心肌梗死為何會引發(fā)室性心律失常

心肌梗死為何會引發(fā)室性心律失常雖然發(fā)生猝死的原因有很多種，但其中最常見的仍是心源性猝死，我國每年猝死者中75%為心源性猝死。研究表明，心源性猝死多發(fā)生于器質(zhì)性心臟病的患者中，約80%的心源性猝死是由冠心病及其并發(fā)癥所引起，其中76%發(fā)生在急性心肌梗死發(fā)病后。心肌梗死發(fā)生后，供血中斷，心肌收縮功能明顯下降，患者常會因發(fā)生惡性心律失常（室速、室顫）而猝死。因此，各種惡性心律失常也是人們關(guān)注的問題，了解此期間發(fā)生的心律失常，對指導(dǎo)臨床實踐、提示患者預(yù)后有著非常重要的意義。心肌梗死為何引發(fā)室性心律失常心肌梗死后發(fā)生的室速和室顫是多種因素交互作用的結(jié)果，這些因素包括心臟結(jié)構(gòu)異常、自主神經(jīng)功能異常和心電圖上表現(xiàn)出來的心律失常的易發(fā)因素（如復(fù)極異常）。研究發(fā)現(xiàn)，心肌梗死所致交感神經(jīng)發(fā)生重構(gòu)，導(dǎo)致區(qū)域交感神經(jīng)高支配是致室性心律失常發(fā)生的重要機制。心臟交感神經(jīng)是由椎骨星狀神經(jīng)節(jié)的交感神經(jīng)延伸至心臟內(nèi)。交感神經(jīng)自心臟底部放射分布到心肌和心室外膜下，心室分布密度較高，心室基底部密度高于心尖部并伴隨冠狀動脈進入心肌支配心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)。Jardine等的研究發(fā)現(xiàn)，急性心肌梗死在發(fā)生室性心動過速、心室顫動之前心臟交感神經(jīng)活動顯著增加，提示交感神經(jīng)活動與心動過速和心室顫動有關(guān)系。動物模型研究也證實，心臟交感神經(jīng)易受缺血而損傷，心肌梗死可引起心室內(nèi)神經(jīng)纖維損傷，損傷后外周神經(jīng)發(fā)生瓦氏變性，繼發(fā)神經(jīng)鞘細(xì)胞增生和軸突再生，即心肌的交感神經(jīng)新生。新生的交感神經(jīng)導(dǎo)致心肌局部區(qū)域性交感神經(jīng)高支配，經(jīng)心肌細(xì)胞的離子通道調(diào)節(jié)可導(dǎo)致室性心律失常（室性心動過速、心室顫動）和心源性猝死。交感神經(jīng)新生的分布密集程度與室性心律失常和心源性猝死的高發(fā)生率相關(guān)。如何應(yīng)對心肌梗死后出現(xiàn)的心律失常心肌梗死早期出現(xiàn)持續(xù)性和血流動力學(xué)不穩(wěn)定室性心動過速，主要見于急性冠脈綜合征、大面積心肌缺血及壞死、急診PCI或溶栓治療時心肌再灌注損傷。而梗死相關(guān)血管的有效開通是減少心肌梗死早期致命性室性心律失常頻繁發(fā)生的關(guān)鍵。經(jīng)再灌注治療，升高的ST段回落70%，出現(xiàn)加速性室性自主心律這一特征性心律失常，是冠狀動脈再灌注治療最多見的心律失常和佐證，可視為梗死相關(guān)動脈再通的可靠指標(biāo)。梗死血管開通后仍反復(fù)發(fā)生室性心動過速或心室顫動，多與患者交感神經(jīng)高度興奮，體內(nèi)兒茶酚胺增高相關(guān)。因此，早期使用受體阻滯劑可抑制交感神經(jīng)高度興奮，減少心肌梗死致心室顫動和心臟猝死的發(fā)生，研究表明，再灌注治療和受體阻滯劑的聯(lián)合使用可使發(fā)病48h內(nèi)室顫發(fā)生率顯著降低。而對于持續(xù)性和血流動力學(xué)不穩(wěn)定的室性心動過速，需要采用抗心律失常藥物（如胺碘酮）治療或采用電復(fù)律治療。急性心肌梗死48h內(nèi)發(fā)生室性心動過速的患者，梗死后1年內(nèi)復(fù)發(fā)率達3%?5%，大面積心肌組織