酸堿平衡紊亂

第四章酸堿平衡和酸堿平衡紊亂是指通過體內(nèi)的緩沖和調(diào)節(jié)功能，維持體液的酸堿度相對穩(wěn)定的過程。酸堿度用動脈血pH表示，正常值是7.35－7.45，平均值為7.40。

是指酸堿超負(fù)荷、嚴(yán)重不足或調(diào)節(jié)機制障礙，導(dǎo)致體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞。酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance）酸堿平衡（acid-basebalance）第一節(jié)酸堿物質(zhì)的來源及穩(wěn)態(tài)一、體液酸堿物質(zhì)的來源在普通膳食條件下，酸性物質(zhì)產(chǎn)生量＞＞堿性物質(zhì)細(xì)胞分解代謝產(chǎn)生食物少量來自食物主要由細(xì)胞代謝產(chǎn)生（1）揮發(fā)酸（volatileacid）

CO2＋H2OH2CO3H+＋HCO3-

（2）固定酸（fixedacid）又稱非揮發(fā)酸

（unvolatileacid）如硫酸、磷酸、尿酸；甘油酸、丙酮酸、乳酸，三羧酸；酮體(丙酮、β-羥丁酸和乙酰乙酸）等。

1．兩種酸及其來源CA碳酸（1）在體內(nèi)代謝過程中產(chǎn)生—氨氨基酸脫氨基→氨→經(jīng)肝代謝→尿素；腎小管細(xì)胞→泌氨→中和原尿中的H+。（2）植物性食物如蔬菜、瓜果中所含的有機酸 鹽，如檸檬酸鹽、蘋果酸鹽和草酸鹽→與H+

起反應(yīng)→分別轉(zhuǎn)化為檸檬酸、蘋果酸和草酸，Na+或K+與HCO3-結(jié)合→堿性鹽。2．堿的來源COONa┃CHOH┃CH2┃COOH蘋果酸鈉生物氧化——→3O23CO2+2H2O+Na++HCO3-NaHCO3—H+H2CO3

+H+二、酸堿平衡的調(diào)節(jié)（一）血液的緩沖作用（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用（三）腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用（四）組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用其中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要（一）血液的緩沖作用血液緩沖系統(tǒng)主要有：碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)、磷酸鹽緩沖系統(tǒng)、血漿蛋白緩沖系統(tǒng)、血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)五種，可以緩沖所有的固定酸。緩沖酸

緩沖堿

H2CO3

HCO3-+H+H2PO4- HPO4-+H+

HPr Pr-+H+HHb Hb-+H+

HHbO2 HbO2-+H+

2全血的五種緩沖系統(tǒng)緩沖體系 占全血緩沖體系％

血漿HCO3- 35

紅細(xì)胞HCO3- 18HbO2及Hb 35HPO4- 5Pr- 72全血中各緩沖體系含量與分布53%47%Henderson－Hassalbach方程式pH=pKa+lg[HCO3-]

[H2CO3]含量高——決定血液pH值雙相調(diào)節(jié)肺——H2CO3腎——HCO3-碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要：/（二）肺在酸堿平衡

中的調(diào)節(jié)作用通過改變肺泡通氣量來控制揮發(fā)性酸（H2CO3）釋出CO2的排出量→血漿中HCO3-

/H2CO3比值接近正常→保持pH相對恒定。肺通氣量↑加深加快呼吸中樞（延髓）化學(xué)感受器PaCO2↑PaO2↓外周PaCO2↑至80mmHg以上“CO2麻醉”中樞H+↑PaO2↓↓揮發(fā)性酸排出↑肺調(diào)節(jié)酸堿平衡的作用機制（三）腎在酸堿平衡

調(diào)節(jié)中的作用腎主要調(diào)節(jié)固定酸，通過排酸或保堿的作用來維持HCO-3濃度，調(diào)節(jié)pH使之相對恒定。其調(diào)節(jié)方式為：

1．H+的分泌、HCO-3重吸收2．腎小管管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化3.NH+4的分泌Na+-K+-ATP酶H2CO3HCO3-CO2+H2OH2O+CO2H2CO3H+HCO3-Na+Na+K+Na+近曲小管上皮細(xì)胞管周毛細(xì)血管管腔膜腎小管腔基側(cè)膜近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-過程示意圖H++CAH+-ATP酶H+H2CO3H++HCO3-CO2+H2OCl-遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞管周毛細(xì)血管基側(cè)膜CACAH+-ATP酶H+Na2HPO4H2CO3H++HCO3-CO2+H2OCA腎小管腔基側(cè)膜NaH2PO4NaHPO4-H+管腔膜Na+Cl-腎小管管腔內(nèi)緩沖鹽的酸化遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞管周毛細(xì)血管Na+-K+-ATP酶NH+α-酮戊二酸H2CO3H+HCO3Na+Na+K+管周毛細(xì)血管腎小管腔基側(cè)膜NH+4-谷氨酸谷氨酰胺NH34尿銨形成示意圖近曲小管上皮細(xì)胞酶NH3Na+管腔膜H+-ATP酶H+H2CO3H++HCO3-CO2+H2OCACl-管周毛細(xì)血管基側(cè)膜NH3遠(yuǎn)曲小管、集合管上皮細(xì)胞59（四）組織細(xì)胞對酸堿平衡

的調(diào)節(jié)作用主要是通過離子交換——維持電中性如：

H+——K+

H+——Na+

Na+——K+

Cl-——HCO3-肝合成尿素——NH3骨鹽——H+

H+K+Ca3（PO4）2+4H+

→3Ca2++2H2PO4-H+負(fù)荷細(xì)胞外液緩沖呼吸緩沖細(xì)胞內(nèi)及骨緩沖腎排H+作用立刻，但不持久數(shù)m至數(shù)h，作用效能最大慢，3-4h，作用較強更慢，數(shù)h至數(shù)dH+負(fù)荷時的代償機制正常人動脈血pH為7．35－7．45平均值是 7．40，即[H+]為45-35nmol/L。

pH＜7.35→酸血癥或酸中毒（acidosis）pH＞7.45→堿血癥或堿中毒（alkalosis）第二節(jié)反映酸堿平衡狀況的常用指標(biāo)及其意義一、pH和H+濃度——酸堿度指標(biāo)Henry定律Henderson－Hassalbach方程式pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]pH=pKa+lg[HCO3-]

α·PaCO2

=6.1+lg24/（0.03*40）

=6.1+lg20/1=7.40//CO2溶解量pH=pKa+log代謝性因素/呼吸性因素酸堿平衡公式可做如下變動：①.酸堿平衡②.代償性酸堿平衡紊亂③.混合性酸堿平衡紊亂動脈血pH在正常范圍的情況單用pH值不能確切反映血液酸堿平衡狀況，也不能判定紊亂的性質(zhì)。呼吸性堿中毒代償后的代謝性酸中毒血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CＯ２分子產(chǎn)生的張力呼吸性指標(biāo)正常值33—46mmＨg（4.39—6.25kPa）平均值40mmHg（5.32kPa）CＯ２潴留PaCO2↑PaCO2↓CO２呼出過多呼吸性酸中毒代償后的代謝性堿中毒二、動脈血CO2分壓（PaCO2）（standardbicarbonate,SB）定義：是指全血在標(biāo)準(zhǔn)條件下（即:溫度在37~38℃，血紅蛋白氧飽和度為100%，用PaCO240mmHg的氣體平衡）所測得的血漿HCO-3含量。

正常值:22~27mmol／L，平均為24mmol/L。

（一）標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽

三、標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽和實際碳酸氫鹽判斷代謝因素的指標(biāo)SB↑——代謝性堿中毒SB↓——代謝性酸中毒呼酸呼堿腎代償繼發(fā)性SB↑或↓（二）實際碳酸氫鹽概念：是指隔絕空氣的血液標(biāo)本，在實際PaCO２，實際體溫和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-濃度。呼吸和代謝兩方面因素的影響（actualbicarbonate，AB）正常：PaCO2為40mmHg（5.32kPa）→AB＝SB◆AB↑，AB＞SB→PaCO2＞40mmHg→呼酸或代償后的代堿◆AB↓，AB＜SB→PaCO2＜40mmHg→呼堿或代償后的代酸◆AB、SB均↑→代堿或代償后的呼酸◆AB、SB均↓→代酸或代償后的呼堿（AB—SB）反映呼吸性因素對酸堿平衡的影響,以氧飽和的全血在標(biāo)準(zhǔn)狀態(tài)下測定正常值為45~52mmol/L，平均值為48mmol/L

BB↑可見于代謝性堿中毒

BB↓可見于代謝性酸中毒

四、緩沖堿（bufferbase，BB）血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和反映代謝因素的指標(biāo)五、堿剩余（baseexcess，BE）反映代謝性的指標(biāo)標(biāo)準(zhǔn)條件下用酸或堿滴定全血標(biāo)本至pH7.40所需的酸或堿的量（mmol/L）

BE正常值-3.0～3.0mmol/L代謝性酸中毒BE代謝性堿中毒 指血漿中未測定的陰離子（undeterminedanion，UA）與未測定的陽離子（undeterminedcation，UC）的差值。定義：AG＝UA-UC六、陰離子間隙

（aniongap，AG）Na+（140）Cl-（104）HCO３（24）UA（23）UC（11）血漿陰離子間隙圖解（單位：mEq/L）

AGAG=UA—UC

=Na+-(HCO３-+Cl-)

=140-（24+104）=12mmol/L正常值：12±２mmol/L_單純型酸堿平衡紊亂分型：①代謝性酸中毒②呼吸性酸中毒③代謝性堿中毒④呼吸性堿中毒第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂pH↑↓酸血癥堿血癥呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒高碳酸血癥↑低碳酸血癥↓代謝性酸中毒堿質(zhì)不足↓代謝性堿中毒堿質(zhì)過多↑HCO3-PCO2pH、PCO2、HCO3-濃度變化與酸堿紊亂類型（metabolicacidosis）原發(fā)性HCO３↓→pH↓臨床上最常見的一種酸堿平衡紊亂一、代謝性酸中毒特點：1、AG增高型

是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度↑時的代謝性酸中毒。

又稱正常血氯性代謝性酸中毒

2、AG正常型

[HCO3-]↓，而同時伴有[Cl-]代償性↑時，則呈AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒。

(一）分類Na+Cl-Na+AGCl-正常Na+正常和代謝性酸中毒時AGAG正常代謝性酸中毒AG增大Cl-HCO３-HCO３-HCO３-AGAG⑴乳酸酸中毒(lacticacidosis)⑵酮癥酸中毒(keto-acidosis)⑶腎排酸↓（嚴(yán)重腎功能衰竭）

→磷酸、硫酸、尿酸蓄積⑷水楊酸中毒（攝入不含氯的酸性物質(zhì)，如：甲醇、甲醛、甲苯、硫等）（二）原因和機制1．AG增高型（正常血氯性代酸）

⑴消化道丟失HCO3-⑵隨尿液排出HCO3-過多輕、中度慢性腎功能衰竭近端腎小管性酸中毒(Ⅱ型）→重吸收HCO3-↓遠(yuǎn)端腎小管性酸中毒（Ⅰ型）→泌H+↓碳酸酐酶抑制劑應(yīng)用不當(dāng)含氯的酸性藥物攝入過多2．AG正常型⑶血液稀釋⑷高血鉀：→酸中毒，反常性堿性尿高鉀性酸中毒→細(xì)胞內(nèi)堿中毒→泌H＋↓→尿液反而呈堿性反常性堿性尿（三）機體的代償1．血液的緩沖及細(xì)胞內(nèi)的緩沖代償調(diào)節(jié)作用●

H++HCO3-=H2CO3●AB、SB、BB均↓BE負(fù)值↑，pH↓●高鉀血癥 [H+]

血液↑→化學(xué)感受器興奮→呼吸中樞興奮→肺通氣量↑（呼吸變深、快）→CO2↓→[H2CO3]

或PaCO2↓→HCO3-／H2CO3正常。

2．肺的代償調(diào)節(jié)作用 腎通過加強泌H+、泌NH4+及回吸收HCO3-

→HCO3-在細(xì)胞外液的濃度有所恢復(fù)

3.腎的代償調(diào)節(jié)作用代酸

HCO3-↓HCO3-+H+肺呼吸深快CO2排出↑H2CO3↓H2CO3↑腎泌H+NH4+↑重吸收HCO3-↑HCO3-

↑細(xì)胞內(nèi)外離子交換高血鉀HCO3-／H2CO3正?；颉x性酸中毒時機體的代償調(diào)節(jié)反映代謝性指標(biāo)降低，如：BB、AB、SB↓，BE負(fù)值↑

代謝性酸中毒的血氣

分析參數(shù)變化：

HCO3-原發(fā)性↓

AB、SB、BB值均↓AB＜SBBE負(fù)值↑

pH↓

PaCO2繼發(fā)性↓ll

代謝性酸中毒主要引起心血管系統(tǒng)和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙及呼吸系統(tǒng)的代償性↑（四）對機體的影響(1)微血管容量擴大致回心血量減少(2)心肌興奮-收縮偶聯(lián)障礙①H+可競爭地抑制Ca2+與肌鈣蛋白鈣結(jié)合亞單位的結(jié)合→影響興奮-收縮偶聯(lián)；②H+影響Ca2+內(nèi)流；③H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Ca2+。(3)能量生成↓(4)氧自由基的作用(5)高血鉀癥對心肌的損害

1.心血管系統(tǒng)心肌收縮力↓、心收縮力↓、心輸出量↓、微血管擴張、回心血量↓、心力衰竭、心率失常

主要表現(xiàn)為意識障礙、昏迷，最后可因呼吸中樞和血管運動中樞麻痹而死亡

機制： ①酸中毒→氧化磷酸化↓→ATP生成↓→腦組織能量供應(yīng)↓ ②γ-氨基丁酸↑

2．中樞神經(jīng)系統(tǒng)谷氨酸

γ－

氨基丁酸γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶(pH8.4)谷氨酸脫羧酶(pH6.2)代酸時GABA↑的機制3.對骨骼的影響慢性代酸如慢性腎功能衰竭或腎小管性酸中毒Ca3（PO4）2+4H+

→3Ca2++2H2PO4-骨質(zhì)病變小兒成人生長延遲纖維性骨炎骨性佝僂病骨質(zhì)軟化癥（五）防治的病理生理基礎(chǔ)1、預(yù)防、治療原發(fā)病

2、補充堿性藥物—首選碳酸氫鈉血氣監(jiān)護下，補堿量易小不易大。3、同時糾正水、電解質(zhì)紊亂

如糾正低血鉀、低血鈣

Ca2++血漿蛋白 結(jié)合鈣OH-H+

特點：原發(fā)性PaCO2（或血漿H2CO3

）↑

而導(dǎo)致pH↓（respiratoryacidosis）二、呼吸性酸中毒呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病變肺部疾患呼吸機使用不當(dāng)CO2吸入↑↑（通風(fēng)不良）（－）原因外呼吸通氣障礙→CO2排出↓（二）機體的代償調(diào)節(jié)1．急性呼吸性酸中毒細(xì)胞內(nèi)外離子交換及細(xì)胞內(nèi)緩沖腎的代償失代償性代償性2．慢性呼吸性酸中毒H+HCO3-Na+Cl-NaHCO3CO2HHbKHbO2O2Cl-K+CO2O2O2CAH2CO3CO2H2OHCO3-+H+H+K+呼吸性酸中毒時的細(xì)胞內(nèi)外離子交換Hb-20呼吸性酸中毒血氣分析參數(shù)變化：PaCO2原發(fā)性↑pH↓AB、SB、BB值均↑AB>SBBE正值↑（三）對機體的影響

呼吸性酸中毒時，由于PaCO2升高可引起一系列血管運動和神經(jīng)精神方面的障礙1．CO2直接舒張血管的作用2．對中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能的影響——肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）

3.心律失常間接引起腦血管收縮高血鉀H+早期：頭痛、不安、焦慮、晚期：震顫、精神錯亂、嗜睡、昏迷（五）防治的病理生理基礎(chǔ)

1．病因?qū)W治療2．發(fā)病學(xué)治療原則：改善通氣功 能，使PaCO2逐步下降3.慎用堿性藥物（metabolicalkalosis）

是指原發(fā)性HCO3-增多而導(dǎo)致的pH升高三、代謝性堿中毒特點：（－）原因和機制1．鹽水反應(yīng)性堿中毒

⑴H+丟失過多

⑵CI-丟失過多2.鹽水抵抗性堿中毒

⑴

鹽皮質(zhì)激素分泌過多

⑵缺鉀：堿中毒反常性酸性（3）

緘性物質(zhì)輸入過量

經(jīng)胃丟失 經(jīng)腎丟失：應(yīng)用利尿藥低鉀性堿中毒→細(xì)胞內(nèi)酸中毒→泌H＋↑→尿液反而呈酸性

反常性酸性尿

1、體液的緩沖和細(xì) 胞內(nèi)外離子交換

OH-+H2CO3=HCO3

-

+H2O

K+H+

K+H+（二）機體的代償調(diào)節(jié)［HCO３

-］／［H２CO３］正常

2．肺的代償調(diào)節(jié)［H＋］↓呼吸中樞受抑制呼吸變淺變慢通氣量↓PaCO２和［

H２CO３］↑↓↓↓↓→

［

H＋］↓→pH↑→碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↓→泌H＋和泌NH３↓→HCO３-重吸收↓→血漿［HCO３-］／［H２CO３］正常，而尿液中［HCO３-］↑→堿性尿

3．腎的代償調(diào)節(jié)AB、SB、及BB均升高AB＞SBBE正值加大pH升高血氣分析參數(shù)變化谷氨酸

l、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變（四）對機體的影響臨床表現(xiàn)：煩躁不安、精神錯亂、譫妄、意識障礙等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀機制：Γ－氨基丁酸Γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶(pH8.4)谷氨酸脫氫酶(pH6.2)2.神經(jīng)肌肉的影響

血漿游離鈣降低→神經(jīng)肌肉的 應(yīng)激性增高

Ca2+十血漿蛋白結(jié)合鈣OH-H+ 堿中毒→細(xì)胞外液[H+]↓→細(xì)胞內(nèi)H+逸出而細(xì)胞外K+向細(xì)胞內(nèi)移動→血[K+]↓ 堿中毒→腎小管上皮細(xì)胞排H+↓→K+-Na+

交換↑→血[K+]↓

H+↓K+K+H+Na+Na+K+腎小管細(xì)胞堿中毒：

（低血鉀）3.低鉀血癥血[K+]↓→神經(jīng)肌肉興奮性↑、心律失常1.治療原發(fā)病，去除代謝性堿中毒的維持因素2.適量應(yīng)用緘性藥物

（五）防治的病理生理基礎(chǔ)

血漿H2CO3濃度或PaCO2原發(fā)性減少，而導(dǎo)致pH升高（respiratoryalkalosis）

四、