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文檔簡介
低血糖與酮癥酸中毒的急救配合演示文稿第一頁,共二十七頁,2022年,8月28日低血糖的急救配合第二頁,共二十七頁,2022年,8月28日1/17/2023主要內容正常血糖的維持與血糖異常。低血糖的概述低血糖的癥狀低血糖的原因低血糖的常規(guī)護理與急救護理低血糖的預防第三頁,共二十七頁,2022年,8月28日正常血糖維持血糖池3.3-6.1-8.9mmol/L食物肝70g組織利用大腦
6g/h(100-150g)脂肪、肝臟、肌肉等腎10h后0%肝糖原餐后0.5-1h-3h24h12h后100%糖異生3-4h75%肝糖原餐后3-4h10%糖異生長期饑餓50%10h后0%肝糖原0.5-1h3-4h75%肝糖原第四頁,共二十七頁,2022年,8月28日糖尿病低血糖血糖異常血糖血糖第五頁,共二十七頁,2022年,8月28日成年人空腹血糖濃度低于2.8mmol/L稱為低血糖。但血糖低于更低的水平才會導致一些癥狀的出現(xiàn),叫低血糖癥。低血糖癥是指:血糖低于一個特定水平,并導致一系列癥狀出現(xiàn),診斷標準為:男<50mg/dl(<2.78mmol/L),女<40mg/dl(<2.5mmol/L)(饑餓72小時后正常男性,女性最低值),嬰兒和兒童<40mg/dl(2.22mmol/L)。當血糖濃度低于50~60mg/dl時,出現(xiàn)低血糖早期癥狀(四肢發(fā)冷、面色蒼白、出冷汗、頭暈、心慌等);當血糖濃度低于45mg/dl時,出現(xiàn)低血糖晚期癥狀(除早期癥狀外還出現(xiàn)驚厥及昏迷等)。低血糖的概述第六頁,共二十七頁,2022年,8月28日低血糖的癥狀第七頁,共二十七頁,2022年,8月28日
強化胰島素治療方案及血糖控制要求過于嚴格較高的胰島素用量,或長效降糖藥劑量過大合并自主神經(jīng)病變或晚期糖尿病腎病胰腺切除后糖尿病多次反復低血糖后,低血糖的警覺性癥狀消失較長的糖尿病病程或高齡晚餐前用藥量過大,睡眠中發(fā)生低血糖飲酒過量,尤其是空腹飲酒發(fā)生低血糖的誘因第八頁,共二十七頁,2022年,8月28日1.、作為每一個糖尿病患者外出時應隨身兩件寶物:一是食物,如糖果、餅干等,以備發(fā)生低血糖時急用,及時糾正低血糖,避免導致嚴重低血糖;二是急救卡片,它提供了糖尿病急救有關的重要信息,使發(fā)生嚴重低血糖時能在最短時間得到診斷和治療。低血糖的常規(guī)護理第九頁,共二十七頁,2022年,8月28日2、合理使用胰島素和口服降糖藥。藥物使用過多是低血糖發(fā)生的主要原因。根據(jù)病情及時調整藥物劑量,尤其是并發(fā)腎病、肝病、心臟病、腎功能不全者。掌握各種胰島素的特點及正確的注射技術。定期輪流更換注射部位,防止產生皮下硬結,影響胰島素吸收。低血糖的常規(guī)護理第十頁,共二十七頁,2022年,8月28日絕對臥床休息,迅速補充葡萄糖是決定預后的關鍵。及時補糖將使癥狀完全緩解;而延誤治療則出現(xiàn)不可逆的腦損害。靜脈推注50%葡萄糖40-60ml是低血糖搶救最常用和有效的方法。若病情不嚴重,尚未造成嚴重腦功能損害,則癥狀可迅速緩解,神志可立即清醒。如果經(jīng)過上述處理后癥狀尚不改善的,應立即通知醫(yī)生,實施搶救。低血糖的急救護理第十一頁,共二十七頁,2022年,8月28日低血糖的預防1、健康教育2、運動鍛煉3、血糖監(jiān)測4、控制飲食第十二頁,共二十七頁,2022年,8月28日酮癥酸中毒的急救配合第十三頁,共二十七頁,2022年,8月28日1、定義糖尿病酮癥酸中毒(diabeticketoacidosis,DKA)體內胰島素嚴重缺乏而胰島素的范調節(jié)激素增加,引起糖、脂肪和蛋白質代謝紊亂的高血糖、高血酮和代謝性酸中毒的臨床綜合癥。第十四頁,共二十七頁,2022年,8月28日2、病因1胰島素絕對或相對缺乏2各種拮抗激素的增加,包括:胰高糖素、兒茶酚胺、皮質醇和生長激素第十五頁,共二十七頁,2022年,8月28日3、誘因1感染2胰島素治療中斷或不適當減量3飲食不當(2013急診科搶救糖尿病酮癥酸中毒重癥共18例,其中有7例在過年期間)4創(chuàng)傷、手術、妊娠和分娩、嚴重刺激等應激狀態(tài)(2014.1.27一例妊娠合并DKA)第十六頁,共二十七頁,2022年,8月28日胰島素缺乏絕對或相對蛋白質分解氨基酸氮丟失脂肪分解甘油游離脂肪酸葡萄糖攝取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖異生酮體生成電解質丟失脫水酸中毒酮血癥酮尿癥滲透性利尿水分丟失4、病理生理第十七頁,共二十七頁,2022年,8月28日5、診斷——臨床表現(xiàn)病情開始酮癥酸中毒開始時,糖尿病的癥狀加重,明顯地多尿、多飲、疲乏無力(3例)、食欲不振、惡心、嘔吐。有的病人伴有激烈腹痛(1例),腹肌緊張,無反跳痛,酷似急腹癥。病情加劇病情發(fā)展血漿pH降低至7.2或更低,出現(xiàn)深而快的Kussmal呼吸,呼氣中帶有丙酮味(3例)。病人的神智狀態(tài)改變,淡漠、嗜睡,乃至昏迷。明顯的脫水體征,皮膚失去彈性,眼眶凹陷,舌面干紅,尿量減少,這時失水約為體重的5%。繼續(xù)脫水如達到體重的10%以上,則血容量減少,心率增快,四肢厥冷,血壓下降,呈休克狀態(tài)。第十八頁,共二十七頁,2022年,8月28日部分少年兒童發(fā)病的1型糖尿病人,無糖尿病史,酮癥酸中毒為首發(fā)癥狀。病人出現(xiàn)多尿、多飲,未能引起家長的注意:表現(xiàn)惡心、嘔吐,精神萎靡,易被誤診為胃腸炎;神智不清,血壓下降,易被誤診為感染性休克。5、診斷——臨床表現(xiàn)補充第十九頁,共二十七頁,2022年,8月28日5、診斷——化驗檢查血糖升高,一般均超過17mmol/L(300mg/dl);若脫水嚴重,腎功能減退,血糖可高達56mmol/L(1000mg/dl)。1、血糖酮癥酸中毒病人,尿糖陽性,尿酮體強陽性。2、尿酮第二十頁,共二十七頁,2022年,8月28日6、治療治療成功的關鍵充分補液抗感染胰島素治療糾正電解質紊亂第二十一頁,共二十七頁,2022年,8月28日低血容量是無并發(fā)癥的糖尿病酮癥酸中毒最主要的死亡原因,因而積極有效的補液十分重要。補液的原則是先快后慢、先鹽后糖。補液量和補液速度應視臨床情況而定。一般來說,開始的1-2h的液體量為1-2L等滲的鹽水,如有低血壓、嚴重的高血糖和少尿,補液量還應該增加。胃管補液:心臟病和老年人靜脈輸液速度和量受限制,可給予插胃管補溫生理鹽水.當血糖降為250-300mg/dl(14-16.7mmol/L)時改為5%葡萄糖或5%糖鹽水(同時應用胰島素)補充水分。脫水糾正的效果根據(jù)血壓和尿量來判斷。6、治療——補液第二十二頁,共二十七頁,2022年,8月28日6、治療——補液
Kitabchi:嚴重脫水并有休克,第一小時給NS1000ml,此后視脫水情況200-1000ml/h。Carroll氏說:頭4小時快速補液非常重要,若頭4小時補液速度<300ml/h,生存率26%,300-1000ml/h,生存率58%,大于1000ml/h生存率18%。JOSLIN:前4小時輸NS,之后適當輸0.45%氯化鈉。開始30min-1h輸1L,第2h輸1L,第3h輸500ml-1L,第4h輸500ml,第5h輸500ml-1L,前5h共3-5L,第6-12h輸250-500ml/h。老年患者、心衰、腎功能不全者酌情調整補液速度和種類。第二十三頁,共二十七頁,2022年,8月28日首次靜推及隨后每小時維持劑量1、可以0.15U/
kg.h一次性靜脈沖擊,隨后靜脈輸注胰島素按0.1U/
kg.h2、根據(jù)血糖值6、治療——胰島素治療采用小劑量持續(xù)胰島素靜脈滴注法開始劑量為0.1U/kg.h加入0.9%生理鹽水中靜脈滴注(或每小時給予胰島素5-10U/或首次靜推一個劑量胰島素隨后靜脈維持小劑量),直到血糖降至14-16.7mmol/L。改為5%葡萄糖溶液并減少胰島素輸液量至0.05~0.1U/
kg.h。每小時血糖下降3.9~5.6mmol/L,可維持原滴注速度。血糖值(mmol/L)首次靜推胰島素劑量(U)隨后每小時維持劑量(U)6.1-12.22212.2-15.94415.9-33.364>33.3106提示:靜脈滴注胰島素直到酮體轉陰為止,僅僅酸中毒的糾正是不夠的。一般來說血糖降至250-300mg/dl需要4-5h,而酮體的消失大約需要12-24h。第二十四頁,共二十七頁,2022年,8月28日6、治療——糾正電解質紊亂開始胰島素和補液治療后,隨著血容量的擴張以及血液中的鉀回到細胞內,血鉀水平會明顯下降。因此病人入院時血鉀正?;蚱偷?,治療開始即補鉀;入院時血鉀偏高的,治療3-4h后開始補鉀。補鉀的原則之一是必須見尿補鉀。補鉀在胰島素治療和補液開始以后,否則會引起血鉀的迅速升高,甚至造成致命的高血鉀。血鉀低于3.5mmol/L補鉀量要大,低于3.3mmol/L在使用胰島素之前先補鉀,補鉀量3g加1L液體1h補完。血鉀升到3.5mmol/L后再補胰島素。糾正低血鉀第二十五頁,共二十七頁,2022年,8月28日6、治療——關于堿性藥物治療酸中毒的問題隨著胰島素和補液治療可自行糾正,不必給予堿性藥物。除非是嚴重的酸中毒pH<7.0或HCO3-<5mmol/L,方可少量給予5%的碳酸氫鈉。當pH值達到7.2即可停用
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