動(dòng)物病理知識(shí)點(diǎn)

動(dòng)物病理緒論動(dòng)物病理：是爭(zhēng)論就動(dòng)物疾病發(fā)生進(jìn)展規(guī)律的一門科學(xué)。〔組織學(xué)、細(xì)胞學(xué)、組織化學(xué)與細(xì)胞化學(xué)、超微構(gòu)造、活體組織觀看、動(dòng)物試驗(yàn)、組織與細(xì)胞觀看。第一篇根底病理第一章疾病概論第一節(jié)疾病學(xué)根底學(xué)問疾病：是集體與外界治病因素相互作用產(chǎn)生的損傷與抗損傷的簡(jiǎn)單斗爭(zhēng)過程。低時(shí)、是動(dòng)物患病的重要特征之一。疾病的分類：按疾病的經(jīng)過分類〔最急性型、急性型、亞急性型、慢性型按疾病發(fā)生的緣由分類〔傳染病、寄生蟲病、一般病；〔心血管系統(tǒng)、血液和造血器官系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、泌尿生殖系統(tǒng)和神經(jīng)系統(tǒng)等。疾病的經(jīng)過：疾病從發(fā)生到完畢，稱為疾病過程或疾病經(jīng)過。前驅(qū)期：從疾病早期病癥到主要病癥開頭暴露的時(shí)期；結(jié)局期：是指疾病的完畢階段。疾病的轉(zhuǎn)歸：包括完全痊愈、不完全痊愈、死亡〔病理性、生理性或驟死、漸死。漸死的分期：瀕死期：機(jī)體各系統(tǒng)的技能發(fā)生嚴(yán)峻障礙和失調(diào)，腦干以上的中樞神經(jīng)處于高度抑制狀態(tài)；謝過程；生物學(xué)死亡期：大腦皮層到整個(gè)神經(jīng)系統(tǒng)以及各重要的器官陳代謝相繼停頓，并消滅不行逆的變化。其次節(jié)疾病發(fā)生的緣由病因：疾病發(fā)生都有肯定的緣由和條件，即病因。生物性致病因素：包括各種病原微生物、寄生蟲、某些致病性霉菌及其毒素等。特點(diǎn)：有致病作用有肯定的選擇性；引起的疾病有肯定的特異性；有肯定的持續(xù)性和傳染性特點(diǎn)；集體的反響性及抵抗力起著極其重要的作用?；瘜W(xué)性致病因素：是指對(duì)動(dòng)物機(jī)體有致病作用的化學(xué)物質(zhì)。特點(diǎn)：有蓄積作用；選擇作用；同一因素作用的結(jié)果不同。物理性致病因素：包括凹凸溫、電流、光能、電離輻射、大氣壓和噪聲等。的重大變化。性質(zhì)、作用部位和范圍打算損傷的性質(zhì)和強(qiáng)度，很少受機(jī)體的影響；轉(zhuǎn)歸方式常為病理狀態(tài)。養(yǎng)分性致病因素：指正常機(jī)體所必需的養(yǎng)分物質(zhì)缺乏、缺乏或過多，畜禽的養(yǎng)分不能得到合理補(bǔ)充和調(diào)劑。機(jī)體的反響性：是指機(jī)體對(duì)各種刺激物的作用發(fā)生反響的特性。他取決于動(dòng)物的鐘屬、品種與品屬、個(gè)體、年齡、性別、免疫性。外部屏障：主要有皮膚、粘膜及其附屬腺體、皮下組織以及骨骼和肌肉等組成。疾病發(fā)生的誘因：疾病發(fā)生除了有內(nèi)外因之外，還有發(fā)病的條件，稱為誘因。包括自然條件和社會(huì)因素。第三節(jié)疾病發(fā)生的根本規(guī)律致病因素在體內(nèi)的集中途徑：包括組織集中、體液集中和神經(jīng)集中。其次章局部血液循環(huán)障礙血液循環(huán)：是指血液在心臟、血管內(nèi)不斷流淌的過程。化過程。第一節(jié)充血充血：是指局部組織或器官的血管內(nèi)血液含量增多。主要是局部微循環(huán)血管擴(kuò)張、布滿血液的結(jié)果。動(dòng)脈性充血〔充血分為生理性充血和病理性充血〔神經(jīng)性、側(cè)枝性、減壓后充血。細(xì)血管增多靜脈性充血〔淤血多見于靜脈受壓、靜脈官腔堵塞。病理變化：眼觀局部腫脹；局部組織呈暗紅色或藍(lán)紫色〔發(fā)紺檢小靜脈幾毛細(xì)血管擴(kuò)張布滿紅細(xì)胞，小血管四周的間隙及結(jié)締組織內(nèi)積聚水腫液，淤血時(shí)間較長(zhǎng)的組織可見出血肺淤血：主要由于左心功能不全，血液淤積在左心房，阻礙肺靜脈血液回流右心房，從而引起肺淤血。流出大量混有泡沫的血樣液體。胞〔心衰細(xì)胞。肝淤血：常見于有心功能不全，以及由肝靜脈與后腔靜脈回流障礙。鏡檢肝小葉中心部的竇狀隙及中心靜脈擴(kuò)張，布滿紅細(xì)胞。其次節(jié)出血出血：是指血液滲出血液循環(huán)系統(tǒng)〔心臟、血管〕官腔之外。滲出的血液進(jìn)入器官、組織或體腔，稱為內(nèi)出血；流出體外稱為外出血。血液積存于體腔內(nèi)稱為體腔出血。出血的緣由：裂開性出血通常發(fā)生于心臟和較大的血管，一般出血量較多。出血的類型：包括血管損害、血小板削減或血小板功能障礙、凝血因子缺乏三類。出血的病例變化：顏色流速狀態(tài)靜脈裂開性出血暗紅色較慢線狀或滴狀流出動(dòng)脈裂開性出血鮮紅色快噴射狀毛細(xì)血管裂開性出血——很慢滲出出血對(duì)機(jī)體的影響：自行止血、少量長(zhǎng)期的出血可導(dǎo)致貧血、急性的大出血可導(dǎo)致出血性休克或者死亡。第三節(jié)血栓形成血栓：指在活體心臟和血管內(nèi)血液成分所形成的固體質(zhì)塊。血栓形成的條件：1、心血管內(nèi)膜的損傷〔血管內(nèi)膜粗糙不平，造成血小板簡(jiǎn)潔黏結(jié)、血管內(nèi)皮變形，抗凝作用消逝；2、血流狀態(tài)轉(zhuǎn)變〔血流緩慢和血流不規(guī)章；3、血液性質(zhì)的轉(zhuǎn)變〔血液凝固性增加。血栓形成過程：主要包括血小板析出、粘結(jié)結(jié)過程和纖維蛋白析出的血液凝固過程。內(nèi)膜損傷、血小板析出→形成小板小梁→消滅不溶性纖維蛋白→該部位血流停頓→形成條索狀的紅色血栓｜ 血小板析出 ｜ 粘結(jié)過程 ｜ 血液凝固過程 ｜血栓形態(tài)：白色血栓：為血栓的頭部，主要由血小板、白細(xì)胞和少量纖維蛋白構(gòu)成，較結(jié)實(shí)地黏附在血管壁上。紅色血栓：為血栓的尾部，主要由紅細(xì)胞和纖維蛋白組成。質(zhì)透亮的微小血栓?！捕氯?、栓塞、心瓣膜變形、出血。血栓形成的結(jié)局：溶解和吸取、機(jī)化與再通、鈣化。第四節(jié)栓塞栓子：是指引起栓塞的特別不溶物。體循環(huán)靜脈和右心內(nèi)的栓子，栓塞肺動(dòng)脈主干或其分支；腸系膜靜脈或脾靜脈的栓子引起肝內(nèi)門靜脈分支的栓塞。栓塞的類型：血栓性栓塞〔肺動(dòng)脈栓塞、體循環(huán)動(dòng)脈栓塞、空氣體栓塞、組織性栓塞、脂肪性栓塞、其他栓塞。第五節(jié) 梗死缺血：是指器官或組織的血液供給削減或中斷。梗死：是指由血管堵塞引起的局部組織缺血性壞死。梗死的緣由：血栓形成、動(dòng)脈栓塞、動(dòng)脈痙攣、血管受壓閉塞。梗死形成的條件：供血血管的類型、血流阻斷發(fā)生的速度、組織對(duì)缺血缺氧的耐受性、血的含氧量。梗死的病理變化：貧血性梗死：發(fā)生于動(dòng)脈堵塞，當(dāng)梗死灶形成是，從鄰近側(cè)枝血管進(jìn)入壞死組織的出血很少，又稱白色梗死。梗死時(shí)會(huì)相應(yīng)消滅白細(xì)胞浸潤(rùn)帶、充血出血帶和凝固性壞死。早期梗死灶內(nèi)可見核固縮、碎裂和核溶解，細(xì)胞漿紅染，后期細(xì)胞崩解呈紅染的均質(zhì)性構(gòu)造，邊緣有肉芽組織和疤痕組織出血性梗死:：梗死處有明顯的出血，且梗死灶呈暗紅色，又稱紅色梗死。而造成壞疽。為疤痕。第三章水代謝與酸堿平衡障礙第一節(jié)水代謝障礙潤(rùn)滑組織等。另一種是機(jī)體對(duì)水的攝入削減或排出增多，而導(dǎo)致體內(nèi)水分缺乏所引起的脫水。積水：是指組織液在體腔內(nèi)過多蓄積。浮腫：是指組織液在皮下組織蓄積所引起的皮下水腫。透壓增高。水腫的類型：心性水腫〔水、納潴留；毛細(xì)血管流體靜壓增高；腎性水腫〔腎排水排納削減、血漿機(jī)體滲透壓降低；肝性水腫〔肝靜脈回流受阻、血漿假體滲透壓降低、水、納潴留；肺水腫〔肺泡壁毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷、某些細(xì)菌病毒感染炎性水腫、惡病質(zhì)性水腫。水腫的病理變化：1、皮膚水腫眼觀皮膚腫脹、色澤變淺，失去彈性，觸之質(zhì)如面團(tuán)，指壓遺留壓痕。切開皮下有大量淺黃色液體流出，皮下組織呈淡黃色膠東狀。鏡檢皮下組織的纖維和細(xì)胞成分距離增大，排列無序，結(jié)締組織細(xì)胞、肌纖維、腺上皮細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)消滅水痘，甚至發(fā)生核消逝〔壞死。2、肺水腫眼觀 積增大，質(zhì)量增加，質(zhì)地變實(shí)，肺胸膜緊急而有光澤，肺外表因高度淤血而呈暗紅色。肺間質(zhì)增寬。切開肺臟可從支氣管和細(xì)支氣管內(nèi)流出大量白色泡沫狀液體。鏡檢 非炎性水腫時(shí)肺泡壁毛細(xì)血管高度擴(kuò)張肺泡腔內(nèi)消滅多量HE染色紅染的漿液其中混有少量脫落的泡上皮。肺間質(zhì)尹水腫液蓄積而增寬，簡(jiǎn)直結(jié)締組織疏松呈網(wǎng)狀。在炎性水腫時(shí)，可見肺泡腔水腫液內(nèi)混喲偶多量白細(xì)胞，蛋白質(zhì)含量增多。3、腦水腫眼觀 可見軟腦膜充血，腦回變寬而扁平，腦溝變淺。脈絡(luò)叢血管常呈淤血，腦室擴(kuò)張，腦脊液增多。鏡檢可見軟腦膜和腦實(shí)質(zhì)內(nèi)毛細(xì)血管充血，血管四周淋巴間隙擴(kuò)張，布滿水腫液。神經(jīng)細(xì)胞腫脹，體積變大，胞漿內(nèi)消滅大小不等的水泡。細(xì)胞四周因水腫液積存而消滅空隙。4、實(shí)質(zhì)器官水腫心臟水腫時(shí)，水腫液消滅于心肌纖維之間，心肌纖維彼此分別，受到擠壓的心肌纖維可繼發(fā)變性；肝臟水腫時(shí)，水腫液主要蓄積在狄氏間隙內(nèi)，使肝細(xì)胞索與肝竇分別；腎臟水腫時(shí)，水腫液蓄積在腎小管之間，使間隙變大，有時(shí)導(dǎo)致腎小管上皮細(xì)胞變性并與基底膜分別。5、漿膜腔積水水腫液一般為淡黃色透亮液體，蓄積在漿膜腔內(nèi)。漿膜血管無血，漿膜面潮濕有光澤。如屬于炎性積水，水腫液渾濁，內(nèi)含較多蛋白質(zhì)，并混有滲出的炎性細(xì)胞、纖維蛋白和脫落的間皮。此時(shí)漿膜腫脹、充血或出血，外表常被覆薄層或厚層灰白色呈網(wǎng)狀的纖維蛋白。能活動(dòng)，對(duì)機(jī)體的影響較大；發(fā)生在重要器官的水腫，即使水腫程度稍微，也會(huì)對(duì)機(jī)體會(huì)造成嚴(yán)峻影響。除去病因也難以完全消退病變。第七章組織損傷與修復(fù)第一節(jié)組織損傷萎縮：是指已經(jīng)發(fā)育正常的器官或組織，在各種病因的作用下發(fā)生體積縮小和功能減退的病理過程。病理性萎縮的分類：廢用性萎縮、壓縮性萎縮、神經(jīng)性萎縮、缺血性萎縮、激素性萎縮。最終是實(shí)質(zhì)官和心腦等重要器官萎縮。局部性萎縮病理變化：眼觀組織器官體積縮小、質(zhì)量變輕、被摸萎縮、邊緣邊銳、質(zhì)地變實(shí)。鏡檢萎縮器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小，胞漿致密，染色較深，細(xì)胞核皺縮濃染，間質(zhì)增生。變性：實(shí)質(zhì)組織細(xì)胞的一種損傷性變化，主要表現(xiàn)為細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)中消滅特別物質(zhì)或生理性物質(zhì)特別增多。變性的種類：顆粒變性、水皰變性、脂肪變性、淀粉樣變性、透亮變性。顆粒變性：是以變性細(xì)胞腫大，胞漿內(nèi)消滅很多微細(xì)的蛋白顆粒為特征的變性。眼觀組織器官體積腫大，質(zhì)量增加，邊緣鈍圓，被摸緊急，質(zhì)脆易碎，顏色變淺，灰白黃白，像被沸水燙過。鏡檢細(xì)胞體積增大，胞漿模糊，其內(nèi)消滅大量微細(xì)的淡紅色顆粒。眼觀最初病變部位腫脹，隨后形成肉眼可見水皰。鏡檢變性細(xì)胞體積腫大，胞漿內(nèi)含有大小不等，外形不規(guī)章的水皰，是細(xì)胞呈氣球樣腫脹，故稱氣球樣變性。脂肪變性：是指細(xì)胞漿內(nèi)出項(xiàng)脂肪滴或脂肪滴增多，簡(jiǎn)稱脂變。眼觀器官體積增大，外表光滑，邊緣鈍圓，質(zhì)地松軟，呈黃褐或土黃色，切面隆突，構(gòu)造模糊，觸之有油膩感。鏡檢細(xì)胞腫脹，細(xì)胞質(zhì)中見有大小不等的圓球狀脂肪滴，胞漿和細(xì)胞核被擠于一邊。眼觀無明顯變化，鏡檢為淡紅色均質(zhì)狀物。腎小管。壞死：是指活體內(nèi)局部組織或細(xì)胞的病理性死亡。眼觀 形成大小不等的斑點(diǎn)狀壞死灶，呈灰白色，渾濁，失去原有光澤，彈性降低，壞死灶四周有炎性反響帶。鏡檢 發(fā)生核濃縮、核裂開、核溶解；細(xì)胞漿微細(xì)構(gòu)造破壞，呈顆粒狀，染色更紅溶解液化甚至消逝；間質(zhì)結(jié)締壞死類型：凝固性壞死、液化性壞死、壞疽。眼觀壞死組織枯燥、質(zhì)地堅(jiān)實(shí)，灰白或灰黃色，渾濁無光澤。鏡檢壞死的組織細(xì)胞構(gòu)造消逝，細(xì)胞核發(fā)生濃縮、裂開、溶解消逝，甚至形成一片無均質(zhì)構(gòu)造的紅染物質(zhì)。液化性壞死：是指組織壞死后，其組織蛋白由于受到蛋白溶解酶的作用溶解液化，而致壞死組織變成液態(tài)狀態(tài)的病理過程。壞疽：是指壞死組織壞死后，由于受到外界環(huán)境影響或繼發(fā)腐敗菌的感染而發(fā)生腐敗分解的病理過程。分為干性、濕性和氣性。結(jié)局：溶解吸取由水解酶使組織溶解液化，由血管等吸取或被巨噬細(xì)胞吞噬去除。分別排出壞死灶大不易被完全吸取溶解時(shí)，發(fā)生在皮膚黏膜的壞死物可被分別，形成組織缺損，淺為糜爛，深為潰瘍。機(jī)化、包囊形成和鈣化生肉芽組織長(zhǎng)入并取代壞死組織、血栓、濃液、異物等過程稱為機(jī)化。由四周增生的肉芽組織將其包圍稱為包囊形成。壞死細(xì)胞和碎片假設(shè)不能準(zhǔn)時(shí)去除了，則簡(jiǎn)潔發(fā)生鈣鹽沉積，引起鈣化。其次節(jié)代償與肥大變化來進(jìn)展補(bǔ)償?shù)倪^程。代償?shù)念愋停捍x性代償、功能性代償、構(gòu)造性代償。代謝性代償：是指在疾病過程中，機(jī)體通過物質(zhì)代謝轉(zhuǎn)變來進(jìn)展代償?shù)囊环N形式。構(gòu)造性代償：是指機(jī)體通過形態(tài)構(gòu)造的變化對(duì)組織、器官構(gòu)造性破壞所實(shí)現(xiàn)的一種代償形式。失償：當(dāng)構(gòu)造性損傷和功能性障礙進(jìn)一步加重，超過了機(jī)體組織器官的代償限度時(shí)，就會(huì)消滅代償?shù)氖д{(diào)。-體液的調(diào)整，使局部組織的血液供給增加，物質(zhì)代謝和合成過程加強(qiáng)，以致細(xì)胞內(nèi)養(yǎng)分儲(chǔ)存增加，細(xì)胞體積增大。生理性肥大：是指在生理狀況下，隨著器官生理功能的增加，其器官體積發(fā)生肥大。病理性肥大：真性肥大是指組織、器官的實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積增大〔或伴有數(shù)量增多〕而引起的肥大。這時(shí)血液的供給、代謝及功能增加，對(duì)相應(yīng)器官的功能具有代償性，故又稱為代償性肥大。假性肥大是指由組織、器官的間質(zhì)成分增多所引起的一種肥大。不僅器官的功能不增加，反而減退。第三節(jié)再生與修復(fù)再生：是指組織損傷后，由鄰近安康組織細(xì)胞分裂增殖來進(jìn)展修復(fù)的過程。生理性再生：是指在生理狀況下，體內(nèi)的細(xì)胞可不斷地年輕和死亡，同時(shí)也在不斷地生來替補(bǔ)。完全再生是指再生的細(xì)胞或組織在構(gòu)造和功能上與原有組織完全一樣。不完全再生是指損傷的組織只能填補(bǔ)組織的缺損，而不能完全恢復(fù)原組織的構(gòu)造和功能，往往留有疤痕。組織的再生：上皮組織被覆上皮、腺上皮的再生力量較強(qiáng)。血管動(dòng)、靜脈等大血管不能再生，在堵塞后被結(jié)締組織機(jī)化，建立側(cè)枝循環(huán)來完成；毛細(xì)血管的再生力量很強(qiáng)。結(jié)締組織結(jié)締組織具有很強(qiáng)的再生力量，不僅本身損傷能再生，也樂觀參與其他組織的損傷修復(fù)。血細(xì)胞主要通過紅骨髓的造血功能完成紅細(xì)胞的生替補(bǔ)。骨組織骨組織的再生力量很強(qiáng)，由骨內(nèi)、外膜內(nèi)層的細(xì)胞分裂增生，在原有骨組織的根底上形成骨組織修復(fù)。軟骨組織再生力量較弱，由軟骨膜深層的成骨細(xì)胞增殖再生。神經(jīng)組織沒有再生力量，由神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞再生修復(fù)，形成膠質(zhì)細(xì)胞瘢痕。創(chuàng)傷愈合：是指組織、器官因受外傷的作用造成損傷或斷裂后，由四周安康的組織細(xì)胞分裂增生修復(fù)其缺損的過程。愈合時(shí)間短，愈合組織不留疤痕，愈合的組織機(jī)能也完全恢復(fù)。量的壞死組織或滲出物。愈合時(shí)間長(zhǎng)，愈合組織不能完全恢復(fù)其原有的構(gòu)造和功能，往往留有較大的疤痕。是指在某些病理狀況下，體液中的鈣鹽析出，以固體狀態(tài)冷靜于病理產(chǎn)物或局部組織內(nèi)的現(xiàn)象。鏡檢 HE染色的組織中鈣鹽呈藍(lán)色顆粒狀。第八章炎癥第一節(jié)炎癥發(fā)生的緣由外源性致炎因素：生物性、化學(xué)性、物理性、機(jī)械性。內(nèi)源性致炎因素：抗原—抗體復(fù)合物、壞死組織分解產(chǎn)物、病理代謝產(chǎn)物。其次節(jié)炎癥的局部表現(xiàn)與全身反響炎癥的局部表現(xiàn)：紅初期呈鮮紅色，由炎性灶內(nèi)動(dòng)脈性充血，局部氧合血紅蛋白增多，后期為淤血，復(fù)原血紅蛋白增多。腫 由炎性水腫所致，炎癥后期及慢性炎癥的局部腫脹，由組織增生所致。熱 炎區(qū)動(dòng)脈性充血，血流量增多，代謝旺盛，產(chǎn)熱增多，使局部組織溫度上升。痛 組織腫脹壓迫或牽張感覺神經(jīng)末梢；炎區(qū)組織編制，滲透壓上升以及組織損傷、細(xì)胞破壞。-機(jī)能障礙炎性滲出物壓迫堵塞和苦痛。炎癥的全身反響：發(fā)熱病原微生物及其產(chǎn)生的毒素，組織壞死崩解產(chǎn)物等可引起。白細(xì)胞增多急性炎癥中嗜中性粒細(xì)胞增多；某些變態(tài)反響性炎癥或寄生蟲性炎癥時(shí)嗜酸性粒細(xì)胞增多；慢性炎癥或病毒性炎癥時(shí)常見單核