充血性心力衰竭

充血性心力衰竭第一頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日心功能不全與心力衰竭的關(guān)系代償階段心功能不全失代償階段（心力衰竭）第二頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日心力衰竭各種臨床表現(xiàn)發(fā)生發(fā)展的始動(dòng)環(huán)節(jié)：輸出不足缺血回流障礙淤血心力衰竭防治的病理生理基礎(chǔ)：恢復(fù)心肌的正常舒縮功能調(diào)整心臟負(fù)荷第三頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日心力衰竭的基本病因

原發(fā)性心肌舒縮功能障礙：病毒、硒缺乏、銻、阿霉素中毒、嚴(yán)重持久的缺血臨床上常見(jiàn)于冠心病、心肌炎、心肌病等心臟負(fù)荷過(guò)度壓力負(fù)荷（或后負(fù)荷）過(guò)度：心臟射血阻抗增大見(jiàn)于高血壓病、主動(dòng)脈流出道受阻（左室）肺動(dòng)脈高壓、肺栓塞、慢阻肺（右室）容量負(fù)荷（或前負(fù)荷）過(guò)度：心臟舒張時(shí)承受的血量增多見(jiàn)于主（肺）動(dòng)脈瓣或二、三尖瓣關(guān)閉不全、高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)第四頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日心力衰竭的誘因1、全身感染2、酸堿平衡和電解質(zhì)代謝紊亂3、心律失常4、妊娠和分娩第五頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日心力衰竭的分類根據(jù)心力衰竭病情嚴(yán)重程度分類按心力衰竭起病及病程發(fā)展速度分類按心輸出量的高低分類*按心力衰竭的發(fā)病部位分類*按心肌收縮與舒張功能的障礙分類第六頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日（一）根據(jù)心力衰竭嚴(yán)重程度分類輕度心力衰竭：由于代償完全，處于一級(jí)心功能狀態(tài)（在休息或輕體力活動(dòng)情況下，可不出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征）或二級(jí)心功狀態(tài)（體力活動(dòng)略受限，一般體力活動(dòng)時(shí)可出現(xiàn)氣急心悸）。中度心力衰竭：由于代償不全，心功能三級(jí)（體力活動(dòng)明顯受限，輕體力活動(dòng)即出現(xiàn)心力衰竭的癥狀、體征，休息后即好轉(zhuǎn)）。重度心力衰竭：完全失代償，心功能四級(jí)（安靜情況下即出現(xiàn)心力衰竭的臨床表現(xiàn)，完全喪失體力活動(dòng)能力，病情危重）。第七頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日（二）按心力衰竭起病及病情發(fā)展分類急性心力衰竭：起病急，發(fā)展迅速，心輸出量在短時(shí)間內(nèi)大幅度下降，此時(shí)機(jī)體代償機(jī)制常來(lái)不及動(dòng)員。常見(jiàn)于急性心肌梗死，嚴(yán)重的心肌炎等。慢性心力衰竭：起病緩慢，機(jī)體有充分時(shí)間動(dòng)員代償機(jī)制。在代償階段病人心衰癥狀可不明顯，在疾病后期，機(jī)體代償功能喪失，心輸出量不能滿足機(jī)體代謝需要，于是心衰的表現(xiàn)逐漸顯露，心功能進(jìn)入失代償期。這類心力衰竭臨床上常見(jiàn)于高血壓病，心瓣膜病和肺動(dòng)脈高壓等。第八頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日（三）按心輸出量的高低分類低輸出量性心力衰竭（lowoutputheartfailure)此類心衰時(shí)心輸出量低于正常，常見(jiàn)于冠心病、高血壓病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。2、高輸出量性心力衰竭（highoutputheartfailure)此類心衰發(fā)生時(shí)心輸出量較發(fā)病前有所下降，但其值仍屬正常，甚或高于正常，故稱為高輸出量性心力衰竭。造成這類心力衰竭的主要原因是高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài).第九頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日高動(dòng)力循環(huán)狀態(tài)

(highdynamicstate).各種原因引起血容量擴(kuò)大，靜脈回流增加，心臟過(guò)度充盈，心輸出量相應(yīng)增加，心臟負(fù)荷顯著增大，供氧相對(duì)不足，能量消耗過(guò)多，一旦失代償，心衰將必然發(fā)生，此時(shí)心輸出量從心衰前的高水平下降。高輸出量心衰可見(jiàn)于甲狀腺功能亢進(jìn)、嚴(yán)重貧血、妊娠、腳氣病、VitB1缺乏癥、動(dòng)-靜脈瘺等。第十頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日（四）按心力衰竭發(fā)病部位分類1、左心衰竭2、右心衰竭3、全心衰竭第十一頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日1、左心衰竭

主要由于左室受損或負(fù)荷過(guò)重，導(dǎo)致左室泵血功能下降，使從肺循環(huán)流到左心室的血液不能充分射入主動(dòng)脈殘留在左心室的血液量增多。因而心輸出量下降的同時(shí)，還可出現(xiàn)肺循環(huán)瘀血甚至水腫。常見(jiàn)于冠心病，心肌病、高血壓病及二尖瓣關(guān)閉不全等。第十二頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日2、右心衰竭

衰竭的右心室不能把體循環(huán)回流的血液充分排至肺循環(huán)，故導(dǎo)致體循環(huán)淤血，靜脈壓上升而產(chǎn)生下肢甚至全身水腫等。常見(jiàn)于大塊肺栓塞、肺動(dòng)脈高壓、慢性阻塞性肺疾病和二尖瓣狹窄等所致的后負(fù)荷過(guò)重而發(fā)生的右心衰竭。第十三頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日3.全心衰竭

全心衰竭是臨床上常見(jiàn)的一類心力衰竭。某些疾病如風(fēng)濕性心肌炎或嚴(yán)重貧血可是左右心同時(shí)受累，發(fā)生全心衰竭。全心衰竭也可由一側(cè)心室波及另一側(cè)心室演變而來(lái)。例如，左心衰竭，肺靜脈壓升高，繼而肺動(dòng)脈壓也升高，使右室后負(fù)荷過(guò)重而發(fā)生衰竭?；蛴倚乃ソ邥r(shí)由于射入動(dòng)脈的血液減少，經(jīng)肺循環(huán)回流到左心的血量減少，是左心輸出量下降，冠脈灌流減少，左室泵血功能受損而使左心也衰竭。第十四頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日

心力衰竭發(fā)生的機(jī)制心肌收縮性減弱收縮相關(guān)蛋白質(zhì)的破壞，心肌能量代謝紊亂，心肌興奮收縮耦聯(lián)障礙，心肌肥大的不平衡生長(zhǎng)心室舒張功能異常鈣離子復(fù)位遲緩，肌球-肌動(dòng)蛋白復(fù)合體解離障礙心臟各部舒縮活動(dòng)的不協(xié)調(diào)性見(jiàn)于心率失常和心肌梗死第十五頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日（五）按心肌收縮/舒張功能的障礙分類收縮功能不全性心力衰竭（收縮性衰竭）因心肌收縮功能障礙而引起的心力衰竭，常見(jiàn)于高血壓性心臟病、冠心病等，主要由于心肌變性、心肌細(xì)胞死亡所致。舒張功能不全性心力衰竭（舒張性衰竭）二尖瓣或三尖瓣、縮窄性心包炎、肥大性心肌病、心肌缺血等均可使心肌舒張功能受損。臨床上，心衰發(fā)生時(shí)心肌收縮和舒張功能障礙多同時(shí)并存，舒張性心功能不全是近年備受關(guān)注的問(wèn)題。第十六頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日充血性心衰心功能分級(jí)

紐約心臟協(xié)會(huì)（NYHA）心功能分級(jí)

客觀評(píng)定分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（1994年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)修訂）根據(jù)心電圖、運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)、X線和超聲心動(dòng)圖等客觀檢查作出分級(jí)第十七頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日一、心臟代償反應(yīng)心率加快：心臟擴(kuò)張：心肌肥大：第十八頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日心率加快發(fā)動(dòng)迅速，見(jiàn)效快，但不經(jīng)濟(jì)。有利：在一定范圍內(nèi)可提高心輸出量和舒張壓，，維持動(dòng)脈血壓，保持心腦血供。不利：增加耗氧量，縮短舒張期，心室舒張不全。第十九頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日心臟擴(kuò)張：緊張?jiān)葱詳U(kuò)張：心臟擴(kuò)大并伴有收縮力增強(qiáng)的心臟擴(kuò)張（有代償意義）肌源性擴(kuò)張：心肌拉長(zhǎng)不伴有收縮力增強(qiáng)的心腔擴(kuò)張（失代償?shù)谋憩F(xiàn)）第二十頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日心肌肥大心肌細(xì)胞體積增大，重量增加。當(dāng)心肌肥大達(dá)到一定程度，心肌細(xì)胞還可有數(shù)量上的增多。向心性肥大長(zhǎng)期后負(fù)荷（壓力負(fù)荷）過(guò)大，收縮期室壁張力增高，心肌纖維呈并聯(lián)性增生，肌纖維變粗，心室壁厚度增加離心性肥大長(zhǎng)期前負(fù)荷（容量負(fù)荷）增加，舒張期室壁張力增加，心肌纖維呈串聯(lián)性增生，心肌纖維長(zhǎng)度增加，心腔明顯擴(kuò)大第二十一頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日心肌肥大的代償意義1、雖然單位重量的心肌收縮力減弱，但心臟總重量增加，可使心肌總收縮力增加，有助于維持心輸出量。2、降低室壁張力，降低耗氧量，有助于減輕心臟負(fù)擔(dān)。第二十二頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日二、心外代償反應(yīng)血容量增加降低腎小球?yàn)V過(guò)率增加腎小管對(duì)水鈉的重吸收血流重分布紅細(xì)胞增多組織利用氧的能力增強(qiáng)第二十三頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日三、神經(jīng)-體液的代償反應(yīng)交感-腎上腺髓質(zhì)最先被激活：腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抗利尿激素第二十四頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日心力衰竭的臨床表現(xiàn)肺循環(huán)充血—呼吸困難、肺水腫體循環(huán)淤血－靜脈充盈怒張、下肢水腫、胸水腹水、肝大黃疸心輸出量不足－灌注不足的表現(xiàn)疲乏、嗜睡、少尿、休克第二十五頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日肺循環(huán)充血的主要表現(xiàn)1、呼吸困難：勞力性呼吸困難端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難2、肺水腫第二十六頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日肺淤血引起呼吸困難的機(jī)制①肺順應(yīng)性降低，患者感到呼吸費(fèi)力；②刺激肺泡毛細(xì)血管感受器，經(jīng)迷走神經(jīng)傳人中樞，反射性引起呼吸中樞興奮，呼吸運(yùn)動(dòng)增強(qiáng)，使患者感到呼吸費(fèi)力；③肺淤血、水腫引起缺氧，刺激呼吸；④常伴有支氣管粘膜充血、水腫，使呼吸道阻力增大．患者感到呼吸費(fèi)力。第二十七頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日勞力性呼吸困難隨病人體力活動(dòng)而出現(xiàn)的呼吸困難，休息后減輕或消失。體力活動(dòng)

需氧增加心率加快回心血量增多舒張期縮短心輸出量不能相應(yīng)增加心肌缺氧加重肺淤血

機(jī)體缺氧肺順應(yīng)性降低呼吸困難

第二十八頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日端坐呼吸心衰病人平臥可加重呼吸困難而被迫采取端坐或半臥位以減輕呼吸困難的狀態(tài)稱為端坐呼吸。（1）、端坐位時(shí)血液轉(zhuǎn)移到軀體下半部，肺淤血減輕。（2）、端坐位時(shí)膈肌位置下移，胸腔容積增大，肺活量增加.（3）、平臥位時(shí)身體下半部水腫液吸收入血增多，而端坐位可減少水腫液的吸收，肺淤血減輕.第二十九頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日夜間陣發(fā)性呼吸困難患者夜間入睡后因突感氣悶被驚醒，在端坐咳喘后緩解。（1）、病人平臥后，胸腔容積減少，不利于通氣。（2）、入睡后，迷走神經(jīng)相對(duì)興奮，使支氣管收縮，氣道阻力增加。（3）、入睡后中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于相對(duì)抑制狀態(tài)，反射敏感性降低?！皥?bào)警”閡值升高，故當(dāng)肺淤血較為嚴(yán)重，氧分壓降到一定程度時(shí)方足以刺激呼吸中樞而產(chǎn)生氣悶、氣促，使患者驚醒?；颊咴跉獯倏人缘耐瑫r(shí)若伴有雙肺哮鳴音，稱為心源性哮喘第三十頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日（二）急性肺水腫嚴(yán)重急性左心衰或慢性心功能不全惡化加重時(shí)均可出現(xiàn)急性肺水腫。患者表現(xiàn)為端坐呼吸、呼吸增快、發(fā)鉗、氣促、咳嗽、咯粉紅色泡沫痰等，雙肺底部或滿肺均可出現(xiàn)中水泡音。肺水腫發(fā)生機(jī)制肺毛細(xì)血管內(nèi)壓升高，肺毛細(xì)血管通透性增大，肺泡表面活性物質(zhì)減少，致使血漿和血細(xì)胞滲出到肺泡及毛細(xì)支氣管內(nèi)，逐漸出現(xiàn)肺水腫。第三十一頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日二、體循環(huán)淤血體循環(huán)淤血是全心衰竭或右心衰竭的結(jié)果，主要表現(xiàn)為體循環(huán)靜脈系統(tǒng)過(guò)度充盈，壓力增高，內(nèi)臟器官充血、水腫。（一）、靜脈淤血和靜脈壓升高；如頸靜脈怒張、循環(huán)時(shí)延長(zhǎng)。（二）、水腫：雙下肢上行性水腫，腹水、胸水。（三）、肝腫大壓痛和肝功能異常。第三十二頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日三、心輸出量不足心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少是心力衰竭最具特征性的血液動(dòng)力學(xué)變化。失代償時(shí)出現(xiàn)外周血液灌注不足的癥狀與體征，嚴(yán)重時(shí)將發(fā)生心源性休克。心輸出量不足的表現(xiàn)皮膚蒼白或發(fā)紺疲乏無(wú)力，失眠，嗜睡尿量減少心源性休克第三十三頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日實(shí)驗(yàn)室檢查

1．生化指標(biāo)：氮質(zhì)血癥，血酮體，脂質(zhì)代謝，電解質(zhì)酸堿平衡2、X線檢查：心臟外形和各房室大小，肺瘀血程度，胸腔積液轉(zhuǎn)歸3、心電圖：左室肥厚勞損，右心室增大，心肌缺血4、超聲心動(dòng)圖：左室收縮和舒張功能，心臟各腔形態(tài)、大小，室壁及室間隔厚度，室壁運(yùn)動(dòng)?？山沂拘陌e液、室壁瘤、主動(dòng)脈夾層等異常病變5、放射性核素和磁共振顯象檢查：測(cè)定左右心室收縮和舒張末期容積、射血分?jǐn)?shù)和評(píng)估左室舒張功能，觀察室壁運(yùn)動(dòng)有無(wú)異常和心肌灌注缺損情況，確定可逆性心肌缺血面積和了解冬眠心肌情況，有助于病因診斷和病情的判斷。磁共振顯象可精確計(jì)算心室功能和測(cè)定左室重量。還可測(cè)定主動(dòng)脈瓣和二尖瓣的返流量，估計(jì)疾病的嚴(yán)重程度。第三十四頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日6、運(yùn)動(dòng)耐量和運(yùn)動(dòng)峰耗氧量（VO2max）的測(cè)定：反映心臟儲(chǔ)備功能的無(wú)創(chuàng)性指標(biāo)，可定量分級(jí)。運(yùn)動(dòng)耐量的測(cè)定大多采用活動(dòng)平板或踏車分級(jí)運(yùn)動(dòng)試驗(yàn)，以癥狀限制極量或心率限制次極量強(qiáng)度為運(yùn)動(dòng)終點(diǎn)。運(yùn)動(dòng)峰耗氧量是動(dòng)靜脈血氧差和心排血量的乘積。7、有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查

8、心肌活檢：高度懷疑有急性心肌炎患者的確診方法第三十五頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日治療

治療目的緩解癥狀，提高運(yùn)動(dòng)耐量，改善生活質(zhì)量；減少住院費(fèi)用和住院次數(shù)；降低死亡率。

治療手段一般治療、藥物治療、介入/外科治療第三十六頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日（一）一般治療

1．低脂飲食（改善內(nèi)皮功能）、戒煙對(duì)CHF患者有益。

2．限鹽。

3．適當(dāng)運(yùn)動(dòng)

4．吸氧。

5．去除誘因和充血性心衰的始動(dòng)機(jī)制（即原發(fā)病的防治）應(yīng)首先考慮的，包括高血壓和感染性心內(nèi)膜炎的內(nèi)科治療，瓣膜病和先天性心臟病的外科治療等。第三十七頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日藥物治療

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ACE-I1、ACE抑制劑：ACE抑制劑能延緩心室重塑，阻止心室擴(kuò)大的發(fā)展。ACE抑制劑使死亡的危險(xiǎn)性下降24%。美國(guó)和歐洲的心衰治療指南一致認(rèn)為：全部心衰患者，包括NYHAI級(jí)、無(wú)癥狀性心衰（LVEF<35%～45%），均需應(yīng)用ACE抑制劑，除非有禁忌證或不能耐受，而且需無(wú)限期的終生應(yīng)用。治療宜從小劑量開(kāi)始，逐步遞增至最大耐受量或靶劑量，而不按癥狀的改善與否及程度來(lái)調(diào)整劑量。第三十八頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日藥物治療

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ACE-IACE抑制劑在增量過(guò)程中如出現(xiàn)低血壓或低灌注（如腎功能變化、腦缺血癥狀：眩暈、暈厥）時(shí)，應(yīng)首先將利尿劑減量；停用其它對(duì)心衰無(wú)價(jià)值的擴(kuò)血管劑如：α受體阻滯劑、鈣拮抗劑、硝酸鹽制劑等。腎功能輕度異常,血鉀<5.5mmol/L,，仍可繼續(xù)應(yīng)用。

第三十九頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日藥物治療

–利尿劑

適用于所有有癥狀的心衰患者。NYHAI級(jí)、無(wú)癥狀心衰患者不必應(yīng)用。利尿劑一般亦需無(wú)限期使用。利尿劑應(yīng)用的目的是控制心衰患者的液體潴留，一旦水腫消退、體重恒定（隱性水腫的檢測(cè)指標(biāo)），即可以最小有效劑量長(zhǎng)期維持。第四十頁(yè)，共四十四頁(yè)，2022年，8月28日藥物治療

–利尿劑醛固酮在心肌細(xì)胞外基質(zhì)重塑中起重要作用.而心衰患者長(zhǎng)期應(yīng)用ACE抑制劑時(shí)，常出現(xiàn)“醛固酮逃脫”現(xiàn)象，因此，ACE抑制劑和醛固酮受體拮抗劑是一很好