連鎖藥房會員式營銷健康管理培訓(xùn)資料1

糖尿病liqiang編輯ppt糖尿病的定義：糖尿?。╠iabetes）是由遺傳因素、免

疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征，臨床上以高血糖為主要特點(diǎn)，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀，糖尿?。ㄑ牵┮坏┛刂撇缓脮l(fā)并發(fā)癥，導(dǎo)致腎、眼、足等部位的衰竭病變，且無法治愈。編輯ppt

胰島素絕對或相對不足高血糖為特征代謝紊亂綜合征基礎(chǔ)概念編輯ppt"糖尿病"是一種血液中的葡萄糖容易堆積過多的疾病。國外給它的別名叫"沉默的殺手"

（SilentKiller），特別是"成人型糖尿病

"，四十歲以上的中年人染患率特別高，在日本，四十歲以上的人口中占10%，即十人當(dāng)中就有一位"糖尿病"患者。一旦患上"糖尿病"，將減少壽命十年之多，且可能發(fā)生的并發(fā)癥遍及全身。"糖尿病"本身亦給人帶來非常的痛苦。它讓人常常覺得口干想喝水，因多尿而半夜多次醒來。盡管已吃了不少食物仍覺饑餓感，體重減輕、嗜睡等等，總讓人覺得周身哪處不對勁。等到能夠感覺到某處的明顯情況時(shí)，"糖尿病"的病情已發(fā)展到一定程度了。而可怕的并發(fā)癥亦隨之悄悄地在全身各處發(fā)展著。編輯ppt所謂"糖尿病"并發(fā)癥，可以上至頭頂下至足底--憂慮、自律神經(jīng)失調(diào)，神經(jīng)障礙（手腳麻痹、知覺麻痹），腦血栓、腦梗阻、白內(nèi)障、蛀牙、口腔炎、支氣管炎、皮膚病、心肌梗塞、肺炎、肺結(jié)核、肝硬化、生育異常、流產(chǎn)、腎功能不健全、尿毒癥、陽痿、女性下體發(fā)炎、膀胱炎、尿道炎、壞疽、足病變（水蟲等）等等。編輯ppt在這些并發(fā)癥中，出現(xiàn)率最高的是視網(wǎng)膜癥、腎病和神經(jīng)障礙，被稱為"糖尿病"的"三大并發(fā)癥"。這三大并發(fā)癥在"糖尿病"患生后二十年以內(nèi)，有百分之八十的人一定會得患這些疾病。動脈硬化也包括在里面，這是因?yàn)檠褐羞^剩的葡萄糖逐漸腐蝕全身器官及其組織的惡果。編輯ppt一旦患上"糖尿病"，人體的麻煩隨其而至，因?yàn)槊庖吖δ軠p弱，容易感染由感冒、肺炎、肺結(jié)核所引起的各種感染疾病，而且不易治愈。并可以選擇性地破壞細(xì)胞，吞噬細(xì)胞。抗癌細(xì)胞的防御機(jī)能將會大大減弱，至使癌細(xì)胞活躍、聚集，導(dǎo)致引發(fā)癌病患。糖尿病引起的并發(fā)癥范圍如此廣泛的疾病，除了"糖尿病"之外幾乎很少見。因?yàn)椴l(fā)癥的關(guān)系，故有人說一旦得了"糖尿病"，壽命至少減去十年。編輯ppt流行病學(xué)繼心血管疾病和腫瘤之后的第三大非傳染病目前全球有超過1.5億糖尿病患者，我國現(xiàn)有糖尿病患者約4千萬，居世界第二。編輯ppt中國糖尿病三次全國性調(diào)查

時(shí)間糖尿病患病率IGT患病率

19800.67%(1.00)

----

19942.51%(3.75)

3.20%

19963.21%(4.79)

4.72％

15年上升約4-5倍

現(xiàn)在有DM患者人數(shù)約4千萬左右編輯ppt糖尿病是一個(gè)古老的疾病。公元前400年，我國最早的醫(yī)書《黃帝內(nèi)經(jīng).素問》及《靈樞》中就記載過“消渴證”這一病名。漢代名醫(yī)張仲景《金匱》的消渴篇對“三多”癥狀已有記載。唐朝初年，我國著名醫(yī)家甄立言首先指出，消渴證患者的小便是甜的，在夏秋兩季，糖尿病患者的小便有時(shí)招蒼蠅。

糖尿病來源編輯ppt王燾根據(jù)其父患口渴難忍，飲量大增，身上多癤瘡，小便水果味，并根據(jù)甄立言《古今條驗(yàn)》一書中指出的：消渴病者小便似麩片甜。于是他親口嘗其父小便，果然是甜的。故針對消渴病制定了治療方案，輔以調(diào)整飲食，使其父病情得到控制。他把這些經(jīng)驗(yàn)寫進(jìn)了《外臺秘要》一書?！锻馀_秘要》比10世紀(jì)阿拉伯醫(yī)生阿維森納的《醫(yī)典》中關(guān)于糖尿病的診斷和治療早200多年。

世界上最早確認(rèn)和治療糖尿病的醫(yī)生----

是中國唐代名醫(yī)王燾編輯ppt糖尿病分型（病因?qū)W1999）

1型糖尿病T1DM2型糖尿病T2DM妊娠糖尿病GDM其它特殊類型編輯ppt多發(fā)生于青少年，其胰島素分泌缺乏，必須依賴胰島素治療維持生命。Ⅰ型糖尿?。壕庉媝ptⅠ型糖尿?。?）自身免疫系統(tǒng)缺陷：自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（GAD抗體）、胰島細(xì)胞抗體（ICA抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的β細(xì)胞，使之不能正常分泌胰島素。2）遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是Ⅰ型糖尿病的發(fā)病基礎(chǔ)，這種遺傳缺陷表現(xiàn)在人第六對染色體的HLA抗原異常上?？茖W(xué)家的研究提示：I型糖尿病有家族性發(fā)病的特點(diǎn)——如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。編輯ppt3）病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學(xué)家懷疑病毒也能引起I型糖尿病。這是因?yàn)镮型糖尿病患者發(fā)病之前的一段時(shí)間內(nèi)常常得過病毒感染，而且I型糖尿病的“流行”，往往出現(xiàn)在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風(fēng)疹的病毒，以及能引起脊髓灰質(zhì)炎的柯薩奇病毒家族，都可以在I型糖尿病中起作用。其他因素：如牛奶、氧自由基、一些滅鼠藥等，這些因素是否可以引起糖尿病，科學(xué)家正在研究之中。編輯ppt妊娠期糖尿病是源于細(xì)胞的胰島素抵抗，不過其胰島素抵抗是由于妊娠期婦女分泌的激素（荷爾蒙）所導(dǎo)致的。妊娠期糖尿病通常在分娩后自愈。編輯ppt多見于30歲以后中、老年人，其胰島素的分泌量并不低甚至還偏高，病因主要是機(jī)體對胰島素不敏感（即胰島素抵抗）。Ⅱ型糖尿病編輯ppt2型糖尿病約占糖尿病患者總數(shù)的95%胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷是其發(fā)病基礎(chǔ)。多見于成年人，起病比較緩慢，病情較輕。體型較肥胖，較少自發(fā)性酮癥。多數(shù)患者不需胰島素控制血糖。

編輯ppt1型和2型糖尿病的區(qū)別

1型2型

所占比例5％～10％90％～95％

病因

自身免疫 遺傳＋環(huán)境

發(fā)病年齡 年輕 成年發(fā)病肥胖 少見多見

家族史 無有臨床癥狀 明顯 不明顯

漏診率低高胰島素分泌明顯減少 減少或相對增加

胰島素作用 不變 明顯減弱酮癥 常見 少見編輯ppt病因和發(fā)病機(jī)制編輯ppt人體在高血糖和高游離脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,進(jìn)而啟動氧化應(yīng)激。氧化應(yīng)激信號通路的激活會導(dǎo)致胰島素抵抗（IR）、胰島素分泌受損和糖尿病血管病變。由此可見，氧化應(yīng)激不僅參與了2型糖尿病的發(fā)病過程，也構(gòu)成糖尿病晚期并發(fā)癥的發(fā)病機(jī)制。氧化應(yīng)激與糖尿病相互促進(jìn),形成一個(gè)難以打破的怪圈?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究證示：編輯ppt

胰島素抵抗可以先于糖尿病發(fā)生,在其作用下，疾病早期胰島素代償性分泌增加以保持正

常糖耐量。當(dāng)胰島素抵抗增強(qiáng)、胰島素

代償性分泌減少或二者共同出現(xiàn)時(shí)，疾病逐漸向糖耐量減退和糖尿病進(jìn)展，血糖開始升高。高血糖和高FFA共同導(dǎo)致ROS大量生成和氧化應(yīng)激，也激活應(yīng)激敏感信號途徑，從而又加重胰島素抵抗，臨床上表現(xiàn)為糖尿病持續(xù)進(jìn)展與惡化。體外研究顯示，ROS和氧化應(yīng)激可引起多種絲氨酸激酶激活的級聯(lián)反應(yīng)。最近的抗氧化劑改善血糖控制試驗(yàn)也證實(shí)，ROS和氧化應(yīng)激會引起胰島素抵抗。編輯ppt氧化應(yīng)激成為糖尿病發(fā)病的核心β細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)β細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細(xì)胞，促進(jìn)β細(xì)胞凋亡，還可通過影響胰島素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。β細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對細(xì)胞造成更為顯著的損害。編輯ppt2004年提出共同土壤學(xué)說，即氧化應(yīng)激是胰島素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同發(fā)病基礎(chǔ)，2004年是學(xué)說，現(xiàn)在已經(jīng)成為了不爭的事實(shí)。胰島素抵抗胰島素抵抗編輯ppt遺傳環(huán)境2型糖尿病2型糖尿病的發(fā)病機(jī)制正常胰島素抵抗胰島素分泌↓糖尿病基因糖尿病相關(guān)基因肥胖飲食活動年齡(歲)2030405060編輯ppt編輯ppt（一）胰島細(xì)胞Ⅰ型與Ⅱ型中病理變化不同。Ⅰ型中大多呈胰島炎。胰島數(shù)量和β細(xì)胞數(shù)大減，提示絕對性胰島素缺乏。Ⅱ型中尤其是肥胖者早期胰小島大于正常，β細(xì)胞多于正常；呈特殊染色，切片示β細(xì)胞顆粒減少。當(dāng)糖尿病發(fā)生5年以上后，則胰小島數(shù)、大小及β細(xì)胞數(shù)均見減少，直至死亡后解剖見幾種典型變化。據(jù)Warren等分析811例各種年齡糖尿病人胰島病理結(jié)果如下：正常33%，透明變性41%，纖維化23%，水腫變性4%及淋巴細(xì)胞浸潤1%。病理研究編輯ppt

胰小島透明變性者其組織化學(xué)呈透明物質(zhì)染伊紅色，分布于β細(xì)胞內(nèi)，為一種糖蛋白。于電鏡下其亞微結(jié)構(gòu)性質(zhì)與淀粉樣沉淀物全等，故稱為胰島淀粉樣變，可能即為胰淀素。此種病變較多見于40歲以上的Ⅱ型病者及得病10年以上者。編輯ppt纖維化者不論Ⅰ型Ⅱ型糖尿病者均可呈胰島纖維化，尤以老年人為多見。在幼年型病者中提示系胰小島炎后果，終于胰島完全纖維化，β細(xì)胞常<10%。在Ⅱ型病例中胰島纖維化常伴胰腺泡纖維化與胰內(nèi)血管硬化。編輯ppt1、動脈動脈粥樣硬化見于半數(shù)以上病人，發(fā)病不受年齡限制，主累及主動脈、冠狀動脈、腦動脈等，常引起心、腦、腎嚴(yán)重并發(fā)癥而致死。周圍動脈尤其是下肢足背動脈等硬化可引起壞疽。（二）血管病變糖尿病視網(wǎng)膜病變編輯ppt

從光鏡及電鏡下發(fā)現(xiàn)糖尿病中微血管病變的特征為毛細(xì)血管基膜增厚：正?；ず窦s80～250nm，糖尿病人基膜增厚可達(dá)500～800nm。基膜中有糖類沉積，其中主要為羥賴氨酸相應(yīng)按比例減少，提示賴氨酸被羥化而成羥賴氨酸，此種微血管病變常伴有微循環(huán)異常，為并發(fā)許多臟器病變的病理基礎(chǔ)。分布非常廣泛，尤以腎小球、眼底、神經(jīng)、心肌、肌肉等的微血管為主，引起腎臟病變、眼底病變、神經(jīng)病變及心肌等肌肉病變，成為決定患者預(yù)后的主要因素。2、微血管：

包括毛細(xì)血管、微動脈、微靜脈，編輯ppt有糖尿病性腎小球硬化者占25%～44%，可分結(jié)節(jié)型、彌漫型及滲出型3種。尤以Ⅰ型糖尿病中為常見，此外，腎盂腎炎及腎小動脈硬化亦常見，壞死性腎乳突炎罕見。死于糖尿病昏迷者可發(fā)生急性腎功能衰竭伴腎小管壞死。（三）腎臟（四）肝臟常腫大，有脂肪浸潤、水腫變性及糖原減少，脂肪肝常見。編輯ppt除心壁內(nèi)外冠狀動脈及其壁內(nèi)分支呈廣泛動脈粥樣硬化伴心肌梗死等病變外，心肌病變亦已肯定，有尸檢及多種動物模型（包括BB鼠糖尿?。┑仍S多佐證。心肌細(xì)胞內(nèi)肌絲明顯減少，電鏡下可見大量肌原纖維蛋白喪失，嚴(yán)重時(shí)心肌纖維出現(xiàn)灶性壞死。心肌細(xì)胞內(nèi)有許多脂滴和糖原顆粒沉積。線粒體腫脹、嵴斷裂、基質(zhì)空化，心肌細(xì)胞膜破裂，并可見髓質(zhì)小體、脂褐素顆粒等形成。閏盤粘合膜細(xì)胞間隙增大，BB鼠中糖尿病超過16周者才出現(xiàn)微血管病變，基膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞增生，血管壁增厚，內(nèi)有PAS染色陽性的糖蛋白及玻璃樣物沉積。血管周呈心肌間質(zhì)纖維化（五）心臟編輯ppt全身神經(jīng)均可累及。以周圍神經(jīng)病變最為常見，呈鞘膜水腫、變性、斷裂而脫落；軸突變性、纖維化、運(yùn)動終板腫脹等。植物神經(jīng)呈染色質(zhì)溶解，胞漿空泡變性及核壞死，膽堿酯酶活力減少或缺乏，組織切片示植物神經(jīng)呈念珠狀或梭狀斷裂，空泡變性等。脊髓及其神經(jīng)根呈萎縮及橡皮樣變，髓鞘膜變薄，軸突變薄，重度膠質(zhì)纖維化伴空泡變性，前角細(xì)胞萎縮而代之以脂肪組織。糖尿病昏迷死亡者腦水腫常見，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞多水腫變性。（六）神經(jīng)系統(tǒng)編輯ppt1）遺傳因素：Ⅱ型糖尿病比1型糖尿病遺傳特性更為明顯。例如：雙胞胎中的一個(gè)患了1型糖尿病，另一個(gè)有40％的機(jī)會患上此病；但如果是Ⅱ型糖尿病，則另一個(gè)就有70％的機(jī)會患上Ⅱ型糖尿病。

編輯ppt2）肥胖：Ⅱ型糖尿病的一個(gè)重要因素可能就是肥胖癥。遺傳原因可引起肥胖，同樣也可引起Ⅱ型糖尿病。身體中心型肥胖病人的多余脂肪集中在腹部，他們比那些脂肪集中在臀部與大腿上的人更容易發(fā)生Ⅱ型糖尿病。編輯ppt3）年齡：年齡也是Ⅱ型糖尿病的發(fā)病因素。有一半的Ⅱ型糖尿患者多在55歲以后發(fā)病。高齡患者容易出現(xiàn)糖尿病也與年紀(jì)大的人容易超重有關(guān)?，F(xiàn)代的生活方式：吃高熱量的食物和運(yùn)動量的減少也能引起糖尿病。編輯ppt臨床表現(xiàn)

代謝紊亂癥群—三多一少：

多飲

多食

多尿

消瘦

其他：皮膚瘙癢、四肢酸痛

編輯ppt癥狀分析---多食由于大量尿糖丟失，如每日失糖500克以上，機(jī)體處于半饑餓狀糖尿病環(huán)境因素態(tài)，能量缺乏需要補(bǔ)充引起食欲亢進(jìn)，食量增加。同時(shí)又因高血糖刺激胰島素分泌，因而病人易產(chǎn)生饑餓感，食欲亢進(jìn)，老有吃不飽的感覺，甚至每天吃五六次飯，主食達(dá)1～1.5公斤，副食也比正常人明顯增多，還不能滿足食欲。編輯ppt多飲由于多尿，水分丟失過多，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)脫水，刺激口渴中樞，出現(xiàn)煩渴多飲，飲水量和飲水次數(shù)都增多，以此補(bǔ)充水分。排尿越多，飲水也越多，形成正比關(guān)系。編輯ppt多尿尿量增多，每晝夜尿量達(dá)3000～5000毫升，最高可達(dá)10000毫升以上。排尿次數(shù)也增多，一二個(gè)小時(shí)就可能小便1次，有的病人甚至每晝夜可達(dá)30余次。糖尿病人血糖濃度增高，體內(nèi)不能被充分利用，特別是腎小球?yàn)V出而不能完全被腎小管重吸收，以致形成滲透性利尿，出現(xiàn)多尿。血糖越高，排出的尿糖越多，尿量也越多。編輯ppt消瘦體重減少：由于胰島素不足，機(jī)體不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白質(zhì)分解加速來補(bǔ)充能量和熱量。其結(jié)果使體內(nèi)碳水化合物、脂肪及蛋白質(zhì)被大量消耗，再加上水分的丟失，病人體重減輕、形體消瘦，嚴(yán)重者體重可下降數(shù)十斤，以致疲乏無力，精神不振。同樣，病程時(shí)間越長，血糖越高;病情越重，消瘦也就越明顯...編輯ppt糖尿病早期癥狀1.眼睛疲勞、視力下降眼睛容易疲勞，視力急劇下降。當(dāng)感到眼睛很容易疲勞，看不清東西，站起來時(shí)眼前發(fā)黑，眼皮下垂，視界變窄，看東西模糊不清，眼睛突然從遠(yuǎn)視變?yōu)榻暬蛞郧皼]有的老花眼現(xiàn)象等，要立即進(jìn)行眼科檢查。編輯ppt

因體內(nèi)的糖份作為尿糖排泄出去，吸收不到足夠的熱量維持身體的基本需求，會常常感到異常的饑餓，食量大增，但依舊饑餓如故。2.饑餓和多食編輯ppt3..手腳麻痹、發(fā)抖糖尿病人會有頑固性手腳麻痹、手腳發(fā)抖、手指活動不靈及陣痛感、劇烈的神經(jīng)炎性腳痛，下肢麻痹、腰痛，不想走路，夜間小腿抽筋、眼運(yùn)動神經(jīng)麻痹，重視和兩眼不一樣清楚，還有自律神經(jīng)障礙等癥狀，一經(jīng)發(fā)現(xiàn)就要去醫(yī)院檢查，不得拖延。編輯ppt糖尿病并發(fā)癥

急性慢性

大血管微血管酮癥酸中毒高滲性昏迷冠心病腦卒中外周血管病糖尿病腎病視網(wǎng)膜病變神經(jīng)病變皮膚病變感染編輯ppt編輯ppt

1.尿糖2.血糖3.口服糖耐量4.糖化血紅蛋白(HBA1C)實(shí)驗(yàn)室檢查編輯ppt糖尿病診斷

1.癥狀+隨機(jī)血糖≥11.1mmol/L

2.空腹血糖≥7.0mmol/L

3.OGTT2小時(shí)血漿葡萄糖≥11.1mmol/L

編輯ppt糖耐量減退&空腹血糖異常IGT—OGTT2h血糖≥7.8mmol/l但<11.1mmol/l的情況；IFG—空腹血糖≥6.1mmol/l但<7.0mmol/l的情況。編輯ppt1、神經(jīng)系統(tǒng)2、激素：胰島素、胰高糖血素；3、肝臟胰島素是人體胰腺B細(xì)胞分泌的身體內(nèi)的惟一降血糖激素。血糖的控制：編輯ppt胰島素、胰高糖血素胰島素促進(jìn)合成代謝胰髙糖血素促進(jìn)分解代謝編輯ppt糖尿病治療編輯ppt糖尿病治療總策略強(qiáng)調(diào)早期、長期、綜合、個(gè)體化的原則重點(diǎn)宣傳教育中西藥結(jié)合科學(xué)、安全用藥飲食治療體育鍛煉編輯ppt糖尿病宣教教育患者糖尿病是終身病，鼓勵(lì)其堅(jiān)持治療，勿輕信某些“根治糖尿病”的偏方而貽誤治療。教會病人重視監(jiān)測血糖和檢測頻率，學(xué)會辨別假藥和不合理用藥方法。教育病人預(yù)防并發(fā)癥

編輯ppt飲食注意事項(xiàng)控制體重限制食用各種水果、甜點(diǎn)，少吃油炸品，多吃蔬菜編輯ppt運(yùn)動鍛煉有氧運(yùn)動注意事項(xiàng)：循序漸進(jìn)，不感疲勞不宜空腹運(yùn)動，避免低血糖一旦發(fā)生，立即進(jìn)食隨身甜食編輯ppt口服降糖藥磺脲類雙胍類-糖苷酶抑制劑噻唑烷二酮類編輯ppt胰島素注射部位及副作用注射部位：選擇脂肪組織較多的注射部位。臀后部、大腿外上方、臂部腹部（離臍一厘米之外）副作用:1)低血糖(用量大、未進(jìn)食、運(yùn)動)2)脂肪萎縮(原因不清)3)過敏反應(yīng)(極少）4)高胰島素血癥（血管硬化）5)水腫（組織代謝異常）編輯ppt（1）飲食注意事項(xiàng)⑥嚴(yán)格限制飲食，口服降血糖藥物及注射胰島素者應(yīng)注意：每餐應(yīng)將計(jì)劃飲食吃完，如果不能吃完，須當(dāng)天補(bǔ)足未吃完食物的熱量與營養(yǎng)素；定時(shí)進(jìn)食，如果進(jìn)餐時(shí)間延后，應(yīng)在餐前先喝一杯牛奶或吃一點(diǎn)餅干，以避免發(fā)生胰島素休克反應(yīng)；長時(shí)間的運(yùn)動應(yīng)根據(jù)需要增加熱量攝入，以預(yù)防發(fā)生低血糖反應(yīng)。編輯ppt（2）運(yùn)動鍛煉①方式：最好做有氧運(yùn)動，如散步、慢跑、做廣播操、太極拳、球類活動等，至少每周3次，②運(yùn)動原則：

循序漸進(jìn)、逐步增加運(yùn)動量，持之以恒，切忌隨意中斷。編輯ppt（2）運(yùn)動的注意事項(xiàng)③運(yùn)動應(yīng)盡量避免惡劣天氣，不在酷暑及炎熱的陽光下或嚴(yán)冬凜冽的寒風(fēng)中運(yùn)動。不要空腹時(shí)運(yùn)動以避免發(fā)生低血糖。運(yùn)動時(shí)間最好在進(jìn)餐一小時(shí)以后，④運(yùn)動應(yīng)使病人達(dá)到的心率：（200—年齡）X60％～75％（即相同年齡正常人的最大心率的60％～75％）。⑤糖尿病病人運(yùn)動須逐漸增加活動量及活動時(shí)間，以個(gè)感到疲勞為度。因過度疲勞會使血糖升高，病情惡化。編輯ppt（2）運(yùn)動的注意事項(xiàng)⑥未注射胰島素或口服降糖藥物的2型糖尿病病人，在運(yùn)動前不需要補(bǔ)充食物。有利于減輕體重、提高對胰島素的敏感性，改善糖和脂代謝紊亂。如使用胰島素，且劑量不變，當(dāng)運(yùn)動量比平時(shí)多時(shí)，病人必須在運(yùn)動前進(jìn)食，份量相當(dāng)于點(diǎn)心量即可預(yù)防低血糖。編輯ppt（2）運(yùn)動的注意事項(xiàng)

⑦如果在運(yùn)動中出現(xiàn)饑餓感、心慌、出冷汗、頭暈及四肢無力或顫抖等，表明已出現(xiàn)低血糖。應(yīng)立即停止運(yùn)動，并進(jìn)食物，一般在休息10min左右低血糖即可緩解，若不能緩解，應(yīng)即送醫(yī)院治療。運(yùn)動中如果出現(xiàn)胸痛或胸悶，應(yīng)立即停止運(yùn)動，并盡早去醫(yī)院就診。編輯ppt糖尿病護(hù)理2.有感染的危險(xiǎn)1）皮膚護(hù)理2）呼吸道、口鼻腔的護(hù)理3）泌尿道的護(hù)理4）足部護(hù)理5）預(yù)防外傷編輯ppt（1）皮膚護(hù)理①鼓勵(lì)病人勤洗澡、勤換衣服，保持皮膚清潔，以防皮膚化膿感染；②每日用溫水清潔皮膚，并施以皮膚按摩促進(jìn)局部血液循環(huán)；③指導(dǎo)病人選擇質(zhì)地柔軟、寬松的衣服，避免使用松緊帶和各種束帶；④護(hù)理操作時(shí)應(yīng)嚴(yán)格無菌技術(shù)