腦卒中急性期藥物治療課件

腦卒中急性期藥物治療李小剛北京大學(xué)第三醫(yī)院神經(jīng)科1腦卒中急性期藥物治療李小剛1治療腦卒中時(shí)有三種最尷尬的情況控制不住的TIA無(wú)法控制的卒中進(jìn)行加重將腦梗死治療成“腦出血”2治療腦卒中時(shí)有三種最尷尬的情況控制不住的TIA無(wú)法控制的卒中循證醫(yī)學(xué)證明的有效治療方法3循證醫(yī)學(xué)證明的有效治療方法3提要概況溶栓治療各國(guó)指南其他藥物治療總結(jié)4提要概況4提要概況溶栓治療各國(guó)指南其他藥物治療總結(jié)5提要概況5卒中——危害嚴(yán)重的全球性問(wèn)題LancetNeurol.2009;8(4):345-54.死亡率：6卒中——危害嚴(yán)重的全球性問(wèn)題LancetNeurol.我國(guó)是全球卒中的第一大國(guó)中國(guó)3個(gè)城市的卒中發(fā)病率我國(guó)每年新發(fā)腦卒中200萬(wàn)人，卒中死亡人數(shù)165萬(wàn)人WorldHealthOrganization.AtlasofHeartDiseaseandStroke.Stroke,2006,37:63-68.3個(gè)國(guó)家每年卒中死亡人數(shù)13576.1150020406080100120140160北京上海長(zhǎng)沙0165775120406080100120140160180中國(guó)印度俄羅斯7我國(guó)是全球卒中的第一大國(guó)中國(guó)3個(gè)城市的卒中發(fā)病率我國(guó)每年新發(fā)急性缺血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)1.急性起病；2.局灶性神經(jīng)功能缺損，少數(shù)為全面神經(jīng)功能缺損；3.癥狀和體征持續(xù)數(shù)小時(shí)以上(溶栓可參照適應(yīng)癥選擇患者)4.排除非血管性腦部病變；5.腦CT或MRI排除腦出血和其他病變，有責(zé)任缺血病灶

1,2,3,4同時(shí)滿足為可能的缺血性卒中，24小時(shí)以上可能性更大1,2,3,4.5同時(shí)滿足為肯定的缺血性卒中1狹窄的溶栓治療時(shí)間窗2TIA取消了時(shí)間的限制?8急性缺血性腦卒中的診斷標(biāo)準(zhǔn)1狹窄的溶栓治療時(shí)間窗8如何診斷急性缺血性腦卒中?主要是與TIA鑒別

以往觀點(diǎn)：24小時(shí)。但溶栓治療的時(shí)間窗有限，急性缺血性卒中及時(shí)診斷尤為重要,有影像學(xué)責(zé)任病灶時(shí)不必等新的TIA定義取消了時(shí)間限定，而是基于組織學(xué)定義，如何區(qū)別腦梗死還是TIA關(guān)鍵是看影像上是否存在組織學(xué)病變，如DWI異常;

(Stroke,2009;40:2276-2293)沒(méi)有影像學(xué)資料時(shí)還可用24小時(shí)界定

目前對(duì)于缺血性卒中的診斷尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，多是基于臨床表現(xiàn)，同時(shí)影像學(xué)證實(shí)責(zé)任病灶

(CochraneDatabaseofSystematicReviews2008,Issue4)理想：有影像學(xué)證實(shí)現(xiàn)實(shí)：溶栓時(shí)間窗短暫，影像學(xué)檢查耗時(shí)

9如何診斷急性缺血性腦卒中?主要是與TIA鑒別9按照病理生理演變過(guò)程，臨床上將缺血性卒中分為超早期，為發(fā)病的６小時(shí)內(nèi)；早期，為發(fā)病的6～72小時(shí)內(nèi)；急性后期，為發(fā)病的72小時(shí)～1周內(nèi)；恢復(fù)期，發(fā)病的一周后。10按照病理生理演變過(guò)程，臨床上將缺血性卒中分為10缺血時(shí)間6小時(shí)半暗帶(可挽救的組織)壞死區(qū)超早期11缺血時(shí)間6小時(shí)半暗帶(可挽救的組織)壞死區(qū)超早期11時(shí)間就是大腦“Thetypicalpatientloses1.9millionneuronseachminuteinwhichstrokeisuntreated”12時(shí)間就是大腦“ThetypicalpatientlosRF（危險(xiǎn)因素）AS斑塊破裂凝血系統(tǒng)血小板血栓或栓塞缺血性卒中炎癥再灌注療法(溶栓、支架術(shù)等)抗凝、抗血小板（抗血栓）抗缺血狹窄≧70%動(dòng)脈支架/CEA抗RF①④③②⑤13RF（危險(xiǎn)因素）AS斑塊破裂凝血系統(tǒng)血小板血栓或栓塞缺血性卒按不同時(shí)間分期來(lái)確定治療方針卒中分類定義治療方針超早期指發(fā)病6小時(shí)之內(nèi),此時(shí)半暗帶還存在，為治療的最關(guān)鍵時(shí)期溶栓、降纖、抗凝、抗血小板聚集劑、血液稀釋療法、腦保護(hù)劑等早期指發(fā)病后6-72小時(shí)，此時(shí)半暗帶已消失此期溶栓治療已無(wú)意義。降纖可試用，但時(shí)間不宜過(guò)長(zhǎng)?？鼓部稍囉?，但效果不一定?？寡“寰奂瘎┛捎谩ＤX保護(hù)劑應(yīng)在此時(shí)使用。急性期后期指發(fā)病后72小時(shí)到1周，仍然處于急性期，但病期相對(duì)延長(zhǎng)此期主要控制感染和其他并發(fā)癥。治療以抗血小板聚集劑為主。溶栓、降纖意義不大。抗凝可試用，但效果不肯定。腦保護(hù)劑應(yīng)在此期用。恢復(fù)期指發(fā)病1周以后，此期病情穩(wěn)定，肢體功能逐步恢復(fù)治療以抗血小板聚集劑為主。腦保護(hù)劑也重要。應(yīng)積極配合康復(fù)治療。14按不同時(shí)間分期來(lái)確定治療方針卒中分類提要概況溶栓治療各國(guó)指南其他藥物治療總結(jié)15提要概況15溶栓治療80年代以來(lái)已成為缺血性腦血管病的首選方法。分為靜脈溶栓、動(dòng)脈溶栓和動(dòng)靜脈溶栓靜脈溶栓時(shí)間窗是發(fā)病后3-4.5小時(shí)內(nèi)動(dòng)脈溶栓時(shí)間窗是發(fā)病后6小時(shí)內(nèi)16溶栓治療80年代以來(lái)已成為缺血性腦血管病的首選方法。分為靜脈藥物的選擇溶栓藥：通過(guò)酶促反應(yīng)裂解血栓中的纖維蛋白支架而使血栓溶解的藥物。人體內(nèi)有纖溶和凝血兩大系統(tǒng)。纖溶系統(tǒng)主要由纖溶酶原、纖溶酶原激活物（PA）、纖溶酶以及纖溶酶原激活物抑制劑組成，是清除體內(nèi)纖維蛋白凝塊的酶系統(tǒng)。溶栓治療即通過(guò)人為輸入大量纖溶酶原激活物，激活纖溶酶原，啟動(dòng)纖溶系統(tǒng)，使纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，纖溶酶使血栓或栓塞內(nèi)纖維蛋白降解為纖維蛋白降解產(chǎn)物，從而使血栓或栓塞溶解。溶栓治療的藥物無(wú)定向性纖溶藥，如鏈激酶、尿激酶、重組鏈激酶等有定向性纖溶藥，如組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）和重組t－PA等。17藥物的選擇溶栓藥：通過(guò)酶促反應(yīng)裂解血栓中的纖維蛋白支架而使血鏈激酶streptokinaseSK第一代尿激酶urokinaseUK第一代沙蘆普酶saruplaseorscu-PA第二代阿尼普酶anistreplaseorAPSAC第二代阿替普酶alteplase第二代西替普酶silteplase第二代那替普酶nalteplase第二代雷特普酶reteplase第三代18鏈激酶streptokinaseSK靜脈溶栓

鏈激酶:共三個(gè)報(bào)告。美國(guó)、歐洲（MAST-E）、意大利（MAST-I）起病6小時(shí)之內(nèi)隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照臨床試驗(yàn)失敗，由于治療組癥狀性腦出血和死亡率增多，試驗(yàn)提前終止。19靜脈溶栓鏈激酶:19尿激酶Urokinase,UK1951年由Wiuiams發(fā)現(xiàn)由人尿或人腎培養(yǎng)物制得的一種絲氨酸蛋白酶，由二條多肽鏈組成，對(duì)纖維蛋白原為非選擇性，可直接活化纖維蛋白溶解酶原，使纖溶原中的精氨酸560-頡氨酸561的肽鍵斷裂轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，產(chǎn)生纖溶作用。20尿激酶Urokinase,UK1951年由Wiuiams發(fā)現(xiàn)低分子量激活全身性纖溶的作用較激活纖維蛋白上的纖溶酶原強(qiáng)，易引起出血．半衰期１４分鐘優(yōu)點(diǎn)：對(duì)新鮮血栓溶解迅速對(duì)人體無(wú)抗原性注意：較大劑量可出現(xiàn)不同程度的出血21低分子量激活全身性纖溶的作用較激活纖維蛋白上的纖溶酶原強(qiáng)，易組織型纖溶酶原激活劑

（tissuetypeplasminogenactivatort-PA）

重組組織型纖溶酶原激活劑

(recombinantt-PA:rt-PA）22組織型纖溶酶原激活劑

（tissuetypeplasmit-PA——第二代溶栓藥物人體纖溶系統(tǒng)生理性激活劑無(wú)抗原性具有纖維蛋白特異性的溶栓劑對(duì)血壓無(wú)影響再閉塞率低顱內(nèi)出血率低23t-PA——第二代溶栓藥物人體纖溶系統(tǒng)生理性激活劑23rt-PA溶栓機(jī)理選擇性纖溶酶原激活物rt—PA對(duì)血栓表面的纖維蛋白具有較高的親和力和專一的定向作用，其分子有一個(gè)纖維蛋白結(jié)合點(diǎn)，當(dāng)與纖維蛋白結(jié)合時(shí)其觸媒活性可增加1000～1800倍，使纖溶酶原迅速轉(zhuǎn)化為纖溶酶來(lái)溶解血栓。rt—PA不易于循環(huán)中的纖溶酶原結(jié)合，當(dāng)血栓表面的纖溶酶釋放入血循環(huán)后，可被血中的抗纖溶酶迅速滅活，一般不會(huì)引起全身性纖溶狀態(tài)，所以出血副作用比較少。24rt-PA溶栓機(jī)理選擇性纖溶酶原激活物24藥物特點(diǎn)SK、UK：非選擇性溶栓藥物，無(wú)纖溶特異性。血栓及血漿內(nèi)纖溶酶原全部激活。作用時(shí)間長(zhǎng)。有引起全身器官出血的潛在危險(xiǎn)t-PA：具有纖溶特異性。僅與血栓中纖維蛋白結(jié)合。出血發(fā)生率7.9%，纖溶活性增加400倍。半衰期短，作用時(shí)間更短。價(jià)格昂貴。25藥物特點(diǎn)SK、UK：t-PA：25急性缺血性卒中靜脈溶栓治療的發(fā)展FirstuncontrolledandnotCT-basedseriesinthe1960sStreptokinase(鏈激酶)Firstsmall-sizeJapaneserandomised-controlledtrials(RCTs)intheearly1990sASK,MAST-E,MAST-ISomeefficacysignal<3hoursSKcurrentlyabandoned:highhaemorrhageriskandexcessmortalityAdventofrt-PAinthelate1980s,firstdosefindingstudiesLargescaleRCTsofrt-PAinthe1990srt-PA:ECASSI,NINDS(1995),ECASSII(1998),ATLANTIS(1999)Meyeretal.Neurology1963;13:927–937.

ZeumerH,HackeW.FortschrNeurolPsychiat1982;50(11):366–367.

Morietal.Neurology1992;42(5):976–982.

Yamaguchietal.CerebrovascDis1993;3:269–272.

Donnanetal.JAMA1996;276(12):961–966.

MAST-EInvestigators.NEnglJMed1996;335(3):145–150.

MAST-IInvestigators.Lancet1995;346(8989):1509–1514.26急性缺血性卒中靜脈溶栓治療的發(fā)展FirstuncontroNINDS(美國(guó)）19952008ECASS(歐洲)ECASSII(歐洲/大洋洲)ATLANTIS2005SITS-MOST(歐盟)2007ECASSIII

1996199719981999200020012002200320042006美國(guó)FDA批準(zhǔn)加拿大批準(zhǔn)德國(guó)批準(zhǔn)全歐洲EMEA批準(zhǔn)STARS(美國(guó))CASES(加拿大)PoolanalysisofNINDS/ECASS/ATLANTISReviewofThrombolysisforAISEPITHET

SITS-ISTR27NINDS(美國(guó)）19952008ECASS(歐洲)ECASrt-PAStudies:

NINDSParts1and2–ResultsNINDSInvestigators.NEnglJMed1995;333(24):1581–1587.NINDSpart2,placeboNINDS,rt-PAmodifiedRankinScale(mRS)17.321.48.912.59.117.012.113.320.07.920.612.6%morert-PAtreatedpatientsinfavourableoutcome012345628rt-PAStudies:

NINDSParts1rt-PAStudies:ECASSIandII–DesignHackeetal.JAMA1995;274(13):1017–1025.Hackeetal.Neurology1999;53(Suppl7):S3–S14.Hackeetal.Lancet1998;352(9136):1245–1251.

ECASSIECASSII6-hourtimewindowPatients620800Dosage1.1mg/kg(max.100mg)0.9mg/kg(max.90mg)Inclusion

ClinicalsymptomsCT:Nobleed,nomajorearlyinfarctsignsPrimaryEndpointsmRSandBI*dichot.mRS(0–1vs2–6)Analysis

IntentiontoTreat(ITT)TargetPopulation(TP)

IntentiontoTreat(ITT)Alternativedichotomi-

sation(mRS0–2vs

3–6)*BI=BarthelIndex29rt-PAStudies:ECASSIandIIDesignStartedwith0–6hours,afterapproval0–3hoursitchangedto3–6hours,andlater3–5hoursbecauseofsafetyconcerns5–6hours,twosubstudies(A,B)Slowrecruitment,totalnumberofpatients547Symptom-andCT-based,ECASScriteria(largeinfarction)Dosage0.9mg/kg(max.dose90mg)

rt-PAStudies:ATLANTISClarketal.JAMA1999;288(21):2019–2026.Clarketal.Stroke2000;31(4):811–816.30Designrt-PAStudies:ATLANTISCGlobaloutcome(mRS0–1,BarthelIndex95–100,NIHSS0–1)day90,adjustedoddsratiowith95%confidenceinterval,n=2775Hackeetal.Lancet2004;363(9411):768–774.CombinedAnalysis:NINDS,ECASSI+II,ATLANTISTimeInterval(OTT)[min]Adjustedoddsratio1.5hOR2.8**3hOR1.5*4.5hOR1.4*6hOR“1.2”0.00.51.01.52.02.53.03.54.06012018024030036031Globaloutcome(mRS0–1,Barth2002年，歐洲藥品評(píng)估機(jī)構(gòu)授予使用rt-PA用于治療發(fā)病3小時(shí)內(nèi)的缺血性卒中患者的許可條件：(1)完成了一項(xiàng)前瞻性的用rt-PA治療發(fā)病3小時(shí)內(nèi)時(shí)間窗的患者的經(jīng)驗(yàn)的注冊(cè)登記(腦卒中溶栓的安全監(jiān)測(cè)研究，SITS-MOST)(2)完成一項(xiàng)前瞻性、隨機(jī)、安慰劑對(duì)照的rt-PA治療發(fā)病3至4.5小時(shí)腦卒中的試驗(yàn)，即ECASS-3。HackeW,etal.NEnglJMed.2008;359:1317–1329.WahlgrenN,etal.Lancet.2007;369:275–282.322002年，歐洲藥品評(píng)估機(jī)構(gòu)授予使用rt-PA用于治療發(fā)病3SITS-MOST:2YearsRandomisedControlledTrialsResultsRCTResultsMortalityIndependence3months(mRS0–2)sICH(4pointdeteriorationanybleeding)PreliminaryClinicalOutcome,95%CI0%6%10%15%20%25%40%50%55%45%2%4%12.513.815.348.451.054.28%SITS-MOST,WahlgrenNG.CerebrovascDis2005;19(Suppl2):156.33SITS-MOST:2YearsRandomisedSITS-MOST:DifferenceBetweenNew

andExperiencedCentres3monthsmortality%,95%CI10%15%20%25%RCTsAllSITS-MOSTExperiencedcentres*15.621.127.8Newcentres**13.917.320.711.813.615.610.612.514.6SITS-MOST,WahlgrenNG.CerebrovascDis2005;19(Suppl2):156.*Experiencedcentre: ParticipatedinECASSI/IIortreatedatleast5patientsbefore

joiningSITS.**Newcentre: Nosuchexperience.34SITS-MOST:DifferenceBetween擴(kuò)大時(shí)間窗溶栓——急性卒中治療13年來(lái)最大的進(jìn)步歐洲協(xié)作性急性卒中研究-3（ECASS3）結(jié)果解讀1995200835擴(kuò)大時(shí)間窗溶栓1995200835結(jié)論與使用安慰劑相比，在癥狀出現(xiàn)后3～4.5小時(shí)期間靜脈輸注阿替普酶，可顯著改善急性缺血性卒中病人的臨床轉(zhuǎn)歸；阿替普酶與有癥狀的顱內(nèi)出血較多相關(guān)。36結(jié)論與使用安慰劑相比，在癥狀出現(xiàn)后3～4.5小時(shí)期間靜脈輸注ECASS-3試驗(yàn)的意義和啟示ECASS3試驗(yàn)是自1995年NINDS試驗(yàn)后急性卒中治療領(lǐng)域中最大的進(jìn)步。強(qiáng)調(diào)必須停止對(duì)溶栓治療仍保持遲疑態(tài)度，以避免使大量患者喪失有效治療機(jī)會(huì)。ECASS3試驗(yàn)最重要的信息就是肯定溶栓有效。應(yīng)改變治療策略、救治過(guò)程，將能夠獲益的患者及時(shí)識(shí)別和正確處理。37ECASS-3試驗(yàn)的意義和啟示ECASS3試驗(yàn)是自1995年JapanAlteplaseClinicalTrial

J-ACT

APhaseIIIClinicalTrialinJapan日本rt-PA靜脈溶栓臨床試驗(yàn)38JapanAlteplaseClinicalTrial研究背景rt-PA靜脈溶栓治療已被全世界40國(guó)家批準(zhǔn)但是，在日本未獲批準(zhǔn)臨床應(yīng)用前瞻性、單一劑量、開(kāi)放性、多中心研究采用NINDS試驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn)0.6mg/kg（最大劑量60mg）10%推注、90%靜脈滴注，>60分鐘觀察終點(diǎn)有效性:3個(gè)月良好預(yù)后（mRS=0-1）安全性：治療36小時(shí)的s-ICH比例39研究背景rt-PA靜脈溶栓治療已被全世界40國(guó)家批準(zhǔn)39基本情況的比較（與NINDS試驗(yàn)比較）J-ACTNINDSpart2rt-PAn=103rt-PAn=168placebon=165平均年齡/年71±1069±1266±13女性%38%43%42%基線NIHSS中位數(shù)151415最小522最大303733卒中亞型%CE/At/Lac/other78/12/2/945/39/14/244/45/9/3BP(mmHg)SBP151±19153±22152±21DBP82±1285±1486±15纖維蛋白原(mg/dL)310±89311±102316±86血糖(mg/dL)141±48149±66149±78治療時(shí)間(min)151±2312012040基本情況的比較（與NINDS試驗(yàn)比較）J-ACTNINDS3個(gè)月預(yù)后評(píng)價(jià)ModifiedRankinScaleBarthelIndexNIHSS413個(gè)月預(yù)后評(píng)價(jià)ModifiedRankinScaleBa治療后36小時(shí)的ICH發(fā)生率J-ACTNINDStrialrt-PArt-PAplacebo（n=103）（n=312）（n=312）SymptomaticICH6（5.8%）20（6.4%）2（0.6%）Fatal1（1%）9（2.9%）1（0.3%）AsymptomaticICH26（25.2%）14（4.2%）9（2.6%）TotalICH32（31.1%）34（10.6%）11（3.2%）42治療后36小時(shí)的ICH發(fā)生率J-ACTNINDStrialAlteplasejustapprovedinJapan!October11,200543AlteplasejustapprovedinJap指南美國(guó)美國(guó)卒中協(xié)會(huì)（ASA）2003、2005、2007年、加拿大2006年、澳大利亞2007年的指南均指出應(yīng)在3小時(shí)內(nèi)溶栓：建議給缺血性卒中發(fā)病3h內(nèi)的入選患者應(yīng)用靜脈r-tPA治療（0.9mg/kg，最大劑量90mg）（Ⅰ類，A級(jí)）。（1）不推薦靜脈鏈激酶治療卒中（Ⅲ類，A級(jí)）。（2）不推薦在臨床試驗(yàn)之外靜脈給予安克洛酶、替奈普酶、瑞替普酶、去氨普酶、尿激酶或其他血栓溶解劑（Ⅲ類，C級(jí)）。日本：日本本國(guó)的指南推薦rt-PA劑量為0.6mg/kg體重，最大量60mg。44指南美國(guó)美國(guó)卒中協(xié)會(huì)（ASA）2003、2005、20指南歐洲卒中協(xié)會(huì)（ESO）2008年指南：發(fā)病3小時(shí)以外的急性缺血性卒中患者靜脈使用rtPA溶栓可能是有益的（I級(jí)推薦，B級(jí)證據(jù)），但不推薦為常規(guī)臨床實(shí)踐;多模式影像檢查標(biāo)準(zhǔn)對(duì)于溶栓治療的患者選擇可能有幫助，但不推薦為常規(guī)（III級(jí)推薦，C級(jí)證據(jù)）；在經(jīng)過(guò)選擇的18歲以下或80歲以上患者中也可用（III級(jí)推薦，C級(jí)證據(jù)）45指南歐洲卒中協(xié)會(huì)（ESO）2008年指南：452008年AHA/ASA放寬腦卒中溶栓時(shí)間窗適合卒中3小時(shí)內(nèi)用rt-PA治療的患者應(yīng)按2007年指南的推薦治療。應(yīng)給予符合卒中后3～4.5hrt-PA治療條件的患者溶栓治療（I類建議，B級(jí)證據(jù)）。雖然rt-PA治療的更長(zhǎng)的時(shí)間窗已正式完成測(cè)試，應(yīng)避免評(píng)估和開(kāi)始治療的延誤，因?yàn)樵皆缰委煾纳频臋C(jī)會(huì)越大。delZoppo:Stroke,Volume40(8).August2009.2945-2948462008年AHA/ASA放寬腦卒中溶栓時(shí)間窗適合卒中3小時(shí)內(nèi)以下任何一種額外排除標(biāo)準(zhǔn)：患者年齡超過(guò)80歲，口服抗凝劑且國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值（INR）≦1.7，基線NIHSS評(píng)分﹥25，同時(shí)有卒中史和糖尿病。這些排除標(biāo)準(zhǔn)的患者在卒中后3～4.5h時(shí)間窗用rt-PA靜脈注射治療療效沒(méi)有很好地建立起來(lái)（IIb類建議，C級(jí)證據(jù)）,需要進(jìn)一步研究。delZoppo:Stroke,Volume40(8).August2009.2945-294847以下任何一種額外排除標(biāo)準(zhǔn)：delZoppo:Stroke中國(guó)溶栓治療“九五”公關(guān)課題協(xié)作組52個(gè)醫(yī)療單位觀察UK治療急性腦梗死（發(fā)病6小時(shí)內(nèi)）。多中心隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照臨床研究A組155例，接受UK150萬(wàn)IU；B組162例，接受UK100萬(wàn)IU；C組148例，接受安慰劑。采用歐洲卒中量表（ESS）、Barthel指數(shù)（BI）及改良Rankin量表（MRS）評(píng)價(jià)神經(jīng)功能狀況。90天的致殘率及恢復(fù)率3組有明顯差異，A組、B組優(yōu)于C組，A組與B組之間無(wú)明顯差異，總死亡率3組之間無(wú)明顯差異，腦內(nèi)出血發(fā)生率無(wú)明顯差異。結(jié)論認(rèn)為靜脈應(yīng)用UK對(duì)急性腦梗死有效且相對(duì)安全?國(guó)家”九五”公關(guān)課題協(xié)作組.急性腦梗死六小時(shí)以內(nèi)的靜脈溶栓治療.中華神經(jīng)科雜志2002,35:210-21348中國(guó)溶栓治療“九五”公關(guān)課題協(xié)作組52個(gè)醫(yī)療單位觀察UK治療溶栓藥物選擇rt-PA美國(guó)、歐盟、加拿大、澳大利亞、中國(guó)等以A級(jí)推薦的首選溶栓藥物。鏈激酶高的出血并發(fā)癥和不良預(yù)后被國(guó)際上摒棄。尿激酶只有中國(guó)批準(zhǔn)使用尿激酶用于缺血性腦卒中的溶栓治療。不過(guò)中國(guó)卒中指南仍首先推薦使用rtPA*2007美國(guó)缺血性卒中早期治療指南不推薦臨床試驗(yàn)之外使用瑞替普酶、去氨普酶、替奈普酶、安克洛酶、尿激酶等溶栓治療（III類建議，證據(jù)水平C)。中國(guó)腦血管病防治指南經(jīng)過(guò)嚴(yán)格選擇的<3H的AIS,應(yīng)積極采用溶栓治療,首選rtPA,在無(wú)條件采用rtPA時(shí)可采用尿激酶替代49溶栓藥物選擇rt-PA美國(guó)、歐盟、加拿大、澳大利亞、中國(guó)等以發(fā)病3小時(shí)和3～4.5小時(shí)內(nèi)靜脈溶栓的指南推薦指南推薦2007ASA/AHA2008ESO發(fā)病3小時(shí)內(nèi)缺血性卒中患者，靜脈應(yīng)用rt-PA(0.9mg/kg，最大劑量90mg)，其10％劑量推注，余量持續(xù)60分鐘輸注完（I類證據(jù)，A級(jí)推薦）2008ESOupdate推薦在缺血性卒中癥狀發(fā)作4.5小時(shí)內(nèi)

給予靜脈rt-PA(0.9毫克/公斤體重,最大劑量90毫克)，其中10%靜脈注射，剩余藥物60分鐘靜脈點(diǎn)滴(I級(jí)推薦,A級(jí)證據(jù))，盡管3~4.5小時(shí)的使用超出目前歐洲適應(yīng)癥的使用范圍。2009ASA/AHAupdate卒中后3－4.5小時(shí)內(nèi)用rt-PA溶栓治療應(yīng)該在合適的病人中實(shí)施。（I類建議，B級(jí)證據(jù)）2010中國(guó)指南對(duì)缺血性腦卒中發(fā)病3h內(nèi)（I級(jí)推薦，A級(jí)證據(jù)）和3～4.5h（I級(jí)推薦，B級(jí)證據(jù)）的患者，應(yīng)根據(jù)適應(yīng)癥嚴(yán)格篩選患者，盡快靜脈給予rt-PA溶栓治療。50發(fā)病3小時(shí)和3～4.5小時(shí)內(nèi)靜脈溶栓的指南推薦指南推薦200動(dòng)脈溶栓尿激酶原（prourokinase）為尿激酶無(wú)活性單鏈的前體，具明顯的纖溶特性。PROACT試驗(yàn)為用尿激酶原（P-UK）進(jìn)行溶栓的臨床研究，發(fā)病6小時(shí)之內(nèi)，MCA阻塞。PROACTII試驗(yàn)是在上述基礎(chǔ)上進(jìn)行的。共180例，平均NIHSS17分，平均起病時(shí)間5.3小時(shí)，90天后觀察選擇合適的病人在發(fā)病6小時(shí)內(nèi)做動(dòng)脈溶栓是安全有效的。delZoppoGetal:PROACTStroke1998;29:4-11FurlanAJetal:PROACTIIStroke1999;30:234(abstr)51動(dòng)脈溶栓尿激酶原（prourokinase）為尿激酶無(wú)活性單動(dòng)脈溶栓不具有令人滿意的成本效益比，風(fēng)險(xiǎn)效益優(yōu)勢(shì)尚待確定Cochrane匯總分析，動(dòng)脈溶栓成本效益比和風(fēng)險(xiǎn)效益比評(píng)價(jià)中的可信區(qū)間過(guò)寬，顯著增加了風(fēng)險(xiǎn)效益比的不確定性動(dòng)脈溶栓并未使得出血風(fēng)險(xiǎn)降低靜脈溶栓是治療缺血性卒中行之有效的治療手段。目前在全世界，靜脈溶栓率尚較低，尚待進(jìn)一步推廣和普及，在這種情況下，盲目開(kāi)展更加昂貴和復(fù)雜的動(dòng)脈溶栓無(wú)異于浪費(fèi)醫(yī)療資源52動(dòng)脈溶栓不具有令人滿意的成本效益比，風(fēng)險(xiǎn)效益優(yōu)勢(shì)尚待確定Co提要概況溶栓治療各國(guó)指南其他藥物治療總結(jié)53提要概況53急性期治療-一般處理如何調(diào)控血壓？早期是否降壓？降壓目標(biāo)值是多少？何時(shí)開(kāi)始恢復(fù)原用降壓藥物？選用何種藥物？仍然缺乏研究證據(jù)54急性期治療-一般處理如何調(diào)控血壓？仍然缺乏研究證據(jù)54研究表明：多數(shù)患者在卒中后24小時(shí)內(nèi)血壓自發(fā)降低，病情穩(wěn)定而無(wú)顱內(nèi)高壓或其他嚴(yán)重并發(fā)癥的患者，24小時(shí)后血壓水平基本可反映其病前水平LancetNeurol.2009,8(10):938-48.中華神經(jīng)科雜志,2006,39:10-1555研究表明：多數(shù)患者在卒中后24小時(shí)內(nèi)血壓自發(fā)降低，病情穩(wěn)定而(1)缺血性腦卒中后24小時(shí)內(nèi)血壓升高的患者應(yīng)謹(jǐn)慎處理。應(yīng)先處理緊張焦慮、疼痛、惡心嘔吐及顱內(nèi)壓增高等情況。血壓持續(xù)升高，收縮壓≥200mmHg或舒張壓≥110mmHg，或伴有嚴(yán)重心功能不全、主動(dòng)脈夾層、高血壓腦病，可予謹(jǐn)慎降壓治療，并嚴(yán)密觀察血壓變化，必要時(shí)可靜脈使用短效藥物(如拉貝洛爾、尼卡地平等)，最好應(yīng)用微量輸液泵，避免血壓降得過(guò)低56(1)缺血性腦卒中后24小時(shí)內(nèi)血壓升高的患者應(yīng)謹(jǐn)慎處理。應(yīng)(2)有高血壓病史且正在服用降壓藥者，如病情平穩(wěn)，可于卒中后24小時(shí)開(kāi)始恢復(fù)使用降壓藥物(3)準(zhǔn)備溶栓者，血壓應(yīng)控制在收縮壓<180mmHg、舒張壓<100mmHg(4)卒中后低血壓的患者應(yīng)積極尋找和處理原因，必要時(shí)可采用擴(kuò)容升壓措施57(2)有高血壓病史且正在服用降壓藥者，如病情平穩(wěn)，可于卒中SelweynAP.AmJCardiol.2003.抗栓藥物及作用機(jī)制FondaparinuxVKA血小板膠原白細(xì)胞血小板血栓素A2vWFADP阿司匹林氯吡格雷

激活的血小板GPⅡb/Ⅲa抑制劑血小板聚集纖維蛋白原交聯(lián)纖維蛋白血栓纖維蛋白降解纖溶酶組織因子途徑抑制物抗凝血酶抗凝血酶纖維蛋白原直接凝血酶抑制劑凝血級(jí)聯(lián)反應(yīng)組織因子X(jué)a因子凝血酶凝血酶原低分子肝素普通肝素低分子肝素普通肝素低分子肝素

溶栓劑58SelweynAP.AmJCardiol.2003.抗抗凝治療盡管指南沒(méi)有推薦,抗凝治療急性腦梗死在國(guó)外仍然十分普遍.常用藥物：低分子肝素、華法令；監(jiān)測(cè)：凝血酶原時(shí)間、凝血時(shí)間等。59抗凝治療盡管指南沒(méi)有推薦,抗凝治療急性腦梗死在國(guó)外仍然十分血小板黏附激活、聚集血細(xì)胞凝血瀑布激活血栓纖維蛋白原纖維蛋白纖維蛋白交聯(lián)纖維蛋白降解纖溶酶纖溶抗凝抗血小板動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂－＋抗凝治療:能十分有效的防治血栓形成60血小板黏附激活、聚集血細(xì)胞凝血瀑布激活血栓纖維蛋白原纖維蛋白急性期患者可以使用抗凝藥物嗎？Cochrane系統(tǒng)評(píng)價(jià)納入24項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，共23,748例患者，結(jié)果顯示：抗凝藥治療不能降低隨訪期末病死率隨訪期末的死亡或殘疾率亦無(wú)顯著下降抗凝治療能降低缺血性腦卒中的復(fù)發(fā)率，但被癥狀性顱內(nèi)出血率增加抵消抗凝治療可以降低肺栓塞和深靜脈血栓形成發(fā)生率，但也被顱外出血率增加抵消心臟內(nèi)或動(dòng)脈內(nèi)血栓、動(dòng)脈夾層和椎基底動(dòng)脈梗死等特殊亞組尚無(wú)證據(jù)顯示抗凝治療的凈療效新方向：有效、副作用小、不監(jiān)測(cè)(如阿加曲斑、利伐沙班類等)，待研究61急性期患者可以使用抗凝藥物嗎？Cochrane系統(tǒng)評(píng)價(jià)納入2哪些特殊患者需要抗凝治療？沒(méi)有發(fā)現(xiàn)抗凝治療對(duì)任何卒中亞型的凈益處盡管缺乏證據(jù),但一些專家意見(jiàn)在經(jīng)過(guò)選擇的患者中應(yīng)用，如：心源性栓塞并且再栓塞風(fēng)險(xiǎn)很高動(dòng)脈夾層重度動(dòng)脈閉塞患者手術(shù)前其他：人工瓣膜等ESOguideline.CerebrovascDis2008;25:457–50762哪些特殊患者需要抗凝治療？沒(méi)有發(fā)現(xiàn)抗凝治療對(duì)任何卒中亞型的凈進(jìn)展性卒中可以聯(lián)合用藥嗎？如何定義進(jìn)展性卒中尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)不同機(jī)制抗血小板藥物聯(lián)用？抗血小板+抗凝？抗血小板+降纖？抗血小板+抗凝+降纖？

進(jìn)展性卒中的治療缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)，待研究63進(jìn)展性卒中可以聯(lián)合用藥嗎？如何定義進(jìn)展性卒中尚無(wú)統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)63心源性卒中溶栓與抗凝的問(wèn)題如果在溶栓時(shí)間窗內(nèi)是否溶栓？

心源性卒中不是溶栓的禁忌癥，NINDS研究、ECASS研究和ATLANTIS研究均未排除心源性卒中的患者如果不溶栓，是否抗凝？何時(shí)開(kāi)始抗凝？

心源性腦栓塞抗凝時(shí)機(jī)的問(wèn)題有爭(zhēng)論

在TIA或小卒中后，可以立即開(kāi)始抗凝治療；但神經(jīng)影像學(xué)檢查顯示大面積梗死(例如超過(guò)MCA供血區(qū)1/3面積)的嚴(yán)重卒中，應(yīng)數(shù)周后再開(kāi)始抗凝治療(如4周)，這種決策應(yīng)做到個(gè)體化64心源性卒中溶栓與抗凝的問(wèn)題如果在溶栓時(shí)間窗內(nèi)是否溶栓？抗凝-推薦意見(jiàn)對(duì)大多數(shù)急性缺血性腦卒中患者，不推薦無(wú)選擇地早期進(jìn)行抗凝治療(I級(jí)推薦，A級(jí)證據(jù))關(guān)于特殊患者的抗凝治療，可在謹(jǐn)慎評(píng)估風(fēng)險(xiǎn)/效益比后慎重選擇(IV級(jí)推薦，D級(jí)證據(jù))使用溶栓治療后又需要抗凝治療的特殊患者，不推薦在24小時(shí)內(nèi)使用抗凝劑(I級(jí)推薦，B級(jí)證據(jù))65抗凝-推薦意見(jiàn)對(duì)大多數(shù)急性缺血性腦卒中患者，不推薦無(wú)選擇地早血栓素A2抑制劑乙酰水楊酸(阿司匹林，ASA)磷酸二酯酶抑制劑潘生丁ADP-受體拮抗劑氯吡格雷（波立維）噻氯匹定（抵克立得）糖蛋白(GP)IIb/IIIa阻滯劑靜脈:阿昔單抗,eptifibatide,tirofiban具有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的抗血小板藥物66血栓素A2抑制劑具有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)的抗血小板藥物66ADP=adenosinediphosphate,TXA2=thromboxaneA2,COX=cyclooxygenase.SchaferAI.AmJMed.

1996;101:199-209.膠原

凝血酶

TXA2ADPTXA2ADP磷酸二酯酶ADP(纖維蛋白原受體)GPIIb/IIIa激活COX氯吡格雷鹽酸噻氯匹定阿司匹林雙嘧達(dá)莫cAMPGPIIb/IIIa受體阻滯劑抗血小板治療67ADP=adenosinediphosphate,T急性期抗血小板治療循證概述68急性期抗血小板治療循證概述68近年來(lái)腦卒中二級(jí)預(yù)防指南

抗血小板推薦衍變69近年來(lái)腦卒中二級(jí)預(yù)防指南

抗血小板推薦衍變69危險(xiǎn)降低(%)血管事件(%)阿司匹林對(duì)照阿司匹林劑量(mg/d)23±216.012.9所有劑量13±819.417.3<7532±615.210.975–15026±314.811.5160–32519±317.214.5500–150000.51.01.52.0有利于阿司匹林不利于阿司匹林治療獲益P<.0001AntithromboticTrialists’Collaboration.BMJ.2002;324:71-86.阿司匹林長(zhǎng)期應(yīng)用最佳劑量是100（75-150）mg/d70危險(xiǎn)降低血管事件(%)阿司匹林劑量23±216.012.長(zhǎng)期使用，持續(xù)獲益利于阿司匹林利于安慰劑RR（95％CI）危險(xiǎn)降低全因死亡0.75(0.71-0.81)25％心血管死亡0.62(0.55-0.71)38％冠心病死亡0.62(0.51-0.75)38％卒中死亡0.62(0.48-0.80)38％前瞻性觀察24年顯示阿司匹林長(zhǎng)期使用，持續(xù)獲益00.51Long-termAspirinUseandMortalityinWomen，ARCHINTERNMED/VOL167,MAR26,2007，56279439例30－55歲美國(guó)注冊(cè)健康女護(hù)士，問(wèn)卷調(diào)查，隨訪24年71長(zhǎng)期使用，持續(xù)獲益利于阿司匹林利于阿司匹林經(jīng)濟(jì)效益學(xué)最佳BMJ，327;1264。每預(yù)防1例事件所需費(fèi)用阿司匹林最低604020阿司匹林基本降壓治療強(qiáng)化降壓治療他汀氯吡格雷3.512.618.360.161.4每預(yù)防1例事件的費(fèi)用（千英鎊）*5年心血管事件風(fēng)險(xiǎn)大于10％的人群72阿司匹林經(jīng)濟(jì)效益學(xué)最佳BMJ，327;1264。每預(yù)防1例推薦大多數(shù)患者卒中發(fā)作后24－48小時(shí)內(nèi)口服阿司匹林不推薦急性腦梗死患者單獨(dú)應(yīng)用氯吡格雷或氯吡格雷＋阿司匹林除臨床試驗(yàn)外，不推薦靜脈應(yīng)用拮抗糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體的抗血小板藥物由于增加嚴(yán)重顱內(nèi)出血并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，不推薦對(duì)中至重度卒中患者進(jìn)行緊急抗凝治療73推薦大多數(shù)患者卒中發(fā)作后24－48小時(shí)內(nèi)口服阿司匹林73出血并發(fā)癥胃腸道刺激癥狀其他：腹瀉、皮疹等不良反應(yīng)阿司匹林的副作用74阿司匹林的副作用74波立維更強(qiáng)血管保護(hù)，更高?；颊攉@益更多

CAPRIE在CAPRIE研究中，對(duì)所有動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成高?；颊撸ê毖宰渲?中，波立維75mg比阿司匹林相比顯示出優(yōu)越臨床療效及良好的安全性，并且這些益處在更高危的發(fā)生血栓性事件的患者（包括卒中）中，進(jìn)一步被放大。MATCH

MATCH研究顯示，對(duì)特定的更高危缺血性腦血管病患者，在含波立維75mg標(biāo)準(zhǔn)治療的基礎(chǔ)上增加阿司匹林沒(méi)有獲得更多的臨床益處(療效/風(fēng)險(xiǎn)比)根據(jù)CAPRIE和MATCH的結(jié)果,單獨(dú)使用波立維在缺血性腦血管患者的二級(jí)預(yù)防中療效確定，對(duì)于更高危的缺血性腦血管患者療效進(jìn)一步放大75波立維更強(qiáng)血管保護(hù)，更高?；颊攉@益更多 CAPRIEM腦卒中預(yù)防中抗血小板藥物

分層用藥III高危缺血性卒中或TIA,伴有1.動(dòng)脈粥樣硬化性動(dòng)脈狹窄2.有重要危險(xiǎn)因素（糖尿病、CHD、代謝綜合癥、持續(xù)吸煙）氯吡格雷II中危其他缺血性卒中或TIA阿司匹林或氯吡格雷I低危只有危險(xiǎn)因素的高危人群（一級(jí)預(yù)防）阿司匹林IV極高危阿司匹林+氯吡格雷腦動(dòng)脈支架或其他成形動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞事件76腦卒中預(yù)防中抗血小板藥物

分層用藥III缺血性卒中或TIA,降纖治療巴曲酶（東菱克栓酶）來(lái)自蝮科（Clotalidae）具竅屬（Bothoops）矛頭種（Atrox）Moojeni亞種，原產(chǎn)地巴西。是由32個(gè)氨基酸和糖所構(gòu)成的糖蛋白。SDS電泳呈單一色譜帶，HPLC單峰。分子量36000。藥代動(dòng)力學(xué)：清除半衰期（10Bu）5.9小時(shí)，完全消失48小時(shí)。藥理作用：1)降低纖維蛋白原；2)改善末梢循環(huán)和微循環(huán)；3)抑制血栓形成；4)繼發(fā)性溶栓作用；5)再灌注損傷的神經(jīng)保護(hù)作用。77降纖治療巴曲酶（東菱克栓酶）來(lái)自蝮科（Clotalidae）一組多中心、雙盲、安慰劑平行對(duì)照有關(guān)巴曲酶治療急性腦梗塞的臨床研究于2000年初發(fā)表，共收集病例153例，最后參加評(píng)定141例。試驗(yàn)組72例，對(duì)照組69例。病例為發(fā)病72小時(shí)內(nèi)的頸內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)腦梗塞。方法：在維腦路通200mg靜滴每日一次基礎(chǔ)上，試驗(yàn)組用巴曲酶10Bu、5Bu、5Bu隔日一次。對(duì)照組為生理鹽水0.5ml隔日一次。結(jié)果：采用歐洲卒中評(píng)分（ESS）。試驗(yàn)組第2天ESS分值開(kāi)始升高，第6天兩組有顯著差異（P<0.05)。副反應(yīng)：鼻腔出血1例，皮下淤斑1例。結(jié)論：巴曲酶治療急性腦梗塞療效肯定，比較安全。中風(fēng)與神經(jīng)疾病雜志2000；17：27-3078一組多中心、雙盲、安慰劑平行對(duì)照有關(guān)巴曲酶治療急性腦梗塞的臨降纖酶來(lái)自中國(guó)產(chǎn)尖吻蝮蛇和白眉蝮蛇，精制提純，據(jù)稱色譜帶為單一的。降纖酶治療急性腦梗塞的臨床再評(píng)價(jià)2244例急性腦梗塞發(fā)病24h內(nèi),隨機(jī),雙盲,安慰劑對(duì)照。治療組1144例；對(duì)照組1000例。降纖酶10IU，隔日5IU,5IU,ivDrip終點(diǎn)：NFDS（2周）、BI（3月）、病死率（3月、1年）、復(fù)發(fā)率（1年）結(jié)果：1）降解FIB有效；2）臨床療效兩組相同。中華神經(jīng)科雜志2000；33：263-26779降纖酶來(lái)自中國(guó)產(chǎn)尖吻蝮蛇和白眉蝮蛇，精制提純，據(jù)稱色譜帶為單中藥治療使用較多，如丹參，川芎，葛根，安宮牛黃注射液等，都可靜脈滴注，但存在兩個(gè)大問(wèn)題：1）多數(shù)是復(fù)方制劑，不了解發(fā)揮作用的單成分物質(zhì)；2）缺乏多中心隨機(jī)雙盲安慰劑對(duì)照分析，療效和安全性缺乏客觀的數(shù)據(jù)，因此難以進(jìn)入國(guó)際市場(chǎng)。80中藥治療使用較多，如丹參，川芎，葛根，安宮牛黃注射液等，都可QUEST的提示入院經(jīng)過(guò)、以及3月隨訪數(shù)據(jù)96％CT、37％MRI99％靜脈輸液、69％中醫(yī)藥腦梗死治療rt-PA2%、UK3％（溶栓治療5%）肝素類治療15％（皮下）、3％（靜脈）抗血小板84％（阿司匹林77％）86％患者出院后回家mRS0-1占45％23％北京2007年4月14日，研究者會(huì)議81QUEST的提示入院經(jīng)過(guò)、以及3月隨訪數(shù)據(jù)23％北京2007CARDs-China的提示上海市280例數(shù)據(jù)結(jié)果<6小時(shí)49％、>12小時(shí)占42.3％腦梗死73.6％、ICH20.3％OCSP分型：前循環(huán)病變占70.6％TACS26.6％、PACS44％、LACS19.8％、POCS9.7％所有腦梗死治療數(shù)據(jù)中醫(yī)藥 83.3％溶栓 2.7％抗血小板治療 63.3％82CARDs-China的提示上海市280例數(shù)據(jù)結(jié)果82腦保護(hù)劑治療鈣離子拮抗劑胞二磷膽堿谷氨酸拮抗劑新型自由基清除劑83腦保護(hù)劑治療鈣離子拮抗劑83神經(jīng)保護(hù)常用神經(jīng)保護(hù)劑的臨床研究現(xiàn)狀:依達(dá)拉奉、胞二磷膽堿、cerebrolysin等在國(guó)內(nèi)使用較廣，國(guó)內(nèi)外有一些隨機(jī)安慰劑對(duì)照試驗(yàn)或Meta-分析顯示其療效和安全性

神經(jīng)保護(hù)劑的療效與安全性尚需開(kāi)展更多高質(zhì)量臨床試驗(yàn)進(jìn)一步證實(shí)84神經(jīng)保護(hù)常用神經(jīng)保護(hù)劑的臨床研究現(xiàn)狀:84其他療法研究現(xiàn)狀：丁基苯肽、人尿激肽原酶是近年國(guó)內(nèi)開(kāi)發(fā)的Ⅰ類新藥，一些隨機(jī)、雙盲、安慰劑對(duì)照試驗(yàn)顯示其有效和安全高壓氧和亞低溫的療效和安全性還需開(kāi)展高質(zhì)量的隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)證實(shí)85其他療法研究現(xiàn)狀：85提要概況溶栓治療各國(guó)指南其他藥物治療總結(jié)86提要概況86總結(jié)缺血性腦卒中急性期的藥物治療盡管種類很多，也有一定療效，但迄今為止，只有rt-PA和阿司匹林是有明確循證醫(yī)學(xué)證據(jù)?？鼓幵谀承┣闆r下有效。還是應(yīng)該強(qiáng)調(diào)預(yù)防為主，不論是一級(jí)預(yù)防還是二級(jí)預(yù)防都極為重要。87總結(jié)缺血性腦卒中急性期的藥物治療盡管種類很多，也有一定thankyou88thankyou88

護(hù)理教學(xué)查房89護(hù)理教學(xué)查房89什么是護(hù)理教學(xué)查房需要注意什么如何開(kāi)展90什么是需要注如何90一、護(hù)理教學(xué)查房的概念是以臨床護(hù)理教學(xué)為目的、以病例為引導(dǎo)（casebasedstudyCBS)、、以問(wèn)題為基礎(chǔ)(problembasedlearningPBL)、以護(hù)理程序?yàn)榭蚣?PBL與病程相結(jié)合的護(hù)理查房。旨在培養(yǎng)學(xué)生理論與實(shí)踐相結(jié)合的能力，并提高其綜合能力。91一、護(hù)理教學(xué)查房的概念是以臨床護(hù)理教學(xué)為目解決臨床實(shí)際工作的疑難問(wèn)題，評(píng)價(jià)護(hù)理計(jì)劃、護(hù)理措施的落實(shí)與效果，確保護(hù)理工作質(zhì)量提高教學(xué)質(zhì)量及護(hù)理實(shí)習(xí)生及帶教老師的綜合素質(zhì)。目的意義92解決臨床實(shí)際工作的疑難問(wèn)題，評(píng)價(jià)護(hù)理計(jì)劃、提高教學(xué)質(zhì)量及護(hù)理教學(xué)查房的方法預(yù)告式方法隨機(jī)式方法事先告知查房的內(nèi)容，積極準(zhǔn)備（看病例、查體、查閱資料、提問(wèn)題）是臨床最常采用的教學(xué)查房方法。臨時(shí)的、隨機(jī)的晨交班后的床旁查房急重癥病人查房

93教學(xué)查房的方法預(yù)告式方法隨機(jī)式方法事先告知查房的內(nèi)容三、護(hù)理教學(xué)查房的類型按教學(xué)查房的護(hù)理能級(jí)分類：

1、由護(hù)士長(zhǎng)或護(hù)理部組織的教學(xué)查房：方式：以疾病或問(wèn)題為重點(diǎn)病例選擇：疑難、危重、大手術(shù)病人、新技術(shù)開(kāi)展項(xiàng)目等2、由帶教老師組織的教學(xué)查房：方式：以教學(xué)大綱、計(jì)劃、課程要求為重點(diǎn)病例選擇：以典型病例為主94三、護(hù)理教學(xué)查房的類型按教學(xué)查房的護(hù)理能級(jí)分類：1、由護(hù)士根據(jù)教學(xué)查房的內(nèi)容分類：以病人為中心的護(hù)理程序查房以護(hù)理程序?yàn)榭蚣苓M(jìn)行分析、討論及補(bǔ)充，以檢查護(hù)生解決實(shí)際問(wèn)題的能力。以護(hù)理質(zhì)量為中心的評(píng)價(jià)性查房床前由責(zé)任護(hù)生簡(jiǎn)要匯報(bào)例、帶教老師補(bǔ)充，護(hù)士長(zhǎng)在每個(gè)責(zé)任組抽查2、3名危重、新入院或大手術(shù)病人，以檢查工作職責(zé)落實(shí)及工作質(zhì)量，協(xié)助護(hù)士解決疑難問(wèn)題.（護(hù)理部查房形式）以護(hù)理技術(shù)為中心的操作性查房有一定難度的護(hù)理技術(shù)作為教學(xué)查房?jī)?nèi)容，如：三腔二囊管的應(yīng)用及壓力測(cè)定、胸腔閉式引流瓶的更換。重點(diǎn)：操作流程、注意事項(xiàng)及管理方法示教或指導(dǎo)。以護(hù)理管理為中心的管理性查房：由護(hù)士長(zhǎng)主持，查各班工作職責(zé)落實(shí)、病區(qū)管理、查對(duì)制度、消毒隔離制度等落實(shí)情況目的：增強(qiáng)護(hù)生管理意識(shí)、全方位承擔(dān)護(hù)士的技術(shù)責(zé)任與管理責(zé)任。（護(hù)理部查房形式)123495根據(jù)教學(xué)查房的內(nèi)容分類：以病人為中心的護(hù)理程序查房以護(hù)理程序按教學(xué)查房的指導(dǎo)思想分類：傳統(tǒng)的護(hù)理查房整體護(hù)理查房②以護(hù)理程序?yàn)榭蚣懿榉恳詥?wèn)題為基線展開(kāi)討論，帶教老師對(duì)討論的問(wèn)題進(jìn)行點(diǎn)評(píng)與小結(jié).從評(píng)估、診斷計(jì)劃、實(shí)施、評(píng)價(jià)五個(gè)步驟進(jìn)行討論與評(píng)價(jià)⑴病人得到了什么樣的護(hù)理?⑵護(hù)士為病人解決什么問(wèn)題?⑶病人是否達(dá)到健康目標(biāo)?①+②兩種方式的結(jié)合①以問(wèn)題為基礎(chǔ)查房從疾病的病因病理、臨床表現(xiàn)、治療護(hù)理等作為討論的重點(diǎn)。缺點(diǎn)：A重知識(shí)的傳授而輕能力的培養(yǎng)B只見(jiàn)疾病不見(jiàn)人C與業(yè)務(wù)學(xué)習(xí)相混該種查房模式現(xiàn)已少用96按教學(xué)查房的指導(dǎo)思想分類：傳統(tǒng)的護(hù)理查房整體護(hù)理查房②以護(hù)理以問(wèn)題為基礎(chǔ)（PBL）三、教學(xué)查房的指導(dǎo)思想以護(hù)理程序?yàn)榭蚣苷w護(hù)理查房97以問(wèn)題為基礎(chǔ)（PBL）三、教學(xué)查房的以護(hù)理程序整體護(hù)理查房91評(píng)估2診斷3計(jì)劃5評(píng)價(jià)4實(shí)施護(hù)理程序?yàn)榭蚣懿∪?81評(píng)估2診斷3計(jì)劃5評(píng)價(jià)4實(shí)施護(hù)理程序?yàn)榭蚣懿∪?8以問(wèn)題為基礎(chǔ)（PBL）123以問(wèn)題為基礎(chǔ)學(xué)生為中心教師為導(dǎo)向99以問(wèn)題為基礎(chǔ)（PBL）123以問(wèn)題為基礎(chǔ)學(xué)生為中心教師為導(dǎo)向整體護(hù)理查房護(hù)理程序PBL100整體護(hù)理查房護(hù)理程序PBL100護(hù)理教學(xué)查房病例的選擇1普通病例2疑難危重病例3新業(yè)務(wù)、新技術(shù)101護(hù)理教學(xué)查房病例的選擇1普通病例2疑難危重病例3新業(yè)務(wù)、新技四、護(hù)理教學(xué)查房制度查房次數(shù)：1次/月，1小時(shí)左右1查房對(duì)象：現(xiàn)住院病人2查房者要求：被查者：實(shí)習(xí)同學(xué)、護(hù)士查房者：帶教老師或護(hù)士長(zhǎng)3教學(xué)查房要求：（1）學(xué)生（主查護(hù)士）按護(hù)理程序匯報(bào)病史（2）老師對(duì)查房?jī)?nèi)容進(jìn)行補(bǔ)充、提問(wèn)、討論（3）老師總結(jié)和點(diǎn)評(píng)，對(duì)學(xué)生不足提出改進(jìn)措施（4）老師評(píng)價(jià)4102四、護(hù)理教學(xué)查房制度查房次數(shù)：1次/月，1小時(shí)左右1查房對(duì)象五、護(hù)理教學(xué)查房的程序1、查房前準(zhǔn)備2、床旁查房3、評(píng)價(jià)、總結(jié)查房103五、護(hù)理教學(xué)查房的程序1、查房前準(zhǔn)備2、床旁查房3、評(píng)價(jià)、總1、查房前的準(zhǔn)備老師的準(zhǔn)備(1)(2)病人的準(zhǔn)備(3)查房人的站位4(4)(5)學(xué)生的準(zhǔn)備物品的準(zhǔn)備1041、查房前的準(zhǔn)備老師的準(zhǔn)備(1)(2)病人的準(zhǔn)備(3)查房人四、教學(xué)查房的實(shí)施

（以帶教老師教學(xué)查房為例）（一）、查房準(zhǔn)備與要求：1、查房前準(zhǔn)備：提前2-3天確定病人、明確查房目標(biāo)（根據(jù)教學(xué)大綱要求，并告知相關(guān)人員）、查閱相關(guān)資料2、物品準(zhǔn)備：車或治療盤、病歷、聽(tīng)診器、血壓計(jì)、消毒洗手液、手電筒、?？莆锲返?、查房人員：要求參加的人員105四、教學(xué)查房的實(shí)施

（以帶教老師教學(xué)查房教學(xué)查房程序

查房準(zhǔn)備與要求

4、查房人員的站位：（可根據(jù)實(shí)際情況進(jìn)行調(diào)整）

病人右側(cè)病人左側(cè)床尾主查護(hù)生(士)責(zé)任護(hù)生或輔查護(hù)其他護(hù)生、及指導(dǎo)老師生、護(hù)士長(zhǎng)護(hù)士（帶教老師）（護(hù)理部人員）護(hù)師、護(hù)士

106教學(xué)查房程序

查房準(zhǔn)備與要求

4、查房人員的站位：（可根據(jù)實(shí)教學(xué)查房的程序

（查房準(zhǔn)備與要求）5、查房時(shí)限：一般為1小時(shí)左右6、查房?jī)?nèi)容：要求以病人為中心，以護(hù)理程序?yàn)榭蚣?，以解決護(hù)理問(wèn)題為目的，突出對(duì)重點(diǎn)內(nèi)容的討論，并制定解決方案，達(dá)到護(hù)理教學(xué)目標(biāo)7、注重啟發(fā)式教學(xué)方法，激發(fā)護(hù)生學(xué)習(xí)積極性107教學(xué)查房的程序

（查房準(zhǔn)備與要求）5、查房時(shí)限：一般為1小時(shí)2、床旁查房老師說(shuō)明目的（1）（2）主查人護(hù)理評(píng)估（3）（4）主查人評(píng)價(jià)責(zé)任護(hù)生病情匯報(bào)1082、床旁查房老師說(shuō)明目的（1）（2）主查人護(hù)理評(píng)估（3）（4123病人基本情況病人的護(hù)理問(wèn)題、采取的治療護(hù)理措施及效果目前存在的問(wèn)題與依據(jù)教學(xué)查房的程序（二）、查房實(shí)施程序：1、病例匯報(bào)：在辦公區(qū)完成，先由實(shí)習(xí)生匯報(bào)，然后由指導(dǎo)老師補(bǔ)充，并說(shuō)明本次查房的目標(biāo)。109123病人基本情況病人的護(hù)理問(wèn)題、采取的治療護(hù)理措施及效果目教學(xué)查房的程序

（查房實(shí)施程序）2、床邊查房：入病房：（1）、主查護(hù)生和指導(dǎo)老師在前，及其他人員隨后，按要求站位（2）、注意禮貌、介紹人員及目的、取得病人及家屬配合，注意病房其他病人的反應(yīng)110教學(xué)查房的程序

（查房實(shí)施程序）2、床邊查房：110教學(xué)查房的程序

（查房實(shí)施程序）護(hù)理評(píng)估：1、護(hù)理體檢：生命體征、皮膚、管道、肢體功能、專科情況等（結(jié)合目標(biāo)，有重點(diǎn)）2、帶教老師指導(dǎo)：指導(dǎo)老師應(yīng)結(jié)合本次查房目標(biāo)及病人實(shí)際情況，進(jìn)行現(xiàn)場(chǎng)指導(dǎo)、操作示教等111教學(xué)查房的程序

（查房實(shí)施程序）護(hù)理評(píng)估：111教學(xué)查房的程序

（查房實(shí)施程序）3、評(píng)估治療護(hù)理措施效果：檢查護(hù)理計(jì)劃、治療與護(hù)理措施落實(shí)與效果4、與病人及家屬溝通：病人對(duì)護(hù)理工作的滿意度、實(shí)施健康教育、解答病人提出的疑問(wèn)等5、離開(kāi)病房：病人用物歸位，整理床單位向病人致謝112教學(xué)查房的程序

（查房實(shí)施程序）3、評(píng)估治療護(hù)理措施效果：檢3、評(píng)價(jià)、指導(dǎo)、總結(jié)根據(jù)護(hù)理程序進(jìn)行評(píng)價(jià)（1）總結(jié)本次查房效果及存在的問(wèn)題（2）指導(dǎo)重點(diǎn)、難點(diǎn)并提問(wèn)討論（3）介紹該疾病護(hù)理新進(jìn)展（4）1133、評(píng)價(jià)、指導(dǎo)、總結(jié)根據(jù)護(hù)理程序進(jìn)行評(píng)價(jià)（1）總結(jié)本次查房效教學(xué)查房的程序

（查房實(shí)施程序）討論（在辦公室進(jìn)行）1、主查護(hù)生：根據(jù)評(píng)估資料對(duì)護(hù)理問(wèn)題、措施、效果等發(fā)表意見(jiàn)或提出疑問(wèn)。2、其他人員：補(bǔ)充或提問(wèn)3、指導(dǎo)老師：小結(jié)、答疑、評(píng)價(jià)、布置任務(wù)等（注意：結(jié)合本次查房目標(biāo)及病人實(shí)問(wèn)題）。114教學(xué)查房的程序

（查房實(shí)施程序）討論（在辦公室進(jìn)行）114五、教學(xué)查房中應(yīng)掌握的七項(xiàng)內(nèi)容：（一）、教學(xué)準(zhǔn)備：1、熟悉病情2、按教學(xué)大綱要求計(jì)劃教學(xué)內(nèi)容3、參考相關(guān)專業(yè)資料4、時(shí)間安排（一般至少提前兩至三天）115五、教學(xué)查房中應(yīng)掌握的七項(xiàng)內(nèi)容：（一）、教學(xué)準(zhǔn)備：115（二）.確定教學(xué)目標(biāo)1、本次查房要傳授給學(xué)生什么？2、要求學(xué)生掌握哪些知識(shí)與技能（基礎(chǔ)/?？浦R(shí)與技能）？3、解決什么問(wèn)題？（結(jié)合病人當(dāng)前的情況，選擇最需要解決的護(hù)理問(wèn)題為目標(biāo)，不要面面俱到，不要變成講小課。）116（二）.確定教學(xué)目標(biāo)116（三）、床旁查房1、注意禮貌、保護(hù)性醫(yī)療、病房其他病人的感受等。2、要求學(xué)生結(jié)合病人具體情況作重點(diǎn)體格檢查。生命體征測(cè)量、專科體查等，帶教老師予以現(xiàn)場(chǎng)指導(dǎo)或糾正3、將體查的發(fā)現(xiàn)與護(hù)理問(wèn)題、觀察病情和評(píng)估療效等結(jié)合起來(lái)，教師起指導(dǎo)作用。117（三）、床旁查房1、注意禮貌、保護(hù)性醫(yī)療、病房其他病人的感受1、注意是分析病人，不是分析疾病2、密切結(jié)合病人，深入討論護(hù)理問(wèn)題3、示范科學(xué)的臨床思維方式與過(guò)程，解決實(shí)際問(wèn)題4、通過(guò)有序的分析，使學(xué)生學(xué)習(xí)如何發(fā)現(xiàn)問(wèn)題，提出問(wèn)題和解決問(wèn)題的方法。

（四）.臨床分析1181、注意是分析病人，不是分析疾?。ㄋ模?臨床分析1181、調(diào)動(dòng)學(xué)生的主動(dòng)參與，活躍教學(xué)氣氛，增強(qiáng)教學(xué)效果。2、對(duì)一些重點(diǎn)和難點(diǎn)，采用提出問(wèn)題的形式引導(dǎo)學(xué)生思考，使學(xué)生有更鮮明和深刻的印象。3、提問(wèn)與答疑是常用的形式，但教師在討論問(wèn)題時(shí)的條理性、邏輯性和對(duì)重點(diǎn)問(wèn)題的準(zhǔn)確把握，本身就是很好的啟發(fā)。（五）.啟發(fā)教學(xué)1191、調(diào)動(dòng)學(xué)生的主動(dòng)參與，活躍教學(xué)氣氛，增強(qiáng)教學(xué)效果。（五）.

應(yīng)留幾分鐘時(shí)間進(jìn)行此項(xiàng)工作呼應(yīng)教學(xué)目標(biāo)，概括本次查房要求學(xué)生掌握的內(nèi)容。點(diǎn)評(píng)學(xué)生在查房中的表現(xiàn)，提出改進(jìn)的意見(jiàn)。根據(jù)需要，提出問(wèn)題和布置下一次查房?jī)?nèi)容，要求學(xué)生作好準(zhǔn)備。（六）.歸納總結(jié)120應(yīng)留幾分鐘時(shí)間進(jìn)行此項(xiàng)工作（六）.歸納總結(jié)12老師通過(guò)自身的儀表，語(yǔ)言和與病人溝通的藝術(shù)，滲透對(duì)學(xué)生的醫(yī)學(xué)倫理、人道主義和“以人為本”的人文教育，塑造學(xué)生的健康人格和崇高醫(yī)德。（七）.為人師表121老師通過(guò)自身的儀表，語(yǔ)言和與病人溝通的藝術(shù)對(duì)帶教老師的要求組織能力教學(xué)能力創(chuàng)新思維綜合素質(zhì)122對(duì)帶教老師的要求組織能力教學(xué)能力創(chuàng)新思維綜合素質(zhì)122謝謝！123謝123常用疾病名稱1.風(fēng)濕性疾病英：rheumaticdiseases日：リゥマチ性疾患2.彌漫性結(jié)締組織病英：diffuseconnectivetissuediseases,DCTD日：廣泛性結(jié)合組織病3.膠原病英：collagendiseases日：膠原病○4.系統(tǒng)性紅斑狼瘡英：systemiclupuserythematosus,SLE日：全身性ェリテマト—デス124常用疾病名稱124○5.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎英：rheumatoidarthritis,RA日：慢性關(guān)節(jié)リゥマチ6.強(qiáng)直性脊柱炎英：ankylosingspondylitis,AS日：強(qiáng)直性脊髓炎7.骨關(guān)節(jié)炎英：osteoarthritis,OA日：肥大性骨關(guān)節(jié)癥8.原發(fā)性干燥綜合征英：primarysj?grensyndrome,pSS○9.皮肌炎英：dermatomyositis,DM日：皮膚筋炎125○5.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎125○10.多發(fā)性肌炎英：polymyositispM日：多發(fā)性筋炎○11.系統(tǒng)性硬化癥英：systemicsclerosis,SSc日：強(qiáng)皮癥12.血管炎英：vasculitis日：血管炎○13.結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎英：polyarteritisnodosa,PN日：結(jié)節(jié)性多發(fā)動(dòng)脈炎○14.風(fēng)濕熱英：rheumaticfever,RF日：リゥマチ熱126○10.多發(fā)性肌炎126第九篇結(jié)締組織病和風(fēng)濕病127第九篇結(jié)締組織病和風(fēng)濕病127第一章總論[概念]風(fēng)濕性疾?。╮heumaticdiseases，簡(jiǎn)稱風(fēng)濕?。┦且唤M以內(nèi)科為主的肌肉骨骼系統(tǒng)疾病，它包括：彌漫性結(jié)締組織病（diffuseconnectivetissuedisease）及各種病類引起的關(guān)節(jié)和關(guān)節(jié)周圍軟組織，包括肌、肌腱、韌帶等的疾病。風(fēng)濕（rheumatism）一詞是指關(guān)節(jié)、關(guān)節(jié)周圍軟組織、肌肉、骨出現(xiàn)的慢性疼痛。128第一章總論128

彌漫性結(jié)締組織病簡(jiǎn)稱結(jié)締組織?。╟onnec-tivetissuedisease,CTD）是風(fēng)濕性疾病中的一大類，它除有風(fēng)濕病的慢性病程、肌關(guān)節(jié)病變外，尚有以下特點(diǎn)：129彌漫性結(jié)締組織病簡(jiǎn)稱結(jié)締組織?。╟onne1.屬自身免疫病，曾稱膠原病。自身免疫性是結(jié)締組織的發(fā)病基礎(chǔ)。自身免疫性（autoimmunity）是指免疫系統(tǒng)喪失了對(duì)自身組織（抗原）的耐受性，以致其淋巴細(xì)胞對(duì)自身組織出現(xiàn)免疫反應(yīng)并導(dǎo)致組織的損傷。T淋巴細(xì)胞的活化依賴其受體（TCR）能識(shí)別抗原遞呈細(xì)胞所遞呈的自身抗原和主要組織相容性復(fù)合體（MHC）分子的復(fù)合物，同時(shí)必須有輔助刺激因子的存在。活化1301.屬自身免疫病，曾稱膠原病。自身免疫性是結(jié)后的T細(xì)胞可以分泌大量的致炎癥性細(xì)胞因子造成組織的損傷破壞，同時(shí)又激活B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體。引起自身免疫性反應(yīng)的因素往往是多方面的，可能如下：①環(huán)境因素；②遺傳基礎(chǔ)；③隱藏的細(xì)胞表位被暴露而成為新的自身抗原；④性別；⑤其他，如超抗原等。2.以血管和結(jié)締組織慢性炎癥的病理改變?yōu)榛A(chǔ)。3.病變累及多個(gè)系統(tǒng)，臨床個(gè)體差異甚大。4.對(duì)糖皮質(zhì)激素的治療有一定反應(yīng)。5.由于診治恰當(dāng)，近年來(lái)生存率明顯延長(zhǎng)。131后的T細(xì)胞可以分泌大量的致炎癥性細(xì)胞因子造成組織的損傷破壞，表9-1-1風(fēng)濕性疾病的范疇和分類主要疾病名稱彌漫性結(jié)締組織病SLE、RA、pSS、SSc、PM/DM、血管炎脊柱關(guān)節(jié)病AS、Reiter綜合征、銀屑病關(guān)節(jié)炎、炎癥性腸病關(guān)節(jié)炎退行性變OA晶體性痛風(fēng)、假性痛風(fēng)感染因子相關(guān)性反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎、風(fēng)濕熱其它纖維肌痛、周期性風(fēng)濕、骨質(zhì)疏松癥等注：SLE：系統(tǒng)性紅斑狼瘡；RA：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎；pSS：原發(fā)性干燥綜合征；SSc：系統(tǒng)性硬化病；PM/DM：多肌炎/皮膚炎；AS：強(qiáng)直性脊柱炎；OA：骨性關(guān)節(jié)炎132表9-1-1風(fēng)濕性疾病的范疇和分類主要疾病名稱彌漫性

風(fēng)濕病在我國(guó)并不少見(jiàn)，據(jù)我國(guó)初步流行病學(xué)的調(diào)查并以16歲以上人群為例：類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患病率為0.32%~0.36%，強(qiáng)直性脊柱炎約為0.25%，系統(tǒng)性紅斑狼瘡約為0.07%，原發(fā)性干燥綜合征約為0.3%，骨性關(guān)節(jié)炎在50歲以上者可達(dá)50%，痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎也日益增多。因?yàn)殒溓蚓涯鼙磺嗝顾赜行У乜刂?，與之相關(guān)的風(fēng)濕熱和風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎已明顯減少，這都說(shuō)明風(fēng)濕病病譜的改變。

133風(fēng)濕病在我國(guó)并不少見(jiàn)，據(jù)我國(guó)初步流行病學(xué)的調(diào)

[病理]風(fēng)濕病的病理改變?yōu)檠装Y性反應(yīng)，在不同的疾病其病變出現(xiàn)在不同的靶組織；血管病變是風(fēng)濕病的另一常見(jiàn)共同的病理改變，亦以血管壁的炎癥為主，造成血管壁的增厚，管腔狹窄使局部組織器官缺血，彌漫性結(jié)締組織病的廣泛組織損害和臨床表現(xiàn)與此有關(guān)。134[病理]風(fēng)濕病的病理改變?yōu)檠装Y性反應(yīng)表9-1-2風(fēng)濕病的病理特點(diǎn)病名靶器官病變炎癥性非炎癥性O(shè)A關(guān)節(jié)軟骨變性SSc皮下纖維組織增生RA滑膜炎AS附著點(diǎn)炎pSS唾液腺炎、淚腺炎PM/DM肌炎SLE小血管炎痛風(fēng)關(guān)節(jié)腔炎癥血管炎大、中、小動(dòng)脈和靜脈炎135表9-1-2風(fēng)濕病的病理特點(diǎn)靶器官病變炎癥性非炎癥性O(shè)A[病史采集和體格檢查]表9-1-3常見(jiàn)關(guān)節(jié)炎的關(guān)節(jié)特點(diǎn)關(guān)節(jié)RAASOA痛風(fēng)SLE周圍關(guān)節(jié)炎起病緩緩緩急驟不定首發(fā)PIP*、MCP△腕膝、髖、踝膝、腰、DIP**大拇趾手關(guān)節(jié)或其它部位痛性質(zhì)持續(xù)性休息后加重休息后加重活動(dòng)后加重痛劇烈夜間重不定腫性質(zhì)軟組織軟組織骨性肥大紅、腫、熱少數(shù)畸形常見(jiàn)，明顯影響功能多見(jiàn)于髖小部分少見(jiàn)偶見(jiàn)演變對(duì)稱性多關(guān)節(jié)炎不對(duì)稱下肢大關(guān)節(jié)炎負(fù)重關(guān)節(jié)癥狀明顯反復(fù)發(fā)作脊柱炎和（或）偶有必有腰椎增生無(wú)無(wú)骶髂關(guān)節(jié)病變功能受限唇樣變注：*