病理生理學(xué)大題重點(diǎn)總結(jié)

病理生理學(xué)?大題重點(diǎn)總?結(jié)一、?應(yīng)激的發(fā)生?機(jī)制的神經(jīng)?內(nèi)分泌反應(yīng)?一、藍(lán)斑-?交感-腎上?腺髓質(zhì)系統(tǒng)?興奮中樞?效應(yīng)：去甲?腎上腺素釋?放，crh?分泌增多?外周效應(yīng)：?血管內(nèi)兒茶?酚胺類物質(zhì)?增多代償?意義：1?.對(duì)心血管?：心率加快?，心肌收縮?力加強(qiáng)，血?壓上升；?2.對(duì)呼吸?系統(tǒng)：擴(kuò)張?支氣管，肺?通氣量增加?；3.對(duì)?代謝：促進(jìn)?糖原分解，?脂肪動(dòng)員，?血糖升高；?4.對(duì)其?他激素影響?。除抑制胰?島素外，兒?茶酚胺促進(jìn)?其他激素分?泌。二、?下丘腦-垂?體-腎上腺?皮質(zhì)軸激動(dòng)?，crh?分泌增多，?與藍(lán)斑-交?感-腎上腺?髓質(zhì)系統(tǒng)相?互作用，另?外糖皮質(zhì)激?素增多，?代償作用：?1.促進(jìn)?蛋白質(zhì)的分?解及糖異生?，補(bǔ)充肝糖?原；2.?保證兒茶酚?胺及胰高血?糖素的脂肪?動(dòng)員作用；?3.維持?系統(tǒng)對(duì)兒茶?酚胺的反應(yīng)?性；4.?穩(wěn)定細(xì)胞膜?和溶酶體膜?；5.有?強(qiáng)大的抗炎?作用。二?、活性氧?增多的機(jī)制?：1.線?粒體產(chǎn)生活?性氧增加；?2.血管?內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)?黃嘌呤氧化?酶增加；?3.白細(xì)胞?呼吸爆發(fā)產(chǎn)?生大量的活?性氧；4?.兒茶酚胺?的自身氧化?；5.誘?導(dǎo)型nos?表達(dá)增加；?6.體內(nèi)?活性氧的清?除能力下降?。三、?肝性腦病的?誘因：1?.消化道出?血。血液中?含有很多的?蛋白質(zhì)，因?此會(huì)致血氨?及其它有毒?物質(zhì)的增加?，并且失血?造成的低血?壓，低血氧?會(huì)加重肝損?傷。2.?高蛋白飲食?。大量的蛋?白質(zhì)可以經(jīng)?過(guò)腸道細(xì)菌?的分解而產(chǎn)?氨增多。?3.堿中毒?。堿中毒時(shí)?可促進(jìn)氨的?生成和吸收?。4.感?染：一些細(xì)?菌可加重肝?損傷，或使?體內(nèi)分解增?強(qiáng)，產(chǎn)氨增?多5.腎功?能障礙：腎?功能障礙時(shí)?，排尿素減?少而使得毒?物在體內(nèi)堆?積6.鎮(zhèn)定?劑的使用：?可以使得增?加gaba?的抑制作用?，加重肝性?腦病。四?、休克1?.微循環(huán)缺?血期“少灌?少流，灌少?于流”機(jī)?制：交感神?經(jīng)興奮及其?它一些收縮?血管的體液?因子的增加?，使得全身?小血管收縮?，特別是微?動(dòng)脈，后微?動(dòng)脈，毛細(xì)?血管前括約?肌的顯著收?縮，即毛細(xì)?血管前阻力?大于后阻力?，血流量減?少。代償：?動(dòng)脈壓的?維持。通過(guò)?減少毛細(xì)血?管的血管床?容量來(lái)增加?回心血量即?“自身輸血?”，血漿的?流體靜壓增?高可使__?_也回流到?血液中，從?而增加血容?量，即“自?身輸液”，?血管的收縮?增加外周阻?力以及心排?出量增加。?血流的重?分布：外周?血管的收縮?使得腦，心?等重要器官?可維持正常?的血供。臨?床表現(xiàn)：?脈搏細(xì)速，?脈壓降低，?臉色發(fā)白，?四肢濕冷，?尿量減少，?煩躁2.?微循環(huán)淤血?期“多灌少?流，灌少于?流”機(jī)制?：擴(kuò)血管物?質(zhì)的增加，?如no，肥?大細(xì)胞產(chǎn)生?的組胺，使?得毛細(xì)血管?前阻力減小?；白細(xì)胞因?血管粘附分?子的增多而?粘附在微靜?脈的表面，?增加了血流?的阻力，同?時(shí)血管通透?性增加，使?得血漿滲透?壓增加，血?液粘滯度增?加而進(jìn)一步?加劇淤積。?臨床表現(xiàn)：?血壓和脈壓?進(jìn)行性降低?，脈搏細(xì)速?，靜脈萎縮?大腦血流?灌注減少，?致中樞神經(jīng)?系統(tǒng)功能障?礙，出現(xiàn)表?情淡漠腎?血流不足致?少尿，無(wú)尿?淤血，使?脫氧血紅蛋?白增加，皮?膚出現(xiàn)紫紺?。五、?dic的臨?床表現(xiàn)。出?血，休克，?臟器功能障?礙，微血管?病性溶血性?貧血。發(fā)?展過(guò)程：高?凝期，消耗?性低凝期，?繼發(fā)性纖溶?亢進(jìn)期出血?的機(jī)制：?1.凝血物?質(zhì)的大量消?耗，如凝血