕓（1947）：小麥條銹菌的生理小種。方中達（1944）：小麥葉銹菌的生理小種。凌立（1945）：小麥桿銹菌轉(zhuǎn)主寄主的作用。西北農(nóng)林大學(xué)，李振歧院士沈陽農(nóng)業(yè)大學(xué)，農(nóng)業(yè)部北方農(nóng)作物病害免疫重點開放實驗室

云南農(nóng)業(yè)大學(xué)，朱有勇中國農(nóng)業(yè)大學(xué)，曾士邁思考題1、試述植物抗病性的研究和利用在植物病害防治中的作用。2、簡述植物免疫學(xué)的產(chǎn)生和發(fā)展。11植物免疫學(xué)四、我國植物免疫學(xué)的發(fā)展概況思考題11植物免疫學(xué)植物抗病性的概念和分類第二章第一節(jié)概論

1845年，馬鈴薯晚疫病流行導(dǎo)致愛爾蘭饑荒1870年，咖啡銹病流行導(dǎo)致斯里蘭卡咖啡毀產(chǎn)1942年，水稻胡麻斑病導(dǎo)致孟加拉饑荒1950年，小麥條銹病流行致我國小麥減產(chǎn)120億斤1970年、1971年，美國玉米小斑病流行

植物抗病性的利用是植物病害防治的基本策略。12植物免疫學(xué)植物抗病性的第二章第一節(jié)概論12植物免疫學(xué)第二節(jié)植物抗病性的概念一、對植物抗病性的一般認識1、植物抗病性的普遍性。2、抗病性是植物的常態(tài)，病害是異常狀態(tài)。3、植物抗病性是相對的。二、植物抗病性的進化觀植物抗病性是植物適應(yīng)環(huán)境的一種表現(xiàn)，是進化的產(chǎn)物。腐生物兼性腐生物免疫性一般抗病性一般抗病性兼性寄生物專性寄生物品種?；远拘孕》N抗專性寄生的抗病性抗小種專化性抗病性單源進化假設(shè)13植物免疫學(xué)第二節(jié)植物抗病性的概念腐生物兼性腐生物免疫性一般抗病性一般多元進化假設(shè)（Vanderplank,1978）

Biotrophy和Necrotrophy是兩種并存的現(xiàn)象，在病程中，Necrotrophy可以逐步取代Biotrophy。抗病性與植物的其他性狀有所不同，抗病性是在病原物積極參與下逐漸發(fā)展而成的，病原物的侵染會激發(fā)植物的某些反應(yīng)，寄主的反應(yīng)又會激發(fā)病原物的反應(yīng)，在進化過程中，雙方不斷變異、相互選擇、從而形成了抗病性（病害體系）。三、植物抗病性的生理觀

抗病性是在病原物侵染時才表現(xiàn)出來的性狀，而且有一個過程，從分子間的相互作用、生理生化的相互作用，到細胞組織的變化，最后到肉眼可見的組織形態(tài)的抗病性。因此，抗病性不是一個簡單性狀的表達，而是寄主－病原物間十分細致復(fù)雜的相互作用的過程。最后觀察到的抗病性是現(xiàn)象，分子間相互作用和生理生化過程為其內(nèi)在機制。14植物免疫學(xué)多元進化假設(shè)（Vanderplank,1978）四、植物抗病性的遺傳觀抗病性是遺傳決定的潛能，遇病原物侵染后才得以表現(xiàn)?？共⌒缘谋憩F(xiàn)實際上是寄主－病原物的結(jié)合體（aegricorpus）的表型，是兩者基因型結(jié)合后才能給出的，兩者未結(jié)合時無表現(xiàn)型可見（Leogering,1974）?？共⌒约闹鳎≡锘蚪M合環(huán)境條件

寄主的抗病基因型和病原物的致病基因型是相互選擇的進化產(chǎn)物，因而有其對應(yīng)性。15植物免疫學(xué)四、植物抗病性的遺傳觀抗病性寄主－病原物基因組合環(huán)境條件五、植物抗病性概念的適用范疇

植物抗病性概念具有彈性、模糊性，使用范圍廣泛，但是在不同場合，其概念和實際所指的內(nèi)容又常常有所不同。第三節(jié)植物抗病性的類別一、寄主抗病性和非寄主抗病性

遠緣雜交育種中所用的抗病親本多半是該寄生物的寄主范圍以外的植物，許多抗病品種的抗病性基因都是來自非寄主植物的基因，因此，人們很早就注意利用非寄主抗病性。二、基因抗病性和生理抗病性

抗病育種利用的是遺傳（基因）抗病性。栽培免疫、化學(xué)免疫利用的是生理抗病性。16植物免疫學(xué)五、植物抗病性概念的適用范疇第三節(jié)植物抗病性的類別16植物

三、避?。╠iseaseescaping）、抗病、耐病（diseasetolerance）和抗再侵染（resistancetore-infection）

避?。河址Q抗接觸，由于植株形態(tài)、發(fā)育特性等使寄主在時間上或空間上逃避了與病原物的接觸，從而不生病或少生病。抗病：寄主與病原物接觸后，對病原物侵染的抗性。耐?。河址Q抗損害，雖然正常發(fā)病但是寄主通過生理補償而受害減輕、減產(chǎn)較少。

抗再侵染：植株或器官遭受一次侵染而發(fā)病后，寄主的生理抗性提高，以后再受侵染時發(fā)病較輕較少。又稱inducedresistance,acquiredimmunity。

四、被動抗病性和主動抗病性

被動抗病性為preformedcharacter。主動抗病性又稱為defencereaction17植物免疫學(xué)三、避病（diseaseescaping）、抗病、耐

五、主效基因抗病性（majorgeneresistance）和微效基因抗病性（minorgeneresistance）

主效基因抗病性：又稱oligogenicresistance,可以是單個基因，也可以是幾個獨立的主效基因共存與一個基因型，還可以是兩個或兩個以上主效基因之間的種種互作。

微效基因抗病性：又稱polygenicresistance，其單個基因不能獨立表現(xiàn)表型效應(yīng)，必需有多個基因共同作用才能表現(xiàn)出抗病性

六、小種專化性抗病性（race-specificresistance）和非小種?；钥共⌒裕╪on-race-specificresistance）

是一種流行學(xué)分類，基于寄主－病原物相互作用的群體遺傳學(xué)分類。小種?；钥共⌒源怪笨共⌒苑切》N專化性抗病性水平抗病性18植物免疫學(xué)五、主效基因抗病性（majorgeneresist

七、廣譜抗病性（wide-spectrumresistance）和持久抗病性（durableresistance）

SHOu（1972）在探索水稻抗稻瘟病的水平抗病性時提出的概念，并認為廣譜抗病性即為持久抗病性。現(xiàn)在研究表明，這只是一種特例。

JohnsonR（1975）：某品種大面積生產(chǎn)考驗其抗病性仍然持久不變即為持久抗病性。修訂后人為：某品種在小種易變異地區(qū)多年大面積推廣，當(dāng)該地區(qū)和年代已有數(shù)批品種喪失了抗病性后，該品種的抗病性始終保持不變，則這一抗病性稱為持久抗病性。

八、個體抗病性（individualresistance）和群體抗病性（colonyresistance

）

個體抗病性是在病程中研究的問題，而群體抗病性除侵染過程外，還要在流行過程中進行研究。19植物免疫學(xué)七、廣譜抗病性（wide-spectrumresi植物病原物的致病性第三章第一節(jié)致病性的概念一、致病性

是病原物所具有的破壞寄主而引起植物病害的能力。致病性是一個種或一個屬的病原物所固有的屬性。如有的產(chǎn)生葉斑，有的產(chǎn)生枯萎，有的產(chǎn)生畸形等。一種寄生物能否成為某種植物的病原物（pathogene）首先必須通過對該植物的適應(yīng)，即克服植物的抗病性。如能克服，即發(fā)生親和反應(yīng)（compatiblereaction），寄主表現(xiàn)為感病；如不能克服，即發(fā)生不親和反應(yīng)（incompatiblereaction）寄主植物表現(xiàn)為抗病。因此，致病性是指病原物在種的水平上對寄主植物的?；灾虏∧芰Α?0植物免疫學(xué)植物病原物的第三章第一節(jié)致病性的概念20植物免二、毒性（

virulence）

是病原物在小種-品種水平上的致病力。一種病原物小種對寄主植物的一定品種是否有毒力主要取決于該小種的毒性基因（virulencegene）能否克服該品種的抗病基因（resistancegene）。因此，毒性是指病原物小種對寄主植物品種的專化性致病能力，即病原菌小種的毒性基因克服寄主植物品種抗病基因的能力。三、侵襲力（aggressiveness）

如果不同小種在同一品種上的發(fā)病強度相同，而在孢子萌發(fā)速度、侵入后定殖速度、產(chǎn)孢速度等方面不同，則需要用侵襲力表示。第二節(jié)植物病原物的侵襲方式（自學(xué)）21植物免疫學(xué)二、毒性（virulence）三、侵襲力（aggress第三節(jié)植物病原物的寄生?；砸弧⒏拍?/p>

病原物對寄主植物的一定屬、種或品種的寄生選擇性。又稱為生理?；裕╬hysiologicspecialization）。

變種（variety）和?；停╢ormaespecialization）：變種之間在形態(tài)學(xué)上有一定差異，對不同屬的寄主植物致病力不同；專化型在形態(tài)學(xué)上無明顯差異，但對不同種寄主植物的致病力不同。

生理小種（physiologicrace）：種、變種或?qū)；蛢?nèi)由生物型或生物型群組成的群體，菌體在形態(tài)上無差異，對不同寄主植物品種的致病力不同。

生物型（biotype）：生理小種內(nèi)由遺傳一致的個體所組成的群體。22植物免疫學(xué)第三節(jié)植物病原物的寄生?；?2植物免疫學(xué)DistinguishingcharacteristicsFungiBacteriaVirusesNematodesPlantMorphologyandbiochemistryGenusGenusGenus(formerlygroup)GenusGenusMorphologyandbiochemistrySpeciesSpeciesVirusname(Species)SpeciesSpeciesHostVarietyorspecialformVarietyorpathovarTypeRaceorbiotypeorpathotypeVarietyorcultivarDifferentialvarietiesorsymptomsRaceRaceStrainorstrainLocalizedfieldpopulationIsolateIsolateIsolateClonalpopulationSinglespore-derivedbiotypeSinglecolony-derivedbiotypeSinglelocallesionisolateIndividualnematodeclone23植物免疫學(xué)DistinguishingFungiBacteriaVi二、植物病原菌生理小種的鑒定1、生理小種鑒定的意義2、生理小種的鑒定方法2.1應(yīng)用國際鑒別寄主（internationaldifferentialhosts）

鑒別寄主（1）對致病小種敏感，抗病與感病界限清楚。（2）穩(wěn)定性好，在不同條件下鑒定結(jié)果均穩(wěn)定。（3）品種為純系。（4）代表性強。2.2在國際鑒別寄主的基礎(chǔ)上增加輔助鑒別品種（supplementaryvarieties）和篩選品種（screeningvarieties）

輔助鑒別品種是指正在推廣的抗病品種和抗病親本，篩選品種是指后備抗源材料。2.3采用變動鑒別寄主（dynamicdifferentialhosts）

根據(jù)各國生產(chǎn)品種和抗源品種的抗病性變化情況選定鑒別寄主。目前國際上鑒定小麥條銹菌生理小種多采用此法。24植物免疫學(xué)二、植物病原菌生理小種的鑒定24植物免疫學(xué)2.4采用已知基因或單基因品種為鑒別品種

Blacks,etal(1953)：馬鈴薯晚疫病菌生理小種。Martens,etal(1979)：燕麥桿銹菌生理小種。

該方法既可克服國際鑒別寄主的局限性又可彌補用變動寄主難以相互交流的缺點，還能在基因水平了解病菌群體中的毒性變異動態(tài)和小種與品種間的相互關(guān)系。2.5其它方法

利用生理生化、血清學(xué)、分子生物學(xué)等。3、生理小種的命名方法3.1順序編號命名法

按照生理小種發(fā)現(xiàn)的先后順序編號命名。如果增加輔助品種在國際統(tǒng)一編號小種中又發(fā)現(xiàn)了新的生物型，則可在小種號后加C再編號如21C1、C2、C3等。3.2毒性公式命名法

用對該小種有效的抗病基因作分子，無效的抗病基因作分母寫成公式，即無毒力（R）/有毒力（S）。25植物免疫學(xué)2.4采用已知基因或單基因品種為鑒別品種3、生理小種的命名3.3分段加數(shù)命名法

（1）加感法：

將9個鑒別寄主分成3段，按照順序分別給定代表數(shù)碼1、2、4、10、20、40、100、200、400，將所鑒定的小種感染的鑒別寄主的數(shù)碼加起來所得的數(shù)碼即為該小種的代號。編號124102040100200400252RSRSRSRSR465SRSRSSRRS（2）加抗法：根據(jù)其在鑒別寄主順序中分群品種的感病性劃分。如用7個鑒別寄主，按照其抗性程度依次以A、B、C、D、E、F、G字母表示，若某一鑒定的小種在A群品種上顯示感病反應(yīng)，則不考慮其在其它品種上的反應(yīng)，將其劃入A群，若在A群上顯示抗病反應(yīng)，而在B群上顯示感病反應(yīng)，則不考慮在余下品種上的反應(yīng)，將其劃入B群，依此類推。若在7個品種上都顯示抗病反應(yīng)，則劃分為H群。在7個鑒別寄主上能鑒別出的最大小種數(shù)26植物免疫學(xué)3.3分段加數(shù)命名法編號124102量為27＝128個，其中A群內(nèi)26＝64，B群內(nèi)25＝32…….G群內(nèi)20＝1，加上H群中1個。小種號的推算采用加抗法，即以鑒別品種所能有的各群小種的最大數(shù)值為代碼，根據(jù)待測小種在各品種的反應(yīng)，將分群品種以下顯示抗病反應(yīng)的各品種的代碼相加，再加上1即為小種號。如某一小種在7個鑒別品種上的抗感反應(yīng)為RRSRSRS,則小種為C群，編號為8＋2＋1＝11，記為ZC11。4、生理小種的鑒定程序樣本采集和登記、保存、樣本的繁殖、致病性鑒定和結(jié)果分析。專性寄生物的樣本采集后即可進行記載和保存，兼性寄生物的樣本采集后需做分離培養(yǎng)，然后進行其它步驟。三、毒力頻率和聯(lián)合致病性分析毒力頻率（virulencefrequency）:一種病原物群體中的對一定抗病品種有毒力的菌株出現(xiàn)的頻率。27植物免疫學(xué)量為27＝128個，其中A群內(nèi)26＝64，B群內(nèi)25＝32…

如果被測品種的基因型不明，所測結(jié)果可表示被測病原物種內(nèi)一系列菌株對一定品種的毒力。如用小麥葉銹菌100個不同的菌株分別接種一個被測小麥品種，有50％的菌株對它有毒力，其毒力頻率為50％。

聯(lián)合致病性（pathogenicityassociation）：一種病原物的群體中對2個以上被測品種有毒力的菌株出現(xiàn)的頻率。第四節(jié)植物病原物致病性的遺傳

由于技術(shù)上的困難，加上有的缺乏有性世代，這方面的研究相對薄弱。目前研究較多的是真菌的毒性遺傳。研究結(jié)果表明，病原真菌毒性遺傳多為單基因隱性獨立遺傳，少數(shù)有互作，個別有連鎖現(xiàn)象，很少有復(fù)等位現(xiàn)象。小麥銹菌的毒性遺傳

Newton,etal,(1930)創(chuàng)立了對小麥桿銹菌生理小種進行雜交和自交的技術(shù)，為研究銹菌的毒性遺傳提供了方法：28植物免疫學(xué)如果被測品種的基因型不明，所測結(jié)果可表示被測病原物種內(nèi)特點：

1、雜合性。

2、無毒基因多為顯性基因。

3、毒力基因沒有復(fù)等位現(xiàn)象。

4、基因互作：毒力基因間以及毒力基因與遺傳背景間的相互作用。如小麥桿銹菌的某些小種對Sr9d的毒性有兩個互補的顯性基因控制；此外還有累加、掩蓋和上位等效應(yīng)。

5、與抗病基因的對應(yīng)關(guān)系：一般表現(xiàn)為一一對應(yīng)關(guān)系。僅發(fā)現(xiàn)銹菌的2個基因與小麥的一個基因?qū)?yīng)的情況。這種關(guān)系是基因?qū)蜿P(guān)系中的一個例外，還是該抗病基因的位點是由兩個緊密相連鎖的基因組成尚需要進一步證實。29植物免疫學(xué)特點：29植物免疫學(xué)第五節(jié)植物病原物致病性的變異

病原物致病性的變異是導(dǎo)致品種抗性喪失的主要原因，掌握病原物致病性變異規(guī)律才能制定科學(xué)的控制品種抗病性喪失、延長品種使用年限的策略和措施，為解決抗藥性問題提供依據(jù)。一、變異類型

毒性變異（variationinvirulence）:病原物小種的一定毒性基因與品種的一定抗性基因互作后的毒力（性）的變化。

侵襲力的變異（variationinaggressiveness

）：病原物小種在孢子萌發(fā)率、侵染率、潛育期、產(chǎn)孢量等方面的變異。

致病譜的改變：指病原物寄主植物種類的增加或減少。二、變異途徑

1、有性雜交（sexualhybridization）:包括4種方式即小種內(nèi)自交、小種間雜交、?；烷g雜交和屬間種間雜交。

2、突變（mutation）:是新的毒性基因產(chǎn)生的惟一條件。30植物免疫學(xué)第五節(jié)植物病原物致病性的變異30植物免疫學(xué)

3、異核現(xiàn)象（heterokaryosis）:在病原真菌的一個細胞或孢子中存在2個以上遺傳性質(zhì)不同的核的現(xiàn)象。

遺傳性質(zhì)不同的菌系之間通過核的交換和重組，可以使病菌的致病性發(fā)生變異，產(chǎn)生新小種。

4、準(zhǔn)性生殖（parasexualism）:病原菌體細胞重組，染色體和基因間發(fā)生不規(guī)律的互換或重組。

現(xiàn)已發(fā)現(xiàn)小麥桿、葉銹菌、玉米黑粉菌、棉花黃萎病菌、稻溫菌、小麥根腐病菌、馬鈴薯晚疫病菌等病原菌有準(zhǔn)性生殖。

5、適應(yīng)性變異（adaptivevariability）:病原菌中由于適應(yīng)寄主和環(huán)境所發(fā)生的毒性漸進變異。

除此之外，還有轉(zhuǎn)化（transformation）、轉(zhuǎn)導(dǎo)（transduction）和接合（conjugation）。

真菌：1~5種途徑細菌：突變、接合、轉(zhuǎn)化、轉(zhuǎn)導(dǎo)病毒：突變及同一病株內(nèi)不同病毒間的基因重組線蟲：突變、雜交31植物免疫學(xué)3、異核現(xiàn)象（heterokaryosis）:3、準(zhǔn)性繁殖

準(zhǔn)性生殖：指異核體菌絲細胞中兩個遺傳物質(zhì)不同的細胞核可以結(jié)合成雜合二倍體的細胞核，這種雜合體細胞核在有絲分裂過程中可以發(fā)生染色體交換和單倍體化，最后形成遺傳物質(zhì)重組的單倍體過程。

◆準(zhǔn)性生殖與有性生殖的主要區(qū)別在于有性生殖是通過減數(shù)分裂進行遺傳物質(zhì)重組和產(chǎn)生單倍體；準(zhǔn)性生殖是通過二倍體細胞核有絲分裂交換進行遺傳物質(zhì)重組，并通過非整倍體分裂不斷丟失染色體實現(xiàn)單倍體化。Heterokaryon

Heterodiploid

Mitoticcrossingover

Haploidization

32植物免疫學(xué)3、準(zhǔn)性繁殖準(zhǔn)性生殖：指異核體菌絲細胞中兩個遺傳物質(zhì)不同的Theparasexualcycle(geneticrecombinationwithoutmeiosis)

Stagesoftheparasexualcyclearenumberedasfollows(1)Hyphalconjugation(plasmogamy).(2)Heterokaryosis.(3)Nuclearfusion(karyogamy).(4)Mitoticrecombinationandnondisjunction.(5)Haploidizationandnuclearsegregationleadingtohomokaryosis.33植物免疫學(xué)Theparasexualcycle(

準(zhǔn)性生殖與有性生殖的區(qū)別

1、有性生殖是一個高度組織化的、精確而定期的過程；準(zhǔn)性生殖是一個偶然發(fā)生的、特殊的不常見的過程。2、在有性生殖過程中核融合受遺傳因子的控制，既有交配型基因控制，而且核融合發(fā)生在高度特化的結(jié)構(gòu)中；在準(zhǔn)性生殖中，核融合是一個獨立的過程，不受交配型基因的控制，而且沒有發(fā)現(xiàn)特殊的結(jié)構(gòu)。3、在有性生殖的減數(shù)分裂中交換可以發(fā)生在每一對同源染色體上，普遍發(fā)生多次交換；在準(zhǔn)性生殖中，交換僅發(fā)生在一條或少數(shù)幾條染色體上，不發(fā)生多次交換。4、在有性生殖的減數(shù)分裂中，核分裂過程是以高度組織化的方式分離的；準(zhǔn)性生殖過程中，體細胞單倍體化的發(fā)生是由于染色體逐步丟失，使得一個非整倍體核（2n-1）經(jīng)過幾次有絲分裂而成為一個單倍體。34植物免疫學(xué)準(zhǔn)性生殖與有性生殖的區(qū)別34植物免疫學(xué)植物抗病性的機制第四章第一節(jié)植物的被動抗病性因素是植物與病原物接觸前即已具備的性狀所決定的抗病性。被動抗病性涉及到物理抗病因素和化學(xué)抗病因素，其作用是非?；裕嘤靡躁U明一般抗病性或背景抗病性的機制。一、物理抗病性因素1、植物體表的形態(tài)和結(jié)構(gòu)：waxlayer2、木栓化組織：suberin3、木質(zhì)化組織：lignin4、其它物理抗病因素35植物免疫學(xué)植物抗病性第四章第一節(jié)植物的被動抗病性因素35植物免疫學(xué)二、化學(xué)抗病性因素

1、天然抗菌物質(zhì)：在受到病原物侵染之前，正常植物體內(nèi)就含有許多抗菌物質(zhì)如酚類物質(zhì)、不飽和內(nèi)脂、有機硫化物等。2、組織分泌物：小分子的有機物和無機物。3、葡聚糖酶和幾丁質(zhì)酶。4、酶抑制物質(zhì)。5、含糖量和其他因素：植物組織中某些病原菌營養(yǎng)所必需的物質(zhì)含量較少，可能成為抗擴展的因素。

如番茄早疫?。ˋlternariasolani）為低糖病害；小麥銹?。╓heatrust）為高糖病害。水稻體內(nèi)淀粉含量低，碳氮比低，容易感染稻瘟?。环粗?，抗稻瘟病抗性強。植物表皮細胞中細胞質(zhì)含量與抗白粉病有一定的關(guān)系。36植物免疫學(xué)二、化學(xué)抗病性因素36植物免疫學(xué)第二節(jié)植物的主動抗病性因素

是病原物侵染所誘發(fā)的抗病性。反映了病原物侵染誘發(fā)的植物代謝過程的變化。主動抗病反應(yīng)又稱為保衛(wèi)反應(yīng)，包括對病原物的識別和抗病性表達兩個連續(xù)的過程。一、物理主動抗病性因素

是病原物侵染引起植物代謝變化，導(dǎo)致亞細胞、細胞或組織水平的形態(tài)結(jié)構(gòu)變化。1、細胞壁的改變：病原物侵染常導(dǎo)致植物細胞木質(zhì)化、木栓化，發(fā)生酚類物質(zhì)和鈣離子沉積等多種抗病反應(yīng)。2、細胞壁類似物質(zhì)的產(chǎn)生：3、形成愈傷組織：離層（abscissionlayer）.4、阻塞微管束:微管束阻塞的原因是產(chǎn)生膠質(zhì)（果膠和半纖維素）和侵填體（tylose）。二、化學(xué)主動抗病性因素

1、過敏性壞死反應(yīng)（necrotichypersentivereaction）

37植物免疫學(xué)第二節(jié)植物的主動抗病性因素37植物免疫學(xué)

過敏性壞死反應(yīng)是指植物對非親和病原物侵染表現(xiàn)高度敏感的現(xiàn)象。當(dāng)植物受到病原物侵染時，受侵染細胞及其鄰近細胞迅速死亡，病原物受到遏制或被殺死，封鎖在枯死組織中。

Ward(1902)最早發(fā)現(xiàn)雀麥草受到褐銹菌侵染后，細胞壞死和形成枯斑是抗病反應(yīng)。Stakman(1915)首次提出hypersensitivity的概念。植物多種兼性寄生真菌引起的病害如馬鈴薯晚疫病、稻瘟病、煙草黑莖病、蘋果黑星病等也有過敏性壞死反應(yīng)的抗病性。植物的過敏性壞死反應(yīng)是一系列細胞學(xué)、生理學(xué)和生物化學(xué)變化。

真菌病害：富山宏平（日）1954年詳細描述了馬鈴薯對非親和晚疫病菌小種的過敏性壞死反應(yīng)過程。

細菌病害：病原細菌侵入后吸附在葉肉細胞壁上，細胞壁膨脹包裹細菌，細菌失去活動能力，隨后聚集顆粒狀物質(zhì)，質(zhì)膜脫離細胞壁，其間隙充滿囊泡，隨后細胞壁解體，細胞壞死。

病毒病害：在發(fā)生壞死反應(yīng)的同時產(chǎn)生新的蛋白質(zhì)。38植物免疫學(xué)過敏性壞死反應(yīng)是指植物對非親和病原物侵染表現(xiàn)

2、植物保衛(wèi)素（phytoalexin）

1968年，首次從由馬鈴薯晚疫病菌非親和小種侵染的農(nóng)林10號馬鈴薯中分離出了植物保衛(wèi)素，并確定了其結(jié)構(gòu)，命名為日齊素（rishitin）。以豆科、茄科、錦葵科植物產(chǎn)生的植物保衛(wèi)素最多。迄今已有100多種植物保衛(wèi)素的化學(xué)結(jié)構(gòu)被確定，主要包括類異黃酮和類萜化合物。植物保衛(wèi)素是誘導(dǎo)產(chǎn)物，除病原物外，非生物因素也能激發(fā)植物產(chǎn)生植保素。研究表明，真菌細胞壁成分甚至菌絲細胞壁片段也有激發(fā)植物產(chǎn)生植保素的作用。植物保衛(wèi)素與植物抗病性的相關(guān)性問題。

解釋P.53~54的試驗證據(jù)。3、植物對病原菌毒素的解毒作用植物的解毒作用是病原菌誘導(dǎo)的主動保衛(wèi)反應(yīng)，抑制病原菌在植物組織中的定殖和癥狀表達，因而與植物抗病性密切相關(guān)。39植物免疫學(xué)2、植物保衛(wèi)素（phytoalexin）39植物免疫學(xué)三、植物抗病性的生化基礎(chǔ)

植物抗病性是指植物避免、終止或阻止病原物侵染、擴展、減輕發(fā)病和損傷程度的一類特性。抗病性是植物普遍存在的、相對的性狀，所有植物都有不同程度的抗病性，表現(xiàn)為從免疫、高抗到高感的變化，抗病性強即是感病性弱，抗病性弱便是抗病性強。植物抗病性依賴于各種抗病因子作用，包括結(jié)構(gòu)性因子和生化因子。1、病程相關(guān)蛋白（pathogenesis-relatedprotein,PRP）2、植物保衛(wèi)素3、富羥糖蛋白4、木質(zhì)素四、植物抗病性的分子機制

1、細胞程序化死亡與植物過敏性細胞死亡2、植物抗病防衛(wèi)基本信號傳導(dǎo)途徑3、交叉保護與基因沉默機制4、一氧化碳與活性氧介導(dǎo)的抗病反應(yīng)5、植物抗病反應(yīng)的幾種可能的分子途徑

補充內(nèi)容了解即可40植物免疫學(xué)三、植物抗病性的生化基礎(chǔ)補充內(nèi)容40植物免疫學(xué)第三節(jié)植物避病和耐病機制植物避病和耐病構(gòu)成了植物保衛(wèi)系統(tǒng)的最初和最終兩道防線。與栽培措施、環(huán)境條件和病原物狀態(tài)有密切關(guān)系。一、避病機制

時間避?。褐参镆资芮秩镜纳A段與病原物有效接種體大量散布時期是否相遇，是決定病程的重要因素之一。對于只能在幼芽和幼苗期侵入的病害，種子發(fā)芽勢強，幼芽生長和幼苗組織硬化快則縮短了病原菌的侵入期，避病效果明顯有些病害越冬菌量很少，春季流行時，需要有一個菌量積累過程，只有菌量積累到一定程度，才會嚴重發(fā)病減產(chǎn)，對這類病害，早熟品種有避病作用。

空間避病：與植物形態(tài)和機能特點有關(guān)。二、耐病機制

1、病葉上侵染點之間綠色組織光合速率增高能部分補償病原物消耗。41植物免疫學(xué)第三節(jié)植物避病和耐病機制41植物免疫學(xué)

1、病葉上侵染點之間綠色組織光合速率增高能部分補償病原物的消耗。2、營養(yǎng)器官中儲藏物質(zhì)的利用加強，輸入籽粒中的氮、磷和碳水化合物幾乎不變。3、植物對根部病害的耐病性可能是發(fā)根能力強。第四節(jié)植物誘導(dǎo)抗病性及其機制一、誘導(dǎo)抗病性1、局部誘導(dǎo)抗病性（localinducedresistance）42植物免疫學(xué)1、病葉上侵染點之間綠色組織光合速率增高能部分2、系統(tǒng)誘導(dǎo)抗病性（systemicinducedresistance）3、誘導(dǎo)抗病性的特點

◆時序性◆持久性

◆需要一定的溫度和光照

◆

非?；远⒄T導(dǎo)抗病性的作用機制

1、占位效應(yīng)2、生理生化變化3、基因表達調(diào)控機理思考題：1、過敏性壞死反應(yīng)與植物病害的壞死現(xiàn)象有何不同？2、誘導(dǎo)抗病性的概念、類型和利用途徑。43植物免疫學(xué)2、系統(tǒng)誘導(dǎo)抗病性（systemicinduc植物抗病性的遺傳和變異第五章第一節(jié)概論植物抗病性表現(xiàn)＝f（寄主抗病基因型,病原物致病性基因型,環(huán)境條件）寄主－病原物相互關(guān)系的遺傳學(xué)研究抗病現(xiàn)象和感病現(xiàn)象的遺傳學(xué)研究

Ⅰ級互作：基因等位成對，二者間是簡單的顯隱性、或中間性、或有劑量效應(yīng)。Rr

Ⅱ級互作：同一生物體中不同位點基因之間的互作。R1R2

Ⅲ級互作：寄主－病原物相對應(yīng)的雙方基因之間的互作。

HP；Rvv

Ⅳ級互作：寄主－病原物間多對對應(yīng)基因的互作。

Ⅴ級互作：寄主－病原物雙方群體間的互作。44植物免疫學(xué)植物抗病性的第五章第一節(jié)概論44植物免疫學(xué)第二節(jié)寄主植物抗病性的遺傳概況

Biffen(1905,1912)首次開展植物抗病性遺傳研究工作?；狙芯磕Ｊ剑航?jīng)典遺傳學(xué)研究方法1）在全部抗病性中主效基因抗病性和微效基因抗病性哪一類更為普遍的問題。2）抗感病界定上的不確定性和主觀性對試驗統(tǒng)計結(jié)果影響的問題。一、主效基因抗病性

1、顯隱性：一般為單基因顯性遺傳(對病毒的抗性多為隱性)。

單基因隱性、顯隱性關(guān)系因環(huán)境條件而異、存在劑量效應(yīng)、因遺傳背景不同而異。2、主效基因的表型效應(yīng)：一般主效抗病基因決定著高度抗病或免疫的表現(xiàn)型，且同一植物的各個抗病基因的表型效應(yīng)相同。

同一種植物的不同主效基因決定抗病程度不同的表型、有些主效基因僅控制一定階段的抗病性。45植物免疫學(xué)第二節(jié)寄主植物抗病性的遺傳45植物免疫學(xué)

3、復(fù)等位性（multiplealleles）：4、不同位點的抗病基因之間的互作：上位、互補、抑制、修飾。5、連鎖(linkage)：

一般情況下，對不同病害的抗病基因連鎖在一起有利于選育兼抗多種病害的抗病品種。如小麥1BL/1RS染色體短臂上有Yr9、Lr26、Sr31、

Pm8四個抗病基因。二、微效基因抗病性

微效基因的抗病性程度多為中等抗性，表現(xiàn)為部分抗病性、相對抗病性、田間抗病性或成株抗病性，且其表現(xiàn)易受環(huán)境影響而波動，在溫室和幼苗期不容易鑒別，其遺傳較為復(fù)雜，雜交后代篩選和穩(wěn)定都較難，但是它為水平抗性，不易喪失。

生產(chǎn)上尚未找到主效抗病基因的作物病害如棉花枯萎病、小麥赤霉病，始終進行的是微效基因抗病性育種。有些病害雖然已經(jīng)鑒定出很多垂直抗病性基因，但抗病育種和生產(chǎn)中用的仍然是微效基因抗性如玉米銹病、玉米小斑病。46植物免疫學(xué)3、復(fù)等位性（multiplealleles）：1、連續(xù)變異：2、遺傳力（heritability）：加性方差占總表型方差的比率。遺傳力是表現(xiàn)型受到遺傳性影響的程度的一個度量值，并不是一個常數(shù)，而只是表示在一個特定群體中在某個時間由加性基因效應(yīng)差異而引起的方差占總方差的比率，因此可以通過對表型的選擇而改變。3、超親遺傳：雜交后代中出現(xiàn)抗病性或感病性超過親本抗病性或感病性的現(xiàn)象。4、抗病性選擇的遺傳進度：在發(fā)病均勻而充分的條件下，對微效基因抗病性雜種后代連續(xù)幾代進行篩選，能夠提高選系的抗性程度。5、復(fù)合雜交和隨機多交：

三、細胞質(zhì)遺傳

最新發(fā)現(xiàn)于玉米對小斑病菌T小種的抗病性。小斑病菌T小種是?；赥型細胞質(zhì)雄性不育系（TMS）的特殊小種，凡細胞質(zhì)為T型細胞質(zhì)的自交系和雜交種對它都高度敏感。具有正常細胞質(zhì)的自交系和雜交種對它都有一定的抗性。狹義47植物免疫學(xué)1、連續(xù)變異：三、細胞質(zhì)遺傳狹義47植物免疫學(xué)第三節(jié)寄主植物抗病性的變異一、抗病性基因的表型變異1、因病原物致病性基因型不同而致2、因病原物數(shù)量、接種勢能不同而致3、因環(huán)境條件不同而致

主效抗病性基因?qū)囟让舾械淖畛Ｒ?，如小麥桿銹病Sr6基因是一個溫敏型基因，當(dāng)純合體在20℃以下時表現(xiàn)抗病,25℃時則表現(xiàn)感病。二、抗病性基因的遺傳性變異1、主效基因抗病性的變異從群體來看，主效基因抗病性變異速度很慢，甚至很難覺察，對生產(chǎn)和病害防治影響不大。

48植物免疫學(xué)第三節(jié)寄主植物抗病性的變異二、抗病性基因的遺傳性變異48植2、微效基因抗病性的變異

從群體看，微效基因抗病性的變異較主效基因更快、更明顯些，在生產(chǎn)和病害防治中更重要些。

1）對微效基因而言，生產(chǎn)上使用的品種很少是絕對的同質(zhì)結(jié)合的純系（pureline）。2）微效基因抗病性涉及的基因數(shù)量很多，自發(fā)突變又是不斷隨機發(fā)生的，因而突變涉及到微效基因抗病性的機會也較多。

思考題1、設(shè)抗感雜交子二代分離比為抗：中：感＝8：7：1，試推測該抗性有幾對基因、何種互作決定的？

2、有一小麥品種能抗某種病害，欲知其為主效基因抗病性還是微效基因抗病性，試設(shè)計一個實驗方案。49植物免疫學(xué)2、微效基因抗病性的變異49植物免疫學(xué)植物抗病性－病原物致病性的相互關(guān)系第六章PlantRGeneticallyengineeringInter-organismalgeneticsQuantitativegeneticsofH-PHR(Ward,1902)Physiologicalrace

(Stakeman,1917)GeneforGeneHypothesis(Flor,1956)InteractionbetweenRgeneandPgene(Recognition,Signaltransduction,Defensereaction)Verticalandhorizontalresistance(Vanderplank,1963)Pathosystem(Robinsion,1976)50植物免疫學(xué)植物抗病性－病原物致病性的相互關(guān)系第六章PlantRGe第一節(jié)基因?qū)驅(qū)W說一、基因?qū)驅(qū)W說的內(nèi)容植物對某種病原菌的特異性抗病性取決于它是否具有抗病基因，而同時病原菌專一性致病性取決于它是否具有毒性基因。即寄主植物分別含有抗病基因（R）和感病基因（r），病原物分別含有無毒基因（A）和毒性基因（v），只有當(dāng)含有相應(yīng)抗病基因的植物與含有相應(yīng)無毒基因的病原物相遇時，才能激發(fā)植物的抗病反應(yīng)，其他情況兩者結(jié)表現(xiàn)為親和反應(yīng)即寄主感病。

因?qū)蜿P(guān)系是生物間相互關(guān)系中普遍規(guī)律之一，不僅真菌病害，而且細菌、病毒、線蟲乃至高等寄生性植物病害中也存在。目前在植物對抗霜霉菌、銹菌、黑粉菌和一些細菌病害中都發(fā)現(xiàn)了隱性抗病基因。二、基因?qū)驅(qū)W說的作用和意義

1、小種鑒定中鑒別寄主的選用和改進2、新小種的預(yù)測51植物免疫學(xué)第一節(jié)基因?qū)驅(qū)W說51植物免疫學(xué)3、寄主品種抗病基因型和病原物毒性基因型的鑒定。4、植物抗病機制及寄主植物－病原物互作的研究。5、寄主植物與病原物共進化的理論研究基礎(chǔ)第二節(jié)抗病性基因與致病性基因的相互作用一、寄主－病原物間的專化性和識別

1、專化性（specificity）2、寄主-病原物識別（recoginition）

寄主－病原物識別主要表現(xiàn)在互作過程早期發(fā)生在細胞表面的特定反應(yīng)，對寄主植物的病理過程和對病原物的致病過程起著不同程度的促進和阻礙作用。

1）識別類型

根據(jù)病理過程分為接觸識別和接觸后識別。

根據(jù)寄主互作的性質(zhì)分為親和性識別和非親和性識別。

根據(jù)識別分子與互補基因的關(guān)系分為一般性識別和特異性識別52植物免疫學(xué)3、寄主品種抗病基因型和病原物毒性基因型的鑒定2）識別機制（1）分子－細胞識別

病原物產(chǎn)生的配體分子（ligand）與寄主細胞表面的受體分子（receptor）發(fā)生結(jié)構(gòu)互補的特異性結(jié)合?！锊≡锩刚T導(dǎo)合成過程中的分子識別

如對病原細菌果膠酶合成起誘導(dǎo)作用的物質(zhì)，是起始水平果膠酶降解植物果膠類化合物所產(chǎn)生的低糖分子?！镏参锉Ｐl(wèi)素誘導(dǎo)合成過程中的分子識別

在菌物－寄主互作體系中，寄主植物的植物保衛(wèi)素是由病原菌物具擴散性的激發(fā)子（elicitor）[Keen,1975]誘導(dǎo)合成的。如大豆素（glyceollin）是大豆受大豆疫霉菌侵染后合成的一種植物保衛(wèi)素，由病菌細胞壁表面的糖蛋白專一性誘導(dǎo)。

★病原物寄主?；远舅氐淖饔弥械姆肿幼R別

寄主專化性毒素在病原菌物與寄主接觸的初期產(chǎn)生，擴散到細胞上的作用部位，與相應(yīng)的毒素受體結(jié)合位點結(jié)合后引發(fā)寄主的細胞學(xué)反應(yīng)。如活性氧爆發(fā)（oxidativeburst）、細胞膜結(jié)構(gòu)和透性變化等。53植物免疫學(xué)2）識別機制53植物免疫學(xué)（2）細胞－細胞識別

識別雙方以分子識別實現(xiàn)細胞間特異性結(jié)合、并引發(fā)一方或雙方細胞學(xué)?；磻?yīng)的過程。即配體與受體間的分子識別導(dǎo)致細胞識別的發(fā)生，而細胞識別表現(xiàn)為細胞水平的二級反應(yīng)是通過分子識別對細胞生理生化功能的活化實現(xiàn)的?！锞铮参锝佑|識別

菌物在侵染過程中有三個階段必須與寄主表面接觸：孢子附著、芽管產(chǎn)生、芽管或侵入絲穿過氣孔下室。（詳見《普通植物病理學(xué)》謝聯(lián)輝主編，P307）

★細菌－植物接觸識別

在細菌－寄主互作體系中，植物表面以受體形式出現(xiàn)稱為植物識別子（congor），細菌表面以配體形式起作用稱為細菌識別子（congon）。Congor多以特定構(gòu)型分布在植物細胞壁上，而Congon或由細胞表面擴散出來，或聯(lián)接在細菌表面congon的載體上。作為congor的物質(zhì)與作為

congon的物質(zhì)在體外測定中能產(chǎn)生特異性免疫反應(yīng)。

54植物免疫學(xué)（2）細胞－細胞識別54植物免疫學(xué)

植物識別子

☆果膠化合物：主要存在雙子葉植物與根癌菌互作過程中。

☆植物外源凝集素（lectin）：為蛋白或糖蛋白，由載體聯(lián)接在植物細胞壁上，具有一定?；曰蚋叨葘；缘木w凝集活性和半抗原抑制效應(yīng)，多見于根瘤菌－豆科植物體系和煙草等雙雙子葉植物對青枯假單孢菌非親和菌株的接觸識別過程中。

☆植物細菌凝集素（agglutinin）:植物表面可作為識別子起作用的物質(zhì)的總稱。是葉斑型植物細菌性病害和其它某些病害系統(tǒng)中的植物識別子。

細菌識別子：主要包括胞外多糖（LPS）、莢膜多糖（CPS）和脂多糖（EPS）。

﹡Keen&Bruegger(1977)提出了如下假設(shè)

1、在基因?qū)虿『χ校≡餆o毒基因決定病原物產(chǎn)生特異性激發(fā)子（specificelicitor）。2、寄主抗病基因決定寄主植物細胞膜上存在特異接受子。3、接受子與激發(fā)子結(jié)合,導(dǎo)致植保素的產(chǎn)生,表現(xiàn)抗病反應(yīng)55植物免疫學(xué)植物識別子55植物免疫學(xué)二、寄主－病原物互作的基因調(diào)控模型AvirulencegeneSensorgeneIntegratorgeneReceptivegeneProducegeneAv1Av2Av3R1ABCIAIBICHostParasiteR2ABR3ACIAIBIAICRSPARARBPBRCRSPCNon-specificinductorSecondaryinductorSIACDEFISOthereffectsActivatorRNAActivatorRNA56植物免疫學(xué)二、寄主－病原物互作的基因調(diào)控模型Avirulencege第三節(jié)生物間遺傳學(xué)一、基本概念

1、結(jié)合體（aegricorpus）

Loegering(1971)就抗病性和致病性而言，寄主和病原物都只有基因型而沒有表現(xiàn)型，結(jié)合體才有表現(xiàn)型。

限定性表現(xiàn)型：由特定基因?qū)蚪M合成的復(fù)合基因型才能決定的表現(xiàn)型稱為限定性表現(xiàn)型。

非限定性表現(xiàn)型：復(fù)合基因型中特異性基因僅一方存在或雙方都不存在時所給出的表現(xiàn)型。2、邏輯代數(shù)的應(yīng)用：1代表限定性表型；0代表非限定性表型。

二、方法要點

Ⅲ型互作：P85，86Ⅳ型互作：兩個基因?qū)θ鐩Q定的侵染型不同時，低侵染型呈上位。P8657植物免疫學(xué)第三節(jié)生物間遺傳學(xué)57植物免疫學(xué)三、應(yīng)用1、推測基因型ABXY抗感感抗限定型為抗病ABXY1001

AB1p10p11h10h11000(錯)推理A1p10p2X1h10h2

1a10a21Y0h11h2

0a10a20

0a10a20

0a11a21B0p11p2結(jié)論正確推理小麥桿銹菌A,B兩個菌系接種于X,Y兩個品種，得到如上結(jié)果，試推測其基因型。58植物免疫學(xué)三、應(yīng)用ABXY抗感限定型為抗病A第四節(jié)植物病害體系一、水平體系與垂直體系

Vanderplank(1963)將“水平”、“垂直”用于植物抗病性流行學(xué)標(biāo)準(zhǔn)的分類，Robinson(1976)將其應(yīng)用于植物抗蟲性、有害生物抗藥性、抗病性（基因）和致病性（基因）、甚至用于寄主－病原物植物病害系統(tǒng)。從客觀群體看，寄主由多種抗病性類群（pathodeme）組成，病原物由多種致病性類群組成。各種不同的抗病性類群（或品種）與各種不同的致病性類群（或菌系）相遇時，其相互關(guān)系可分為兩類，一類是系統(tǒng)中存在著特異的互作或分化性互作，即垂直體系。一類則出現(xiàn)抗病和致病表現(xiàn)的恒定等級，即水平體系。（P87，F(xiàn)ig.6-7）◆

在垂直體系中，寄主抗性差異是垂直抗性差異，病原物致病性差異是毒性的差異【垂直致病性】；在水平體系中，寄主抗性差異是水平抗性差異，病原物致病性差異是侵襲力的差異【水平致病性】。59植物免疫學(xué)第四節(jié)植物病害體系59植物免疫學(xué)

垂直體系：抗病總體效應(yīng)較高，但難以持久穩(wěn)定。除非（1）寄主為異質(zhì)群體；（2）寄主群體在時間空間上不連續(xù)分布；（3）寄主-病原物雙方的遺傳彈性對比。

水平體系：抗病總體效應(yīng)“一般”，但較為持久穩(wěn)定。

在自然生態(tài)系統(tǒng)中，水平體系較為穩(wěn)定，垂直體系也處于動態(tài)平衡之中。其中，垂直抗病基因多種并存，寄主群體中的遺傳多樣性以及時空分布的連續(xù)都使得病原物各種致病性類群大體均衡并存，難以區(qū)分優(yōu)勢小種、只有當(dāng)人們選用單一垂直抗性基因并大面積單一化推廣后才發(fā)生強的定向選擇造成優(yōu)勢小種形成，進而導(dǎo)致寄主植物抗病性喪失。60植物免疫學(xué)垂直體系：抗病總體效應(yīng)較高，但難以持久穩(wěn)定。除非（1二、兩類致病性和兩類抗病性

1毒性和侵襲力

毒性是?；谄贩N的，只能克服特定抗病基因，而對其它抗病基因無效，又稱為?；灾虏⌒浴Ｇ忠u力是非?；灾虏⌒?，具有不同的程度表現(xiàn)，且其表現(xiàn)不因品種而異。

在低級的寄生菌中，菌系間大多只有侵襲力強弱不同，而無毒性表現(xiàn)。如小麥赤霉病菌、棉花枯黃萎病菌等。在高級寄生菌和專性寄生菌中，菌系之間可以既有毒性差別又有侵襲力差別。同一菌系既有毒性方面又有侵襲力方面的遺傳特性。Robinson(1976)Vanderplank(1963)Nelson(1975)PathogenecityPathogenecityVerticalPathogenecityVirulencePathogenecityHorizontalPathogenecityAggressivenessVirulence61植物免疫學(xué)二、兩類致病性和兩類抗病性Robinson(1976)Van

2垂直抗（?。┬院退娇梗ú。┬?/p>

垂直抗性：質(zhì)量性狀，決定小種的定性反應(yīng)，抗感因所遇小種而異。

水平抗性：數(shù)量性狀，決定各種強弱程度的抗病能力，不因小種和菌系而異。

垂直抗性和水平抗性并不是相互排斥的，可共存于一體，一個品種同一植株可以同時兼具有兩類抗性。根據(jù)垂直抗性和水平抗性的特點，品種可以分為四種類型（1）水平抗性很弱又沒有垂直抗性（感病品種）。（2）水平抗性很弱但有垂直抗性（高抗或免疫品種）。（3）水平抗性很強，而尚未發(fā)現(xiàn)垂直抗性。（4）水平抗性強而又有垂直抗性（垂水綜合抗性品種）。三、定向選擇和穩(wěn)定化選擇

定向選擇（directionalselection）:垂直抗病性品種大面積推廣以后，相應(yīng)的毒性小種便能在其上順利發(fā)展。連年種植該品種，相應(yīng)的毒性小種就會愈繁殖愈多。62植物免疫學(xué)2垂直抗（?。┬院退娇梗ú。┬匀?、定向選擇和穩(wěn)定化選擇（stabilizingselection）:抗病品種面積減少、感病品種面積增加時，使毒性小種的頻率降低而無毒性小種的頻率上升的選擇壓力。四、微梯弗利亞效應(yīng)和水平抗病性育種

微梯弗利亞效應(yīng)（Vertifoliaeffect）

垂直抗病性育種過程中，水平抗病性的人為喪失的現(xiàn)象。Robinson(1987)認為，抗病育種應(yīng)以水平抗病性為基礎(chǔ)，垂直抗病性或者為不得已而兩者并用，或者是錦上添花。因為水平抗病性是普遍存在的且能持久，水平抗病性的略微加強也能使其它防治負擔(dān)大大減輕，水平抗病性是寄主抗病性管理的首要目標(biāo)。即使要利用垂直抗病性，也必須在保持水平抗病性強度的基礎(chǔ)上進行。五、植病系統(tǒng)穩(wěn)定性的其它假設(shè)1、抗病基因的品位(quality)

Eentink(1976)認為，高品位的抗病基因可能是較為復(fù)雜的基因，具有特殊的核苷酸序列，或是幾個緊密連鎖的基因共同組成。高品位的抗病63植物免疫學(xué)穩(wěn)定化選擇（stabilizingselectio基因只能被高品位的致病基因克服，病原菌為克服新抗病基因所需的致病基因越復(fù)雜，則相應(yīng)的抗病基因越能持久。因此，不論單基因還是多基因遺傳的抗病性都有可能是穩(wěn)定的，其結(jié)果取決于抗感基因雙方的互作情況和基因品位。2、微效基因中的基因?qū)蜿P(guān)系

Parlevliet&Zadoks認為，寄主群體中全部抗病基因和病原菌群體中全部致病基因共同組成一個綜合的系統(tǒng)。雙方主效基因和微效基因之間分別都可能存在基因?qū)蜿P(guān)系，及特異性或分化性互作關(guān)系。當(dāng)只有少數(shù)主效基因起作用時，特異性或分化性互作極為明顯，表現(xiàn)為垂直抗病性；當(dāng)若干個微效基因共同決定著抗病性或致病性時，則特異性或分化性互作很小，表現(xiàn)為水平抗病性。Nelson(1975)認為，垂直抗病性和水平抗病性基因是同一類基因，單獨地起決定作用時即為主效基因，集體累加起來才能引起一定表型效應(yīng)的即為微效基因。同一基因在不同遺傳背景上可能呈主效或微效。64植物免疫學(xué)基因只能被高品位的致病基因克服，病原菌為克服新抗病基因所需的第五節(jié)寄主－病原物相互關(guān)系的群體遺傳一、品種組成和小種組成的相互作用

在農(nóng)田生態(tài)系統(tǒng)中，寄主群體抗病性遺傳結(jié)構(gòu)由人為控制，病原物群體的致病性遺傳結(jié)構(gòu)則主要由寄主抗病性遺傳結(jié)構(gòu)決定。為了更好地控制病原物的種群數(shù)量和小種組成，必須研究品種組成的影響，通過寄主群體的基因管理來控制病原物。二、小種寄生適合度

寄生適合度（parasiticfitness）:由寄主抗病性和病原物致病性共同決定的該小種的侵染繁殖能力。當(dāng)有多個品種－小種組合居于同一環(huán)境條件下時，不同組合間侵染和繁殖程度的差異決定于品種抗病性和小種致病性。三、新小種的流行規(guī)律

變異類型的形成，對栽培植物來說，遺傳來源很重要，定向選擇有人為作保證；對病原物來說，變異來源廣泛，但定向選擇的條件和強度成為更重要的因素。65植物免疫學(xué)第五節(jié)寄主－病原物相互關(guān)系的群體遺傳65植物免疫學(xué)

新小種建立和流行主要取決于毒性基因或毒性基因型的遺傳來源（形成新小種的可能性）以及定向選擇的條件和強度（新小種能否建立互作關(guān)系和發(fā)展的速度、強度）。1、變異速度2、病菌群體大小3、病菌發(fā)育循環(huán)和病害流行規(guī)律4、寄主品種的組成和布局5、影響菌量積累的氣候條件和栽培條件6、適合度思考題

1、名詞解釋：基因?qū)蚣僬f、結(jié)合體、限定性表現(xiàn)型、非限定性表現(xiàn)型、水平體系、垂直體系、毒性、侵襲力、水平抗病性、垂直抗病性定向選擇、穩(wěn)定化選擇、微梯弗利亞效應(yīng)、寄生適合度2、新小種建立和流行的速度取決于那些條件？3、P97，第3題4、P98，第4、6題66植物免疫學(xué)新小種建立和流行主要取決于毒性基因或毒性基因型的植物抗病育種第七章1、了解植物抗病育種的進展和存在的問題2、了解植物抗病育種的策略和育種技術(shù)的進展3、了解植物抗病育種的途徑。思考題1、試述植物抗病性鑒定的基本方法。2、試述植物抗病性育種方法和技術(shù)的應(yīng)用和進展情況。3、試述選育多抗性且抗性持久作物品種策略和方法？67植物免疫學(xué)植物抗病育種第七章1、了解植物抗病育種的進展和存在的問題思考抗病育種在小麥銹病病綜合治理中的應(yīng)用及存在的問題

課外知識小麥銹菌的生理小種

1、小麥條銹菌的生理小種

我國于1944年開始進行小麥條銹菌生理小種鑒定；1957年開始由中國農(nóng)科院植保所主持，與全國有關(guān)省區(qū)協(xié)作，采取開放式鑒別寄主，進行系統(tǒng)鑒定。迄今共鑒定出31個生理小種，命名為條中1號～條中31號（CY1-31）。其中與生產(chǎn)關(guān)系密切的有CY1、8、10、13、17、18、19、22、23、25、26、27、28、29、30、31等16個。另外，還鑒定出40多個不同的致病新類型。68植物免疫學(xué)抗病育種在小麥銹病病綜合治理中的應(yīng)用及存在的問題課外知識小2、小麥稈銹菌的生理小種

1932年開始進行初步鑒定；1949-1956年開始對全國小麥稈銹菌的生理小種進行鑒定，查明以21號小種最多，其次為34號。此外還鑒定出有42、16和14號。1956年以后，由沈陽農(nóng)業(yè)大學(xué)主持進行系統(tǒng)鑒定，改進了鑒別寄主和方法，共鑒定出17個生理小種，其中以21號類群最多，其次為34號類群。自1990年開始探索用單基因系鑒定小種及其毒力頻率，并且查明當(dāng)前對小麥稈銹菌的有效抗銹基因為Sr5、9e、11、21、26、30、31、33、35、37、38等11個。3、小麥葉銹菌的生理小種上世紀40年代開始進行初步鑒定；1974年和1976年先后由中國農(nóng)科院植保所和河北農(nóng)大主持開展全國協(xié)作鑒定，統(tǒng)一了鑒別寄主，改進了命名方法。截止1996年共鑒定出48個生理小種，命名為葉中1號～葉中48號，其中以葉中1號、2號和3號出現(xiàn)頻率最高。69植物免疫學(xué)2、小麥稈銹菌的生理小種3、小麥葉銹菌的生理小種69植物免疫小麥條銹菌的毒性變異研究

西北農(nóng)林科技大學(xué)等單位，自上世紀60年代開始系統(tǒng)研究了我國小麥條銹菌生理小種的毒性變異途徑、影響因素和控制對策。明確突變和異核作用為我國小麥條銹菌毒性變異的主要途徑。發(fā)現(xiàn)隴南和川西北等地為小麥條銹菌新小種的主要策源地，并且研究了其成為易變區(qū)原因；建立了小麥條銹菌分子遺傳標(biāo)記體系，在DNA分子水平對隴南等地區(qū)成為易變區(qū)原因及其與周邊地區(qū)的關(guān)系進行了進一步揭示；首次提供了我國小麥條銹菌基因漂移的證據(jù)，并且發(fā)現(xiàn)病菌有毒性漸進變異現(xiàn)象。

河北農(nóng)業(yè)大學(xué)應(yīng)用生物學(xué)和細胞學(xué)方法研究了我國小麥葉銹菌的異核作用。證明小麥葉銹菌通過異核作用可以產(chǎn)生新小種，并且產(chǎn)生頻率較高，說明在無性階段，通過異核作用發(fā)生毒性變異，是葉銹菌致病力變異的重要機制之一。70植物免疫學(xué)小麥條銹菌的毒性變異研究70植物免疫學(xué)

沈陽農(nóng)業(yè)大學(xué)研究了我國小麥稈銹菌小種相對穩(wěn)定原因。初步認為主要是由下列4種因素所致：1）我國小麥稈銹菌新小種相對生存能力弱；2)稈銹菌有性世代基本上不起作用；3)稈銹菌無性世代夏孢子異核率極低；4)我國小麥稈銹病東線傳播區(qū)抗稈銹品種布局較為合理。此外，通過中國科學(xué)院、吉林農(nóng)科院和河北農(nóng)業(yè)大學(xué)等單位多年的研究，證明我國小麥稈銹菌和葉銹菌的轉(zhuǎn)主寄主在自然條件下在侵染循環(huán)中不起作用。

小麥品種的抗銹性

小麥銹菌是一種嚴格寄生菌，與寄主植物相互作用時間很長，病菌致病性分化復(fù)雜，變異性大。1、低反應(yīng)型抗條銹性：也稱專化抗條銹性或垂直抗條銹性，由主效基因控制，抗性明顯，對環(huán)境影響比較穩(wěn)定。小麥品種受到條銹菌侵染后表現(xiàn)過敏性壞死反應(yīng)，其抗病效能可由免疫到中抗。

迄今，先后已有7批品種，因一批批新毒性小種的出現(xiàn)喪失了其抗條銹性（插入7批品種抗銹性變異表），成為我國小麥生產(chǎn)上的一個突出問題。

71植物免疫學(xué)沈陽農(nóng)業(yè)大學(xué)研究了我國小麥稈銹菌小種相對穩(wěn)定原因。初步認

2、數(shù)量性狀抗條銹性：由微效基因控制，無小種?；裕址Q非小種?；箺l銹性。數(shù)量性狀抗條銹性在田間和成株期比較明顯，因而又稱田間抗條銹性或成株抗條銹性。數(shù)量性狀抗條銹性一般有低度到中度的抗條銹效能，其抗病性因素比較復(fù)雜包括侵染率、潛育期、孢子堆數(shù)和孢子堆大小等。上世紀50年代以前，我國小麥生產(chǎn)上主要應(yīng)用的是農(nóng)家品種，在農(nóng)家品種中蘊藏著此類品種較多，后因其產(chǎn)量較低，難以適應(yīng)生產(chǎn)發(fā)展的要求，種植面積逐漸減少，在很多地區(qū)被改良品種所取代。1979-1981年全國鑒定協(xié)作組，通過22個點的鑒定和結(jié)合歷史表現(xiàn)、流行學(xué)及遺傳學(xué)特點分析，進行綜合判斷，認為平原50、陜西螞蚱、農(nóng)大168等17個品種有水平抗條銹性。近年來發(fā)現(xiàn)，一些品種有高溫抗條銹性。包括全生育期高溫抗病性品種、苗期高溫抗病性品種和成株期高溫抗病性品種，并且篩選出一批具有高溫抗條銹性的品種。

72植物免疫學(xué)2、數(shù)量性狀抗條銹性：由微效基因控制，無小種專化性，又稱3、耐條銹性：

耐條銹性是指某些品種所具有的在嚴重感病時，其產(chǎn)量損失顯著低于感病品種的特性。據(jù)研究,耐銹品種可能具有較強的生理補償作用，如根系發(fā)達，吸水能力強，光合作用效率較高，灌漿速度較快等特點，足以抵消一部分銹病造成的損失。

據(jù)原河北省農(nóng)科所試驗，蚰子麥、石特14等耐銹品種因千粒重降低率（平均7.1%）遠比感銹品種（平均27%）為低，即或在嚴重發(fā)病情況下，仍有40%以上的相對保產(chǎn)效果。4、誘發(fā)抗條銹性：近年來在誘發(fā)抗條銹性研究方面也取得了一些可喜的進展。如西北農(nóng)業(yè)大學(xué)寧毓華等用與接種品種呈親和反應(yīng)和呈非親和反應(yīng)的小種同時和先后接種均使被接種品種提高了對親和小種的抗性。

73植物免疫學(xué)3、耐條銹性：耐條銹性是指某些品種所具有的在嚴病菌與小麥的相互作用（病原菌）1、新小種的產(chǎn)生和發(fā)展是引致小麥品種抗條銹性喪失的首要因素如：條中1號（1955-1956）、8號和10號（1960-1962）、13和16號（1962）、17、18、19、21、22（60-70年代初）、28號（1983）和29號（1985）、30和31號等新小種的相繼出現(xiàn)，分別導(dǎo)致了碧螞1號，玉皮和甘肅96，2419，北京8號、阿勃、豐產(chǎn)3號、尤皮2號、天選系、中梁系，洛夫林10和洛夫林13號，以及綿陽系等品種抗條銹性的喪失。2、新小種的相對寄生適合度是影響新小種發(fā)展的重要因素

如，條中29號小種之所以在1985年產(chǎn)生后能迅速發(fā)展，4年后即1989年就成為優(yōu)勢小種（占40.3%），與該小種的相對寄生適合度較高有重要關(guān)系。3、小種間的互作西北農(nóng)業(yè)大學(xué)井金學(xué)等證明，小種間的互作有獨立作