水、電解質(zhì)平衡

水、電解質(zhì)平衡編輯ppt第一節(jié)體液平衡體液

——體內(nèi)存在的液體，包括水和溶解在其中的物質(zhì)。一、概念編輯ppt體液細胞外液(1/3)血漿(1/4)細胞間液(3/4)細胞內(nèi)液(2/3)二、人體內(nèi)體液的含量和分布(體重的60%)3編輯ppt三、影響體液的含量、分布的生理因素：年齡性別體型4編輯ppt不同年齡的體液含量編輯ppt不同體型的體液含量體重（kg）體液總量（%）總含水量（L）肥胖者7042.830非肥胖者7064.2456編輯ppt正常成年人每日水的出入量水的入量（ml）水的出量（ml）

食物：1000呼吸蒸發(fā)：350

水：1200皮膚蒸發(fā)：500代謝水：300糞便排水：150尿液排水：1500

總量：2500

總量：2500三、水平衡7編輯ppt不顯性出汗方式及呼出的水蒸氣的失水形式稱為非顯性失水。非顯性失水量(1000ml)+每天最低排出尿量(500ml)=1500ml→這就是每天需要補充水的數(shù)量，即臨床的“生理需水量”。編輯ppt四、水的生理功用1.調(diào)節(jié)體溫——比熱大、蒸發(fā)熱大、含量多、流動性大2.良好的溶劑3.良好的潤滑作用等編輯ppt第二節(jié)體液中的電解質(zhì)電解質(zhì)——體液中的各種無機鹽、低分子有機化合物和蛋白質(zhì)都是以離子狀態(tài)存在。一、概念編輯ppt二、體液電解質(zhì)分布及平衡細胞外液的主要陽離子:——Na+細胞外液的主要陰離子:——C1-

和HCO3-細胞內(nèi)液的主要陽離子：——K+和Mg2+細胞內(nèi)液的主要陰離子：——蛋白質(zhì)和HPO42-編輯ppt第三節(jié)體液平衡的調(diào)節(jié)一、體內(nèi)水交換——體內(nèi)各部分體液間的水不斷進行交換，其交換量保持平衡。體液的滲透壓編輯ppt血漿膠體滲透壓的形成：——血漿和組織間液之間有毛細血管壁→除血漿蛋白質(zhì)外，水和小分子溶質(zhì)均可自由通過?！饕匝獫{電解質(zhì)代表細胞外液電解質(zhì)△組織間液和血漿不同的蛋白質(zhì)含量→血漿膠體滲透壓13編輯ppt組織間液和細胞內(nèi)液之間存在著細胞膜→細胞膜對水和小分子溶質(zhì)(尿素)可以自由通過?！毎ぬ厥饨Y(jié)構(gòu)(Na-K泵)→電解質(zhì)通過細胞膜并不自由，細胞內(nèi)外離子成分差別很大。14編輯ppt晶體滲透壓取決于電解質(zhì)的數(shù)目。細胞內(nèi)、外的滲透壓是相等的當(dāng)出現(xiàn)滲透壓差別時，主要靠水的移動來維持細胞內(nèi)、外液滲透壓平衡15編輯ppt（一）抗利尿激素（ADH）的調(diào)節(jié)分泌：滲透壓感受器——當(dāng)細胞外液滲透壓升高時，刺激下丘腦視上核滲透壓感受器→ADH分泌增加；容量感受器——當(dāng)血容量下降時，對容量感受器刺激減弱→ADH分泌增加。二、滲透壓的調(diào)節(jié)16編輯ppt作用：——腎遠曲小管和集合管重吸收水增多→血容量增加，細胞外液滲透壓下降。17編輯ppt18編輯ppt(二)渴覺中樞的作用渴覺中樞位于下丘腦視上核側(cè)面，它和滲透壓感受器在空間上有部分重疊。△滲透壓感受器興奮時，渴覺中樞興奮→產(chǎn)生渴感→機體主動飲水。19編輯ppt（三）醛固酮的作用醛固酮——是調(diào)節(jié)細胞外液容量和電解質(zhì)的激素。醛固酮的分泌——是通過腎素一血管緊張素系統(tǒng)實現(xiàn)的。20編輯ppt

當(dāng)細胞外液容量下降時，刺激腎小球旁細胞分泌腎素→激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)引起醛固酮分泌增加→使腎臟重吸收鈉增加，進而引起水重吸收增加，細胞外液容量增多。21編輯ppt（四）心房利鈉多肽（atrialnatriureticpolypeptide，ANP）ANP分布：——主要存在于哺乳動物其中也包括人的心房肌細胞的細胞漿中。編輯ppt（1）強大的利鈉、利尿作用（2）拮抗腎素-醛固酮系統(tǒng)的作用

（3）ANP能顯著減輕失水或失血后血漿中ADH水平增高的程度

ANP對水、電解質(zhì)代謝的影響：編輯ppt第三節(jié)體液平衡紊亂一、水平衡紊亂脫水水腫編輯ppt人體體液丟失造成細胞外液的減少，稱為脫水。(一)脫水分類：——按照脫水時細胞外液滲透壓不同高滲性脫水等滲性脫水低滲性脫水編輯ppt——水丟失大于Na丟失→血漿滲透壓升高。1．高滲性脫水

血漿Na＞150mmol/L（130-150mmol/L）編輯ppt（1）原因：

飲水不足——水源斷絕，無水可飲；口腔，咽部食道疾病妨礙飲水；昏迷、極度衰竭，精神病患者不能飲水或拒絕飲水。

失水過多——皮膚和肺因高熱不感性蒸發(fā)增加，如體溫開高1℃，每日多失水200-300ml；腎臟失水，見于尿崩癥病人排出大量低滲尿，每日達10-15升。使用大量脫水劑如甘露醇，高滲葡萄糖引起滲透性利尿。

低滲液排出過多——短時間大量出汗（高溫環(huán)境）。27編輯ppt（2）病理生理變化：——失水多于失鈉，細胞外液滲透壓開高，是引起高滲性脫水病理生理變化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。（3）臨床表現(xiàn)：口渴尿量減少體溫上升各種神經(jīng)癥狀編輯ppt——電解質(zhì)丟失多于水→血漿滲透壓降低。2.低滲性脫水

血漿Na＜130mmol/L（130-150mmol/L）29編輯ppt——丟失等滲體液情況下，若治療不當(dāng)，只補充水，未補充電解質(zhì)，引起低滲性脫水。等滲體液丟失見于:腹瀉、腸瘺、胃腸反復(fù)引流丟失小腸液。大面積燒傷、血漿大量丟失。胸、腹腔內(nèi)形成大量胸、腹水。（1）原因30編輯ppt（2）病理生理變化：——低滲性脫水失鈉>失水，細胞外液滲透壓降低是病理生理變化的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。（3）臨床表現(xiàn)：早期循環(huán)衰竭脫水癥各種神經(jīng)癥狀31編輯ppt3.等滲性脫水——丟失的水和電解質(zhì)基本平衡，血漿滲透壓變化不大。

血漿Na=130-150mmol/L32編輯ppt任何等滲體液丟失，在短期內(nèi)均屬等滲性脫水。（1）原因33編輯ppt（2）病理生理變化：因首先丟失細胞外液，而且細胞外液滲透壓正常，對細胞內(nèi)液影響不大。循環(huán)血量下降，使醛因酮和ADH分泌增加，腎臟對鈉、水重吸收增加，尿量減少、細胞外液得到一定量補充?！舨患磿r處理、可因皮膚、呼吸道蒸發(fā)水分、轉(zhuǎn)為高滲性脫水；——若處理不當(dāng)，只補充水分，未補Na+，可轉(zhuǎn)為低滲性脫水。34編輯ppt35編輯ppt——當(dāng)機體攝入水過多或排出減少，使過多的體液在組織間隙或體腔內(nèi)積聚。(二)水腫編輯ppt分類：按照分布范圍：——全身性水腫、局部性水腫按照發(fā)生的原因——心性水腫、腎性水腫、肝性水腫、營養(yǎng)不良性水腫等按發(fā)生的部位——皮下水腫、肺水腫、腦水腫等37編輯ppt正常人組織間液量相對恒定，依賴于體內(nèi)外液體交換和血管內(nèi)外液體交換的平衡。水腫的本質(zhì)是組織間液過多，即以上平衡失調(diào)。發(fā)病機制：38編輯ppt血管內(nèi)外液體交換：有效流體靜壓——促使血管內(nèi)液體向外濾出的力量。=毛細血管血壓-組織間靜水壓有效膠體滲透壓——促使組織間隙液體回到毛細血管內(nèi)的力量。=血漿膠體滲透壓-組織間膠體滲透壓淋巴回流——回流組織液十分之一。39編輯ppt血管內(nèi)外液體交換失衡：毛細血管血壓升高血漿膠體滲透壓下降微血管壁通透性增加淋巴回流受阻40編輯ppt體內(nèi)、外液體交換失衡（鈉水潴留）：

正常人鈉水的攝入量和排出量處于動態(tài)平衡狀態(tài)，故體液量維持恒定。鈉水排出主要通過腎臟，所以鈉水潴留基本機制是腎臟調(diào)節(jié)功能障礙。41編輯ppt

正常經(jīng)腎小球濾過的鈉水若為100%，最終排出只占總量的0.5-1%，其中99-99.5%被腎小管重吸收。近曲小管主動吸收60-70%，遠曲小管和集合管對鈉水重吸收受激素調(diào)節(jié)，維持以上狀態(tài)為球管平衡，腎臟調(diào)節(jié)障礙即球管失平衡。42編輯ppt(100%)(0.5-1%)腎小球濾過率下降腎小管重吸收鈉水增多產(chǎn)生鈉水潴留的原因：43編輯ppt水腫對機體的影響：影響組織細胞代謝引起重要器官功能障礙44編輯ppt二、鉀平衡紊亂(一)鉀代謝及功能1、正常鉀代謝天然食物含鉀很豐富，人體通過膳食攝取鉀鹽。成人每日攝入量波動在50-200mmol，90%在腸道內(nèi)吸收。（1）攝入編輯ppt（2）分布正常人體含鉀量約50-55mmol/kg，其中98%分布在細胞內(nèi)，2%分布在細胞外。（3）排泄主要途徑為腎，隨尿排出的K+在80%以上。46編輯ppt47編輯ppt1.調(diào)節(jié)細胞內(nèi)外的滲透壓和酸堿平衡，鉀是細胞內(nèi)主要陽離子，對維持細胞內(nèi)滲透壓有重要意義，體液鉀離子濃度和體液酸堿度相互影響。2.參與物質(zhì)代謝3.維持神經(jīng)肌肉機能活動（二）鉀的生理功能編輯ppt(二)鉀平衡紊亂正常人血清鉀濃度3.5-5.5mmol/L。低鉀血癥高鉀血癥編輯ppt——血清鉀濃度低于3.5mmol/L，稱為低鉀血癥。1.低鉀血癥原因：編輯ppt——消化道梗阻、昏迷、手術(shù)后較長時間禁食的患者，不能進食。如果給這些患者靜脈內(nèi)輸入營養(yǎng)時沒有同時補鉀或補鉀不夠，就可導(dǎo)致缺鉀和低鉀血癥。（1）鉀攝入減少編輯ppt(2)鉀排出過多1）經(jīng)胃腸道失鉀：常見于嚴重腹瀉嘔吐等伴有大量消化液喪失的患者。2）經(jīng)腎失鉀：利尿藥的長期連續(xù)使用或用量過多某些腎臟疾病腎上腺皮質(zhì)激素過多：原發(fā)性和繼發(fā)性醛固酮增多時，腎遠曲小管和集合管Na+-K+交換增加，因而起排鉀保鈉的作用。堿中毒：堿中毒時，腎小管上皮細胞排H+減少，故K+-Na+交換加強。編輯ppt堿中毒：細胞內(nèi)H+移至細胞外以起代償作用，同時細胞外K+進入細胞。過量胰島素（3）細胞外鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移H+K+編輯ppt（1）對骨骼肌的影響

低鉀血癥時靜息電位與閾電位的距離增大，細胞興奮性降低。臨床上先是出現(xiàn)肌肉無力，繼而發(fā)生弛緩性麻痹。嚴重者可發(fā)生呼吸肌麻痹，這是低鉀血癥患者主要死亡原因之一.低鉀血癥對機體的影響編輯ppt低鉀血癥時心肌興奮性增高自律性增高傳導(dǎo)性降低→容易發(fā)生心律失常（2）對心臟的影響編輯ppt——低鉀血癥造成腎的損害。形態(tài)學(xué)方面：髓質(zhì)集合管，小管上皮細胞腫脹，空泡變性等。（3）對腎臟的影響——易引起代謝性堿中毒。（4）對酸堿平衡的影響56編輯ppt2、高鉀血癥——血清鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高鉀血癥（hyperkalemia）。編輯ppt(1)鉀輸入過多——多見于鉀溶液輸入速度過快或量過大，特別是腎功能不全、尿量減少時，又輸入鉀溶液。原因：(2)鉀排泄障礙——各種原因的少尿或無尿，如急性腎功能衰竭。編輯ppt如大面積燒傷，組織細胞大量破壞，細胞內(nèi)鉀大量釋放入血。代謝性酸中毒，血漿的H+

往細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，細胞內(nèi)的鉀轉(zhuǎn)移到細胞外液；(3)細胞內(nèi)的K+向細胞外轉(zhuǎn)移