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文檔簡介
過敏性休克宜陽縣中醫(yī)院內(nèi)科
李清濤病例張某某,女,61歲,因蜂螫傷后昏迷30分鐘,查體:血壓測不到,呼吸20次/分,心率130次/分,口唇顏面部紫紺,雙肺可聞及濕羅音,心律齊,無雜音,四肢濕涼,病理征未引出。診斷?治療?休克歷史與發(fā)展:休克作為一種綜合征的命名來描述循環(huán)功能衰竭的發(fā)生發(fā)展過程,應(yīng)用于臨床已經(jīng)有遠(yuǎn)久的歷史,從1773年法國醫(yī)生LaDran-SHOCK對(duì)槍傷的結(jié)果認(rèn)識(shí)到一戰(zhàn)的士兵在戰(zhàn)場上出現(xiàn)以創(chuàng)傷和失血為主要原因及表現(xiàn)的征候群,到二戰(zhàn)的Moore等人的”沼澤和溪流”學(xué)說,為休克理論奠定了基礎(chǔ),以致從微循環(huán)水平認(rèn)識(shí)休克(朝鮮戰(zhàn)爭和越南戰(zhàn)爭發(fā)現(xiàn)的創(chuàng)傷性腎衰和休克肺)以及發(fā)展到今天的從休克與多器官功能不全綜合征的相互關(guān)系及從分子水平去探討休克的機(jī)理和治療的可能方法,人們對(duì)休克的認(rèn)識(shí)走過了一個(gè)漫長的過程.休克休克是一個(gè)由多種病因引起、但最終共同以有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足,細(xì)胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。低血容量性休克感染性休克
心源性休克
過敏性休克
神經(jīng)源性休克
一、按病因分類低血容量性休克心源性休克血管源性休克
二、按休克始動(dòng)環(huán)節(jié)分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強(qiáng)烈神經(jīng)刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性低動(dòng)力型休克(低排高阻型休克)高動(dòng)力型休克(高排低阻型休克)類型特點(diǎn)心輸出量↑,外周阻力↓,BP↓心輸出量↓,外周阻力↑,BP↓三、按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)冷休克(高阻力型)暖休克(低阻力型)神志躁動(dòng)、淡漠或嗜睡清醒皮膚色澤蒼白、紫紺或花斑樣紫紺淡紅或潮紅皮膚溫度濕冷或冷汗較溫暖、干燥毛細(xì)血管充盈時(shí)間延長1-2秒脈搏細(xì)速慢、搏動(dòng)清楚脈壓(kPa)<4>4尿量<25ml/h>30ml/h休克微循環(huán)障礙的機(jī)制直捷通路動(dòng)靜脈短路迂回通路(真毛細(xì)血管通路)微循環(huán)結(jié)構(gòu)休克微循環(huán)障礙的分期及其機(jī)制休克早期(缺血缺氧期)休克期(淤血缺氧期)休克晚期(微循環(huán)衰竭期)
(一)缺血缺氧期(Ischemichypoxicstage)
1.缺血缺氧期微循環(huán)變化毛細(xì)血管前阻力↑↑>后阻力↑關(guān)閉的毛細(xì)血管增多血液經(jīng)動(dòng)–靜脈短路和直捷通路迅速流入微靜脈灌<流
灌流特點(diǎn):只出不進(jìn)、灌少于流有效循環(huán)血量壓力感受器BP↑HR↑兒茶酚胺↑腎素-血管緊張素↑毛細(xì)血管前括約肌循環(huán)血量重分布外周阻力回心血量2.微循環(huán)缺血缺氧的機(jī)制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑
出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細(xì)速脈壓差↓腎缺血少尿皮膚蒼白四肢厥冷精神緊張煩躁不安心率↑心肌收縮力↑3.休克早期的主要表現(xiàn)(二)淤血缺氧期(Stagnanthypoxicstage)1.淤血期微循環(huán)變化毛細(xì)血管前括約肌舒張、后括約肌收縮前阻力小于后阻力動(dòng)靜脈短路和直捷通路大量開放灌流特點(diǎn):只進(jìn)不出,灌大于流2.微循環(huán)淤血的機(jī)制組織灌注不足加重→細(xì)胞嚴(yán)重缺氧無氧代謝→能量不足乳酸類產(chǎn)物蓄積→酸中毒局部舒血管介質(zhì)釋放
有效循環(huán)血量進(jìn)行性↓
血液淤滯在微循環(huán)
血漿外滲至組織間隙血流阻力進(jìn)行性增大↑
血細(xì)胞黏附、聚集、血液濃縮
BP進(jìn)行性↓
回心血量↓心肌舒縮功能障礙,心輸出量↓心、腦器官灌注不足重要器官供血↓、功能障礙3.微循環(huán)淤血對(duì)機(jī)體的影響微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿4.微循環(huán)淤血期的主要表現(xiàn)(Microcirculationfailurestage)(三)微循環(huán)衰竭期衰竭期微循環(huán)變化微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張血細(xì)胞黏附聚集加重,微血栓形成灌流特點(diǎn):不灌不流,灌流停止微循環(huán)衰竭期-不可逆休克
血液高凝狀態(tài)DIC溶酶體膜破裂細(xì)胞自溶細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)和功能破壞多器官不可逆損傷休克的代謝變化和器官功能障礙
無氧代謝:丙酮酸→乳酸→ATP生成↓乳酸↑、丙酮酸↓→乳酸/丙酮酸↑乳酸生成↑→酸中毒
Na+-K+泵功能障礙→細(xì)胞水腫、高鉀血癥細(xì)胞內(nèi)Ca++↑→激活溶酶體、破壞線粒體溶酶體膜破裂→釋放水解酶、產(chǎn)生毒性因子
能量生成嚴(yán)重障礙→影響細(xì)胞某些受體的生成休克的代謝障礙器官功能障礙
肺:肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞和肺泡上皮細(xì)胞損傷→
ARDS;腎:腎小球?yàn)V過率↓、腎皮質(zhì)腎小管壞死→急性腎衰竭;心:缺氧、酸中毒→心臟損害;心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成→心肌局灶性壞死;鉀、鈉、鈣變化→影響心肌收縮功能;腦:BP↓→腦灌注壓↓、腦血流↓→腦缺氧;酸中毒→腦水腫、顱內(nèi)壓↑胃腸道:腸道內(nèi)細(xì)菌或其毒素移位;肝:肝解毒和代謝能力↓;彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)多系統(tǒng)器官功能衰竭休克的診斷⑴有誘發(fā)休克的病因;⑵意識(shí)異常;⑶脈搏細(xì)速,>100次/分或不能觸及;⑷四肢濕冷,胸骨部位皮膚指壓陽性(指壓后再充盈時(shí)間>2秒),皮膚出現(xiàn)花紋,粘膜蒼白或發(fā)紺,尿量<30ml/h或無尿;⑸收縮壓<90mmHg;⑹脈壓<20mmHg;⑺原有高血壓者,收縮壓較原水平下降30%以上。幾符合以上⑴,以及⑵⑶⑷中的兩項(xiàng),和⑸⑹⑺中的一項(xiàng)者可診斷為休克。一般監(jiān)測精神狀態(tài):腦組織血流灌注和全身循環(huán)狀況的反映。皮膚溫度、色澤:體表灌注情況的標(biāo)志。血壓:十分重要,但并不是反映休克程度最敏感的指標(biāo)。若SBP<90mmHg,脈壓差<20mmHg表明休克存在。脈率:脈率變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。休克指數(shù)(脈率/收縮壓mmHg)幫助判斷休克的有無和輕重。<0.5表示無休克,>1為有休克。尿量:反映腎血流情況的指標(biāo)。正常>30ml/h。休克的治療基本原則:治療開始越早越好,最好在血壓降低出現(xiàn)前,緊急判斷指標(biāo)有神志/尿量/甲床再充盈速度/血乳酸/中心靜脈或混合靜脈血氧飽和度/血PH值等的動(dòng)態(tài)變化即可表明休克的存在.對(duì)不同類型的休克,在不同階段要針對(duì)當(dāng)時(shí)的病理生理變化給與適當(dāng)?shù)奶幚恚貉a(bǔ)充血容量、增強(qiáng)心肌收縮力、解除或增加周圍血管阻力、消除微循環(huán)淤滯及糾正酸中毒原則.3.密切觀察患者,尤其注意中樞神經(jīng)系統(tǒng)、心、肺、腎功能的改變情況。隨時(shí)調(diào)整用藥,并給與持續(xù)器官功能支持.4.在緊急處理休克的同時(shí)(升壓和補(bǔ)液是最基本的),積極治療原發(fā)病.
休克的治療目的:改善全身組織的血流灌注,恢復(fù)并維護(hù)正常的代謝和臟器功能,不是單純的提升血壓。綜合判斷休克狀態(tài)。休克的治療判斷休克狀態(tài):血壓80/50mmHg,患者四肢溫暖、脈壓正常、皮膚紅潤不紫、尿量正常,提示微循環(huán)和組織灌注情況尚好收縮壓超過90mmHg,但脈壓低、四肢冰冷、皮膚蒼白、尿量少,提示微循環(huán)和組織灌注情況不佳。過敏性休克概念
過敏性休克﹝Anaphylaxis﹞是1902年波特醫(yī)生﹝Dr.porter﹞首創(chuàng)之名詞延用至今。
當(dāng)時(shí)是敘述一種原來完全無害的物質(zhì),經(jīng)注射入體內(nèi)數(shù)次后,突然變得具有強(qiáng)烈反應(yīng),甚至休克死亡之物。當(dāng)時(shí)無法解釋此現(xiàn)象。概念:特異性過敏原作用于致敏個(gè)體而產(chǎn)生的IgE介導(dǎo)的嚴(yán)重的以急性周圍循環(huán)灌注不足及呼吸功能障礙為主的全身性速發(fā)變態(tài)反應(yīng)。
病因
1.青霉素
2.頭孢菌素
3.化療藥
4.中藥
5.造影劑
6.昆蟲(蜜蜂、黃蜂、虎頭蜂)7.血制品
所有針劑藥物發(fā)病機(jī)理藥物機(jī)體皮膚、消化道、呼吸道癥狀及過敏性休克等組織胺緩激肽5-羥色胺血管擴(kuò)張通透性增強(qiáng)平滑肌收縮腺體分泌增加
全抗原IgE肥大細(xì)胞嗜堿性粒細(xì)胞
青霉素
與組織蛋白結(jié)合(全抗原)
刺激機(jī)體
IgE吸
附
于肥大細(xì)胞破裂
嗜堿粒細(xì)胞破壞
支氣管平滑肌痙攣毛細(xì)血管擴(kuò)張毛細(xì)血管壁通透性增強(qiáng)腺體分泌增多使支氣管平滑肌強(qiáng)烈持久地收縮,加劇支氣管痙攣血管活性物質(zhì)(組胺、緩激肽、5-羥色胺)
釋放
慢反應(yīng)物質(zhì)、白三烯釋放
青霉烯酸青霉噻唑酸皮膚過敏、呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)等癥狀
嗜堿性粒細(xì)胞
肥大細(xì)胞
(半抗原)進(jìn)入人體初次刺激致敏階段再次刺激激發(fā)和效應(yīng)階段臨床分型機(jī)體經(jīng)呼吸系統(tǒng)吸入,皮膚接觸,消化系統(tǒng)攝入,以及注射等途徑致過敏原進(jìn)入體內(nèi)1.急發(fā)型過敏性休克:0.5h內(nèi)出現(xiàn)的休克,占80-90%;2.緩發(fā)型過敏性休克:0.5-24h發(fā)作者,占10-20%過敏性休克的預(yù)防
問三史
做過敏試驗(yàn)
準(zhǔn)確配置試驗(yàn)溶液
嚴(yán)格掌握操作方法
正確判斷試驗(yàn)結(jié)果
現(xiàn)用現(xiàn)配藥液
每次注射后觀察半小時(shí)
做好急救的準(zhǔn)備1.用藥前詳細(xì)詢問“三史”,已有過敏史,禁止做過敏試驗(yàn)。有其他藥物過敏史或變態(tài)反應(yīng)疾病史者應(yīng)慎用。
2.首次用藥、停藥3天以上者、用藥過程中更換藥物廠家或批號(hào)時(shí),均需做過敏試驗(yàn)。3.試驗(yàn)結(jié)果陽性者禁止使用,報(bào)告醫(yī)生,并在相關(guān)文件上注明,同時(shí)將結(jié)果告知患者及其家屬。4.嚴(yán)格執(zhí)行查對(duì)制度,注射前做好急救的準(zhǔn)備工作。備好0.1%腎上腺素、氧氣及其他急救用品等。注射后觀察30分鐘,無過敏反應(yīng)方可離開。5.不宜空腹、過度勞累、昏迷未清醒時(shí)做過敏試驗(yàn)。不同時(shí)做兩種藥物的過敏試驗(yàn)。6.皮試液現(xiàn)配現(xiàn)用。皮試液濃度與注射劑量要準(zhǔn)確。二、過敏性休克的預(yù)防體溫單、醫(yī)囑單、護(hù)理記錄單、病例卡、病史首頁、床頭卡、門診病歷卡、注射卡、服藥卡、病區(qū)小黑板。(病歷封面,當(dāng)天病歷內(nèi)容,電腦系統(tǒng))重點(diǎn)用藥史家族史過敏史過敏性休克的預(yù)防7.皮試或首次注射開始時(shí),必須守護(hù)病人身邊嚴(yán)密觀察8.嚴(yán)格掌握輸液指征,盡量減少輸液9.對(duì)已出現(xiàn)過敏性休克的藥物盡量不用。(頭孢唑啉鈉)粉劑性質(zhì)穩(wěn)定,在室溫中保存而活性不減,但其水溶液則極不穩(wěn)定,室溫中放置24小時(shí)后其抗菌效能可大部喪失。而且由于分子的重排,降解產(chǎn)物可成倍增加,過敏反應(yīng)發(fā)生率就會(huì)明顯增高。為什么皮試液要現(xiàn)配現(xiàn)用?觀察的過程中要傾聽病人主訴,注意局部和全身反應(yīng)。兩次注射時(shí)間不要相隔太近,以4~6小時(shí)為好。每分鐘以不超過40滴為宜,觀察10~20分鐘無不良反應(yīng)再調(diào)整輸液速度。藥物過敏試驗(yàn)——皮內(nèi)試驗(yàn)法
評(píng)估計(jì)劃實(shí)施評(píng)價(jià)(1)病情、用藥史、過敏史及家族過敏史(2)是否進(jìn)餐(3)心理狀態(tài)、合作程度以及注射部位皮膚情況護(hù)士準(zhǔn)備用物準(zhǔn)備:基礎(chǔ)治療盤:注射器
0.1%腎上腺素試敏藥物生理鹽水砂鋸啟瓶器環(huán)境準(zhǔn)備頭孢菌素類藥物
頭孢菌素類是一類高效、低毒、廣譜而應(yīng)用廣泛的抗生素。因可致過敏反應(yīng),故用藥前需做皮膚過敏性試驗(yàn)。此外,應(yīng)注意頭孢菌素類和青霉素之間呈現(xiàn)不完全的交叉過敏反應(yīng),對(duì)青霉素過敏者約有10%~30%對(duì)頭孢菌素過敏,而對(duì)頭孢菌素過敏者絕大多數(shù)對(duì)青霉素過敏。
試敏結(jié)果判斷及記錄
陰
性:皮丘無改變,周圍無紅腫,全身無自覺癥狀(三無)陽
性:皮丘隆起出現(xiàn)紅暈硬塊,直徑大于1cm;
或紅暈周圍有偽足、癢感;
嚴(yán)重時(shí)可發(fā)生過敏性休克
(三有)可
疑于對(duì)側(cè)前臂內(nèi)側(cè)皮內(nèi)注射生理鹽水0.1ml,以作對(duì)照。確認(rèn)皮試結(jié)果為陰性,方可使用。
記錄皮試結(jié)果陰性在醫(yī)囑單上記錄陰性(一)(病歷、處方、注射單)陽性禁止使用,同時(shí)報(bào)告醫(yī)生,在體溫單、醫(yī)囑單、病歷卡、床頭卡、門診病歷上做醒目標(biāo)記(十),并告訴病人和家屬(信息系統(tǒng)、病歷封面,病歷本當(dāng)天記錄內(nèi)做醒目標(biāo)記(十),并告訴病人和家屬)圖片—皮試陽性表現(xiàn)
過敏性休克臨床表現(xiàn)
過敏性休克屬Ⅰ型變態(tài)反應(yīng),發(fā)生率約為5~10個(gè)/1萬特點(diǎn)是危險(xiǎn)性大、一般呈閃電樣發(fā)生,5%患者于給藥后5分鐘內(nèi)出現(xiàn)癥狀,10%出現(xiàn)于半小時(shí)以后,既可發(fā)生于皮內(nèi)試驗(yàn)過程中,也可發(fā)生于初次注射時(shí),也有極少數(shù)患者發(fā)生于連續(xù)用藥的過程中臨床表現(xiàn)三個(gè)重要臨床標(biāo)志:1.血壓急劇下降致休克水平(80/50mmHg);2.意識(shí)障礙;3.出現(xiàn)各種各樣過敏相關(guān)癥狀。過敏性休克的表現(xiàn)
呼吸道阻塞癥狀循環(huán)衰竭癥狀中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀其它過敏反應(yīng)
呼吸道阻塞癥狀
由于喉頭水腫支氣管痙攣肺水腫所引起表現(xiàn)為胸悶氣促哮喘呼吸困難
循環(huán)衰竭癥狀
由于周圍血管擴(kuò)張導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足表現(xiàn)為面色蒼白冷汗紫紺脈細(xì)弱血壓下降煩躁不安等
中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀
因腦組織缺氧所致表現(xiàn)為頭暈眼花面及四肢麻木意識(shí)喪失抽搐或大小便失禁等
其它過敏反應(yīng)
有蕁麻疹、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉及發(fā)熱等
過敏性休克的診斷過敏性休克是臨床診斷,需立即采取治療措施,無輔助檢查。當(dāng)機(jī)體短暫暴露于某一致敏因素,迅速出現(xiàn)典型的多系統(tǒng)器官的損傷,尤其是皮膚,心血管及呼吸系統(tǒng)功能障礙的癥狀及體癥,就應(yīng)考慮過敏性休克的診斷。鑒別診斷
(一)迷走血管性昏厥(或稱迷走血管性虛脫,vasovagalcollapse)多發(fā)生在注射擴(kuò)血管藥物后,尤其是病人有發(fā)熱、失水或低血糖傾向時(shí)。患者常呈面色蒼白、惡心、出冷汗,繼而可昏厥,很易被誤診為過敏性休克。但此癥無瘙癢或皮疹,昏厥經(jīng)平臥后立即好轉(zhuǎn),血壓雖低但脈搏緩慢,這些與過敏性休克不同。迷走血管性昏厥可用阿托品類藥物治療。
鑒別診斷(二)遺傳性血管性水腫癥(hereditaryangioedema)這是一種由常染色體遺傳的缺乏補(bǔ)體C1酯酶抑制物的疾病?;颊呖稍谝恍┓翘禺愋砸蛩兀ɡ绺腥?、創(chuàng)傷等)刺激下突然發(fā)病,表現(xiàn)為皮膚和呼吸道粘膜的血管性水腫。由于氣道的阻塞,患者也常有喘鳴、氣急和極度呼吸困難等,與過敏性休克頗為相似。但本癥起病較慢,不少病人有家族史或自幼發(fā)作史,發(fā)病時(shí)通常無血壓下降、也無蕁麻疹等,據(jù)此可與過敏性休克相鑒別。
1.腎上腺素0.3~0.5mgim
間隔15~20min
可重復(fù)2-3次兒童0.01ml/kg2、吸氧1.立即停止原治療2.更換滴管、液體3.快速補(bǔ)液0.9%N.S500ml-1000ml(半小時(shí)內(nèi))總量3000-4000ml過敏性休克搶救一線治療持續(xù)血壓低,腎上腺素
1mg稀釋到250ml液里,4ug/ml,靜脈點(diǎn)滴
過敏性休克搶救二線藥物
激素(選其中一種)1.地塞米松10-20mgiv2.氫化可的松200~300mg加入0.9%N.S250ml靜點(diǎn)3.甲基強(qiáng)的松龍120-240mg加入0.9%N.S250ml靜點(diǎn)
抗組胺藥1.苯海拉明20mg肌注或者非那根25mg肌注2.雷尼替丁150mg加入0.9%N.S250ml靜點(diǎn)注意事項(xiàng)1.腎上腺素是過敏性休克首選特效藥物給藥途徑肌肉、皮下2.腎上腺素濃度每支腎上腺素制劑為1ml,含腎上腺素1mg.每支含量為1:1000,即0.1%,成人濃度新生兒濃度1:10000,一般用9ml生理鹽水加1支腎上腺素,然后用一支1ml注射器1ml1:10000注意事項(xiàng)3.腎上腺素作用機(jī)理腎上腺素能激動(dòng)α和β兩類受體對(duì)α-受體興奮,可使皮膚、粘膜血管及內(nèi)臟小血管收縮
作用β1受體增強(qiáng)心肌收縮力,擴(kuò)張冠狀血管受體作用β2受體舒張支氣管平滑肌的,并抑制肥大細(xì)胞釋放過敏性物質(zhì)如組胺等,還可使支氣管粘膜血管收縮,降低毛細(xì)血管的通透性,有利于消除支氣管粘膜水腫。a受
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