第13章 口腔粘膜病(修改)

第十三章

口腔粘膜病口內(nèi)教研室趙明君2023/2/12學(xué)習(xí)目的1.掌握口腔黏膜病基本病理變化2.掌握口腔黏膜白斑及紅斑的病因、病理改變及臨床表現(xiàn)3.掌握扁平苔蘚的病因、病理改變及臨床表現(xiàn)4.掌握天皰瘡和良性類天皰瘡的病因、病理改變及臨床表現(xiàn)5.掌握皰疹性口炎的病因、病理改變及臨床表現(xiàn)6.掌握復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍的臨床表現(xiàn)和病理變化7.掌握艾滋病的口腔表征8.熟悉念珠菌性口炎的病因、病理改變及臨床表現(xiàn)9.熟悉慢性盤形紅斑狼瘡的病因、病理改變及臨床表現(xiàn)10.熟悉良性游走性舌炎的臨床表現(xiàn)和病理變化2023/2/13口腔粘膜的結(jié)構(gòu)及分類咀嚼粘膜：牙齦、硬腭被覆粘膜：唇、頰、舌腹、口底、軟腭特殊粘膜：舌背正常NEXT2023/2/15咀嚼粘膜被覆粘膜特殊粘膜2023/2/16第一節(jié)

口腔粘膜病基本病理變化2023/2/17（一）過度角化（hyperkeratosis）定義：也稱角化亢進，指粘膜或皮膚的角化層過度增厚，臨床為乳白色或灰白色。分類：

過度正角化：角化層增厚，胞核消失，均質(zhì)紅染角化物，伴粒層增厚過度不全角化：增厚的角化層胞核未分解消失，粒層增厚不明顯過度正角化均質(zhì)紅染過度不全角化

有固縮的細胞核過度角化（角化亢進）過角化臨床表現(xiàn)為白色斑塊2023/2/19正常黏膜過度正角化不全角化2023/2/110（二）角化不良（dyskeratosis）定義：錯角化，指在上皮棘層或基底層內(nèi)個別或一群細胞發(fā)生角化分類：良性角化不良：高度增生的上皮釘突惡性角化不良：原位癌、鱗狀細胞癌良性角化不良：不伴上皮細胞異形惡性角化不良：伴有上皮細胞異形增生

角化不良（錯角化）上皮釘中出現(xiàn)角化團2023/2/112錯角化2023/2/113角化珠鱗狀細胞癌角化異常模式圖2023/2/115（三）棘層增生（acanthosis）：定義：棘層增厚，常伴上皮釘突延長或增寬。原因：棘層細胞肥大或細胞數(shù)目增多常見疾病：白斑2023/2/116正常組織棘層增生2023/2/117（四）棘層松解（acantholysis）棘層細胞間張力原纖維及粘合物質(zhì)發(fā)生變性、斷裂破壞，細胞間橋溶解而使棘細胞間聯(lián)系力松弛、斷裂，嚴(yán)重時失去聯(lián)系，解離，則在棘層形成裂隙或皰。此種病變見于天皰瘡2.

表現(xiàn)棘細胞聯(lián)系松散，細胞解離2023/2/119天皰瘡2023/2/120（五）上皮異常增生上皮異常增生：上皮總的紊亂細胞非典型性增生:

個別細胞改變表現(xiàn)：基底細胞極性消失、基底細胞增生、上皮層次紊亂、滴狀釘突、分裂增加（異常分裂）、上皮淺層細胞分裂、細胞多形性、核漿比例增加、核濃染、核仁增大、粘附力下降、錯角化。分輕、中、重度2023/2/121異常增生正常上皮

具體表現(xiàn)上皮層次紊亂上皮釘突呈水滴狀基底層細胞極性消失出現(xiàn)一層以上的基底層樣細胞細胞多形性細胞核濃染細胞核增大、核漿比增加核仁增大有絲分裂增加上皮淺表1/2出現(xiàn)有絲分裂2023/2/126細胞粘著力下降錯角化2023/2/128分度根據(jù)上述異常在上皮內(nèi)出現(xiàn)的深度2023/2/129上皮輕度異常增生：上皮下1/3上皮中度異常增生：上皮中下2/3上皮重度異常增生：>上皮中下2/3

原位癌(InSituCarcinoma)概念：細胞惡變局限于上皮層內(nèi)，基底膜完整（六）海綿形成原因：水腫液體聚集結(jié)果：棘層細胞間橋被迫拉長或斷裂常見于：粘膜炎癥2023/2/135（七）基底細胞空泡性變及液化基底細胞內(nèi)水腫,細胞稍增大，胞漿呈空泡狀，稱空泡性變水腫嚴(yán)重時，細胞發(fā)生液化溶解，細胞排列不齊，基底膜不清，甚至消失常見于扁平苔蘚和紅斑狼瘡基底細胞空泡性變細胞水腫、胞漿空泡狀液化水腫嚴(yán)重、細胞溶解、基底膜不清晰2023/2/138空泡性變液化（八）氣球樣變上皮細胞內(nèi)水腫見于病毒性黏膜病2023/2/140（十）皰（vesicle）粘膜或皮膚內(nèi)貯存液體---皰按內(nèi)容物分水皰、血皰及膿皰；按大小分大皰（bulla）:D>5mm

小皰:D1～3mm，聚集成簇時稱皰疹2023/2/141皮膚水皰唇皰疹2023/2/142在組織學(xué)上根據(jù)皰形成的部位可分：棘層內(nèi)皰：上皮棘層內(nèi)或基底層上，棘層松解，見于天皰瘡、病毒性水皰基層下皰：基底層之下，見于粘膜良性類天皰瘡、多形滲出性紅斑皰的部位模式圖皰的組織學(xué)分類棘層內(nèi)皰基底下皰2023/2/146（十一）糜爛（erosion）定義：上皮淺層破壞，未侵犯上皮全層為糜爛。原因：機械刺激、藥物燒傷、皰破潰特點：表淺，不遺留瘢痕

2023/2/1472023/2/148（十二）潰瘍（ulcer）定義:粘膜或皮膚表層壞死而脫落形成凹陷分類：淺層潰瘍：只破壞上皮層，愈合后不留疤痕，如ROU深層潰瘍：波及粘膜下層，痊愈后遺留疤痕，如復(fù)發(fā)壞死性粘膜腺周圍炎注意：潰瘍邊緣是否整齊、潰瘍面有無假膜形成，底部有無顆粒結(jié)節(jié)，基底部有無硬結(jié)，是否向四周浸潤病變表現(xiàn)

良性潰瘍：紅、黃、凹、痛結(jié)核性潰瘍：邊緣隆起、不規(guī)則、潛掘性癌性潰瘍：經(jīng)久不愈、菜花狀、基底硬、浸潤2023/2/154ulcer糜爛：上皮淺層破壞潰瘍：上皮全層破壞缺損糜爛與潰瘍十三皸裂發(fā)生于干燥厚硬皮膚及粘膜上的線狀裂口原因：組織失去彈力變脆臨床病例：核黃素缺乏引起的口角炎2023/2/157（十四）假膜（pseudomembrane）也叫偽膜，為灰白色或黃白色的膜。在潰瘍的表面常有假膜形成，假膜由炎癥滲出的纖維素形成網(wǎng)架，將壞死脫落的上皮細胞和炎癥滲出的細胞聚集在一起而形成假膜NEXT（十五）丘疹粘膜或皮膚上突起性小疹直徑1-5mm臨床常見?。郝檎铒@微鏡下;上皮增厚、漿液滲出、炎細胞浸潤2023/2/160斑（補充）臨床名詞，粘膜或皮膚上的顏色異常，大小不等，不高起，也無硬度改變。紅色斑：血管增生、擴張及充血；黑斑：黑色素細胞或噬黑色素細胞（me1anophages）、含鐵血黃素存在、金屬顆粒沉積如銀汞沉著癥紅斑NEXT黑斑NEXT2023/2/163（十六）嗜堿性變性

(basophilicdegeneration)一種膠原纖維的變性、膨脹、斷裂，形成無定形弱嗜堿性排列不規(guī)則的纖維團塊或顆粒，H－E染色呈淺灰藍色常見于老年性角化病、紅斑狼瘡、日光性唇炎等2023/2/1642023/2/165第二節(jié)

口腔粘膜病一、白斑Leukoplakia2023/2/167白斑白斑是指發(fā)生粘膜表面的白色斑塊，不能被擦掉，也不能診斷為其他任何疾病者。白斑是一個臨床病名，不包括組織學(xué)含義。2023/2/168根據(jù)國內(nèi)口腔粘膜白斑防治科研協(xié)作組普查報告(1980)，其患病率為10.47％（包括煙斑及磨擦性過角化）。多年來，已證實白斑屬于癌前病變，但其癌變者甚少，約為3％—5％。特別是在臨床表現(xiàn)為硬結(jié)、疣狀、潰瘍或紅斑樣者，則更應(yīng)提高警惕，應(yīng)進行活體組織病理檢查，以確定有無癌變。白斑2023/2/169【病因】與局部的長期刺激有關(guān)。吸煙是白斑最為常見的原因，據(jù)調(diào)查統(tǒng)計，白斑伴有吸煙習(xí)慣者約占80—90％，且發(fā)病部位與煙的刺激部位相一致。此外，咀嚼檳榔、局部的機械性刺激（如破碎的牙冠或不良修復(fù)體等）都可能引起白色病變。

白斑2023/2/170【臨床表現(xiàn)】白斑可發(fā)生在口腔各部位粘膜，以頰、舌粘膜最為多見。男性較為多發(fā)，男女之比為13.5:1。白斑為灰白色或乳白色斑塊，邊界清楚，與粘膜平齊或略為高起，舌舔時有粗澀感、刺痛。白斑2023/2/171【臨床表現(xiàn)】根據(jù)臨床表現(xiàn)可分為均質(zhì)型和非均質(zhì)型1、均質(zhì)型可發(fā)生于口腔粘膜的各個部位，病損為白色，表面平坦、起皺、呈細紋狀或浮石狀白斑2023/2/172白斑2023/2/173白斑2、非均質(zhì)型白斑亦見于口腔各部位粘膜，表現(xiàn)為白色病損中夾雜有疣狀、結(jié)節(jié)、潰瘍或紅斑樣成分。一般情況下，非均質(zhì)型白斑較均質(zhì)型白斑的惡變危險性高。白斑的發(fā)病部位也與惡變有重要關(guān)系，特別是發(fā)生在口底、舌腹部以及舌側(cè)緣部位的白斑，被認(rèn)為是高危險區(qū),應(yīng)提高警惕，并進行定期的追蹤觀察。2023/2/1742、非均質(zhì)型：紅白間雜、高低不平（1）疣狀型：不規(guī)則尖頭/鈍頭突起（2）顆粒型：圓形、紅色/白色、稍突起的顆粒（3）潰瘍型：潰瘍形成2023/2/177【病理】上皮增生，有過度正角化或過度不全角化，或兩者同時出現(xiàn)為混合角化。1、上皮單純性增生（均質(zhì)型白斑）：良性病變，上皮過度正角化；粒層明顯和棘層增生，沒有非典型性細胞；上皮釘突可伸長且變粗，但仍整齊；基底膜清晰；固有層和粘膜下層有淋巴細胞、漿細胞浸潤。2023/2/1782023/2/1792、非均質(zhì)型：上皮疣狀增生：見于疣狀白斑，上皮表面高低不平呈刺狀或乳頭狀增生，表層有過度角化，粒層明顯，棘層增生；上皮下結(jié)締組織內(nèi)可有慢性炎癥細胞浸潤。2023/2/180白斑伴有上皮異常增生時，其惡變潛能隨上皮異常增生程度的增加而增大。所謂“異常增生”是指上皮整體的紊亂，其特征為細胞的不典型增生，喪失正常細胞成熟及分層過程，但較原位癌輕微。2023/2/181通常將上皮異常增生分為輕、中、重度三級，任何程度的異常增生都意味著癌變的潛在性增加。重度異常增生實際上就是原位癌，其上皮層內(nèi)細胞發(fā)生惡變，但基底膜尚完整，未侵犯結(jié)締組織。

二、紅斑Erythroplakia2023/2/183紅斑也稱為增殖性紅斑(erythroplasia),紅色增殖性病變(erythroplasticlesion)，1911年Queyrat所提出，因此也稱奎來特紅斑。紅斑的命名為當(dāng)前國際統(tǒng)一的命名，是指口腔粘膜上出現(xiàn)的鮮紅色、天鵝絨樣斑塊，在臨床上及病理上不能診斷為其他疾病者。因此紅斑這個含義不包括局部感染性炎癥，如結(jié)核及真菌感染等，而是指癌和癌前病變的紅斑。2023/2/1842023/2/185發(fā)病情況:男性稍多見．最多見于41—50歲者。以舌緣、齦頰溝、口底及舌腹較多見，有時出現(xiàn)多發(fā)病變。紅斑邊界清楚，范圍固定，臨床有不同表現(xiàn)：①均質(zhì)型紅斑②間雜型紅斑③顆粒型紅斑紅斑2023/2/186【病理】不如白斑多見，但在組織學(xué)上其惡性者所占的比例卻很高。均質(zhì)型紅斑在鏡下有的表現(xiàn)為上皮萎縮，有的為上皮異常增生或原位癌。顆粒型紅斑大多為原位癌或已經(jīng)突破基底膜的早期浸潤癌。顆粒型形成的機制，是上皮釘突增大處的表面形成凹陷，而高突的結(jié)締組織乳頭形成紅色顆粒。紅斑

紅斑三、白色海綿狀斑痣粘膜為珍珠樣白色，表面有皺褶，質(zhì)地柔軟似海綿上皮明顯增厚四、白色水腫白色斑塊、質(zhì)軟上皮細胞內(nèi)水腫五、口腔粘膜下纖維化Oralsubmucousfibrosis2023/2/192口腔粘膜下纖維化(oralsubmucousfibrosis)為癌前狀態(tài)，主要發(fā)生于印度，也見于越南、泰國等地。我國湖南湘潭也是本病的高發(fā)地區(qū)。本病的病因不明，與食辣椒，嚼檳榔有關(guān)，B族維生素和蛋白質(zhì)缺乏也與發(fā)病有關(guān)?？谇徽衬は吕w維化2023/2/193【臨床表現(xiàn)】好發(fā)于20—40歲，性別差異不大，易發(fā)于頰、軟腭、唇、舌、口底、咽等部位。早期無癥狀，以后口腔有燒灼感，尤其在進食刺激性食物時更為明顯。大多早期出現(xiàn)皰，破潰后形成潰瘍。后期開口困難，不能吹口哨及吹滅蠟燭，語言及吞咽困難?？谇徽衬ぷ儼?，觸診發(fā)硬，可發(fā)現(xiàn)纖維條索。舌病變時舌乳頭萎縮，運動受限?？谇徽衬は吕w維化口腔粘膜下纖維化2023/2/195【病理】主要變化為結(jié)締組織發(fā)生纖維變性，可分為四個階段：①最早期，纖維組織水腫，中性粒細胞浸潤；②早期，玻璃樣變性帶，有淋巴細胞浸潤；③中期，中度玻璃樣變，有淋巴細胞、漿細胞浸潤；④晚期，全部玻璃樣變，血管狹窄或閉塞。上皮萎縮、增生，有時出現(xiàn)異常增生口腔粘膜下纖維化六、扁平苔蘚Lichenplanus2023/2/198Lichenplanus扁平苔蘚（lichenPlanus，LP）是較為常見的一種皮膚粘膜病。Wilson（1869）首先報道了此病。據(jù)統(tǒng)計大約有44％的皮膚扁平苔蘚患者伴發(fā)有口腔粘膜病變?？谇粏为毘霈F(xiàn)病變者不少。2023/2/199Lichenplanus【病因】多因素：與局部的慢性機械損傷、藥物刺激、牙科材料、口腔內(nèi)的流電刺激以及精神緊張、全身性疾患和遺傳因素等有關(guān)。還可能與某些細菌、病毒感染相關(guān)。近年的研究表明，免疫調(diào)節(jié)異常與本病的發(fā)生密切相關(guān)，特別是T細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)對本病的發(fā)病起了重要作用。

2023/2/1100Lichenplanus【臨床表現(xiàn)】

好發(fā)于40—49歲的女性，多見于頰、舌、唇及牙齦等粘膜，病變常對稱性分布，尤以頰粘膜最多見。典型病損是在粘膜上出現(xiàn)白色或灰白色的條紋，條紋之間的粘膜發(fā)紅，條紋可呈網(wǎng)狀、線狀、環(huán)狀或樹枝狀。發(fā)生在舌粘膜一般為灰白色斑塊狀，似粘膜表面滴了一滴牛奶，色淺，且不似白斑高起、粗糙。

2023/2/1105Lichenplanus本病在臨床常分為六型：網(wǎng)狀型、丘疹型、斑狀型、萎縮型、潰瘍型及皰型，以網(wǎng)紋型最為多見。皮膚病變的特征為圓形或多角形扁平丘疹，中心有凹陷，開始為鮮紅色或紫紅色，以后逐漸變淺成為褐色斑。2023/2/11081、白色條紋處，上皮為不全角化，在粘膜發(fā)紅部位，則上皮表層無角化，且結(jié)締組織內(nèi)血管可有擴張充血?！静±怼?023/2/11092、上皮釘突顯示不規(guī)則延長，少數(shù)上皮釘突下端變尖呈鋸齒狀。2023/2/11103、基底細胞層液化、變性，明顯者可形成上皮下皰。

2023/2/11114、粘膜固有層有密集的淋巴細胞浸潤帶,其浸潤范圍一般不達到粘膜下層,主要是T細胞2023/2/11125、上皮的棘層、基底層或粘膜固有層可見圓形或卵圓形的膠樣小體(colloidbody)或稱Civatte小體五、慢性盤狀紅斑狼瘡Chronicdiscoidlupuserythromatosus2023/2/1114Chronicdiscoidlupuserythromatosus結(jié)締組織病的一種，在臨床上可分為六個亞型：盤狀紅斑狼瘡（DLE）、深在性紅斑狼瘡（LEP）、亞急性皮膚型紅斑狼瘡（SCLE）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、紅斑狼瘡綜合征(LES)、新生兒紅斑狼瘡（NLE）。2023/2/1115Chronicdiscoidlupuserythromatosus發(fā)生在口腔頜面部的是慢性盤狀紅斑狼瘡(chronicdiscoidlupuserythematosus)，為狼瘡病中最輕的一個亞型，為皮膚粘膜病，很少累及內(nèi)臟器官，預(yù)后良好。其中約5%的患者可能發(fā)展為SLE或SCLE。2023/2/1116Chronicdiscoidlupuserythromatosus【病因】本病為自身免疫性疾患。系統(tǒng)性紅斑狼瘡或其他亞型在病變活動期時，都可檢測出自身循環(huán)抗體（如抗核抗體等），屬于非器官特異性自身免疫病。

2023/2/1117【臨床表現(xiàn)】女性多見，口腔部位多發(fā)生于唇頰粘膜，其特征為紅斑樣病損，可有糜爛、出血，在唇紅部可出現(xiàn)結(jié)痂。陳舊性病變可有萎縮、角化，病損周圍可見白色放射狀條紋。面部的鼻梁兩側(cè)皮膚呈鮮紅色斑，稱之為蝴蝶斑，其上覆蓋白色鱗屑，當(dāng)揭去其上面的鱗屑，可見擴大的毛囊，在鱗屑的內(nèi)面，可見呈棘狀突起的角質(zhì)栓塞。2023/2/11202023/2/1121Chronicdiscoidlupuserythromatosus【病理】1、上皮表面有過度角化或不全角化，角化層可有剝脫，有時可見角質(zhì)栓塞；粒層明顯2、上皮棘層變薄，有時可見上皮釘突增生、伸長；2023/2/1122Chronicdiscoidlupuserythromatosus3、基底細胞發(fā)生液化、變性，上皮與固有層之間可形成裂隙和小水皰，基底膜不清晰；4、上皮下結(jié)締組織內(nèi)有淋巴細胞浸潤；毛細血管擴張、管腔不整，血管內(nèi)可見玻璃樣血栓，血管周圍有類纖維蛋白沉積，管周有淋巴細胞浸潤。2023/2/1123Chronicdiscoidlupuserythromatosus2023/2/1124Chronicdiscoidlupuserythromatosus2023/2/1125Chronicdiscoidlupuserythromatosus2023/2/1126Chronicdiscoidlupuserythromatosus【免疫病理】直接免疫熒光技術(shù)可檢測病損部位上皮基底膜區(qū)域有免疫球蛋白、補體沉積，形成一條翠綠色的熒光帶，又稱之為狼瘡帶(lupusband)。六、粘膜良性

淋巴組織增生病Benignlymphoadenosisofmucosa2023/2/1128Benignlymphoadenosisofmucosa粘膜良性淋巴組織增生病是一種淋巴組織增生性疾患。病因尚不明了。大部分病例旨為良性病變，據(jù)統(tǒng)計約10％的病例可發(fā)展為癌，故認(rèn)為本病應(yīng)屬于癌前病變。2023/2/1129Benignlymphoadenosisofmucosa【臨床表現(xiàn)】

好發(fā)于20—40歲，男性比女性多見。好發(fā)于唇、頰、腭、舌及齦溝等處粘膜，也有的可為多個部位發(fā)病。下唇病變與慢性唇炎類似，又稱之為淋巴濾泡性唇炎。本病可反復(fù)發(fā)作，致使唇部腫脹、發(fā)紅、干裂、出血，也可出現(xiàn)糜爛、脫皮、滲出及結(jié)癡，病變區(qū)可自覺發(fā)癢。2023/2/1130Benignlymphoadenosisofmucosa2023/2/1131Benignlymphoadenosisofmucosa2023/2/1132病理變化

在粘膜固有層或粘膜下層有淋巴濾泡形成，濾泡周圍是淋巴細胞，中心為組織細胞；淋巴濾泡間可見大量的淋巴細胞與漿細胞。血管擴張、充血。有的血管內(nèi)可見玻璃樣血栓。2023/2/1133Benignlymphoadenosisofmucosa八、天皰瘡pemphigus2023/2/1135天皰瘡一種少見而嚴(yán)重的皮膚粘膜皰性疾病。一般分為四型，即尋常性、增殖性、落葉性及紅斑性。發(fā)生在口腔中的主要為尋常性天皰瘡。2023/2/1136【病因】自身免疫性疾患，上皮細胞間的橋粒蛋白（屬于細胞之間的粘連蛋白）為本病的抗原。大約40％以上的患者在病變活動期都可檢測出自身循環(huán)抗體，主要為抗上皮細胞間橋粒蛋白抗體，其抗體滴度多隨病情的進展和惡化而增高。天皰瘡2023/2/1137【臨床表現(xiàn)】以軟腭、頰及齦粘膜最為多見。中年人，其中女性稍多見。皰壁很薄易破裂形成糜爛面；周緣擴展現(xiàn)象Nikolsky征陽性由于皰液破裂后大量體液蛋白丟失，致使全身衰竭，死亡率較高。天皰瘡2023/2/1138天皰瘡2023/2/1139天皰瘡2023/2/1140【病理】棘層松解、上皮內(nèi)皰1、如皰頂破裂脫落，在皰底可見不規(guī)則的乳頭向上突起呈絨毛狀，這些乳頭表面均排列著單層的基底細胞。2、天皰瘡細胞（Tzanckcell）：3、固有層可見淋巴細胞浸潤；天皰瘡2023/2/1141天皰瘡2023/2/11422023/2/11432023/2/11442023/2/1145如將早期新鮮的大皰剪去皰頂，刮取皰底組織進行涂片，用姬姆薩或蘇木素伊紅染色，可觀察到上述的天皰瘡細胞。天皰瘡2023/2/1146【免疫病理】直接免疫熒光技術(shù)染色，可見病變部位及其相鄰部位的胞層上皮棘細呈翠綠色的網(wǎng)狀熒光圖形，主要為IgG或IgA以及IgM免疫球蛋白在棘細胞間的沉積。松解的棘細胞膜周圍亦可見翠綠色的熒光環(huán)（為異硫氰熒光抗體染色）。天皰瘡2023/2/1147天皰瘡九、良性粘膜類天皰瘡Benignmucousmemberanepemphigoid2023/2/1149良性粘膜類天皰瘡又稱瘢痕性類天皰瘡。除發(fā)生于口腔粘膜以外，還可發(fā)生在眼、尿道、外陰及肛門等處，部分病例在皮膚上可出現(xiàn)少量皮疹。眼部病變先是單純性結(jié)膜炎，有水皰形成，水皰破后形成瘢痕，引起瞼球結(jié)膜粘連，角膜潰瘍，可引起失明。口腔粘膜病損治愈后很少形成瘢痕。2023/2/1150【病因】本病為預(yù)后較好的慢性自身免疫性疾患。機體產(chǎn)生抗上皮基底膜抗體，致使上皮的基底層下皰形成。病變活動期?？蓹z測出自身循環(huán)抗體，主要為抗基底膜抗體以及抗核抗體等。雖然病程較長，但不危及生命,可反復(fù)發(fā)作達數(shù)年或數(shù)十年。良性粘膜類天皰瘡2023/2/1151【臨床表現(xiàn)】主要好發(fā)于50歲以上的老人，口腔粘膜中最易發(fā)生于牙齦，此外腭、頰、舌等部位粘膜也可受累。發(fā)生于牙齦時其表現(xiàn)為發(fā)紅、水腫，類似于剝脫性齦炎。也可形成皰性病損，一般皰壁較厚，色灰白，無周緣擴展現(xiàn)象，破潰后形成的潰瘍面不擴大。類天瘡瘡一般不侵犯唇紅。

良性粘膜類天皰瘡2023/2/1152良性粘膜類天皰瘡2023/2/1153【病理】上皮基底下皰，基底細胞變性，有大量淋巴細胞浸潤。晚期粘膜固有層纖維結(jié)締組織增生。根據(jù)上皮剝脫后結(jié)締組織表面無殘留的基底細胞層，且上皮層內(nèi)無棘層松解，可與尋常性天皰瘡進行區(qū)別。良性粘膜類天皰瘡2023/2/1154良性粘膜類天皰瘡2023/2/1155【免疫病理】

直接免疫熒光技術(shù)檢查，可見病損組織的上皮基底膜區(qū)域有免疫球蛋白及補體沉積，呈翠綠色的熒光帶，為抗基底膜抗體陽性，是本病的特異性診斷標(biāo)志。良性粘膜類天皰瘡2023/2/1156良性粘膜類天皰瘡十、復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍Recurrentaphthousulcer(RAU)2023/2/1158Recurrentaphthousulcer復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍（RAU）也叫復(fù)發(fā)性阿弗他口炎（RAS）、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍。本病為口腔粘膜病中發(fā)病率最高者。周期性、復(fù)發(fā)性、自限性

2023/2/1159Recurrentaphthousulcer【病因】病因復(fù)雜，與下列因素相關(guān)：遺傳、免疫失調(diào)、病毒或細菌感染、自身免疫、胃腸道疾病、貧血、內(nèi)分泌失調(diào)、營養(yǎng)缺乏以及精神緊張等。據(jù)統(tǒng)計資料表明，約40％--50％的患者有家族史，且癥狀比無家族史者更為嚴(yán)重。2023/2/1160Recurrentaphthousulcer【臨床表現(xiàn)】多發(fā)于女性，發(fā)病年齡多在10—30歲之間，好發(fā)于唇、舌、頰以及牙齦、口底、軟腭等。紅、黃、凹、痛。通常為單發(fā)，也有時可多發(fā)。一般在7—14日愈合，不留瘢痕，但可再發(fā)。2023/2/1161Recurrentaphthousulcer2023/2/1162Recurrentaphthousulcer2023/2/1163【病理】1、早期粘膜上皮：細胞內(nèi)及細胞間水腫，以后上皮溶解、破潰、脫落，形成潰瘍。2、潰瘍表面可有纖維素性滲出物所形成的假膜，有時表面為壞死組織所覆蓋。3、潰瘍部位為密集的炎癥細胞浸潤，以中性粒細胞及淋巴細胞為主。固有層中膠原纖維水腫，膠原纖維破壞消失。毛細血管擴張、充血，血管內(nèi)皮細胞腫脹，管腔腫脹甚至閉塞。炎癥仍密集且多在血管周圍。2023/2/1164ulcer十一、白塞綜合征Beh?etsyndrome2023/2/1166Beh?etsyndrome又稱眼、口、生殖器三聯(lián)綜合征，Beh?et(1937)首先報告了三聯(lián)征，即口腔與生殖器潰瘍及眼部虹膜炎。具有其中二征者為不全型。隨著對此病認(rèn)識的不斷深入，白塞綜合征還包括血管炎、胃腸病變、皮膚病變、滑膜炎以及腦膜炎等癥狀。2023/2/1167Beh?etsyndrome【病因】現(xiàn)已明確本病為自身免疫性疾患。研究資料表明，本病患者血清中存在自身循環(huán)抗體，包括抗核抗體、抗口腔粘膜抗體、抗胃壁細胞抗體等均為陽性。2023/2/1168【臨床表現(xiàn)】多發(fā)生于青年人及成人。1、主要口腔表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)病的口腔潰瘍。2、眼征為程度不同的單純結(jié)膜炎、角膜炎、虹膜睫狀體炎以及視網(wǎng)膜炎等，嚴(yán)重者前房積膿以至失明。3、生殖器病變?yōu)閳A形潛在潰瘍。皮膚表現(xiàn)為丘疹、膿皰、毛囊炎、結(jié)節(jié)紅斑、多形紅斑以及膿皮病等。2023/2/1169Beh?etsyndrome2023/2/1170Beh?etsyndrome2023/2/1171Beh?etsyndrome【病理】與復(fù)發(fā)性阿弗他潰瘍相似。1、本病血管變化較為明顯，多數(shù)血管內(nèi)有玻璃樣血栓，管周有類纖維蛋白沉積；2、膠原纖維水腫變性，結(jié)締組織內(nèi)有大量淋巴細胞及漿細胞浸潤。十二、復(fù)發(fā)性壞死性粘膜腺周圍炎Periadenitismucosanecroticarecurrens(PMNR)2023/2/1173復(fù)發(fā)性壞死性粘膜腺周圍炎1、復(fù)發(fā)性壞死性粘膜腺周圍炎（PMNR）又稱腺周口瘡、復(fù)發(fā)性瘢痕性阿弗他口炎、口腔神經(jīng)性潰瘍。2、本病是復(fù)發(fā)性口腔潰瘍的嚴(yán)重型，其特征為潰瘍深大并有瘢痕形成的傾向。本病可能與自身免疫相關(guān)。2023/2/1174【臨床表現(xiàn)】一般男女均可發(fā)病，年齡以20—50歲居多。好發(fā)部位為舌、軟腭、咽部、頰、唇等有腺體的松軟粘膜部位。潰瘍較大而深，直徑常大于5mm以上，周圍高起，深可達粘膜下層，波及腺體，有時侵及肌層。復(fù)發(fā)性壞死性粘膜腺周圍炎2023/2/1175【臨床表現(xiàn)】潰瘍大多為單發(fā)，有時可為二三個、邊緣不整。病程較長，一般約1—2個月，少數(shù)可持續(xù)1年不愈，此起彼伏，愈合后遺留瘢痕。復(fù)發(fā)性壞死性粘膜腺周圍炎2023/2/1176復(fù)發(fā)性壞死性粘膜腺周圍炎2023/2/1177復(fù)發(fā)性壞死性粘膜腺周圍炎2023/2/11782023/2/1179【病理】與復(fù)發(fā)性口腔潰瘍相似。1、病變深在,侵犯至粘膜下層，腺泡組織被炎癥破壞，腺管擴張，腺管上皮增生。2、嚴(yán)重時腺小葉結(jié)構(gòu)消失，被密集的淋巴細胞所取代,也可形成濾泡樣結(jié)構(gòu)；3、發(fā)生于舌部的深潰瘍可侵犯至肌層，肌束之間水腫且有較多的炎性細胞浸潤。2023/2/1180復(fù)發(fā)性壞死性粘膜腺周圍炎十三、多形滲出性紅斑Erythemamultiformeexsudativum2023/2/1182多形滲出性紅斑也稱多形紅斑。由于病變多種多樣，其形態(tài)及顏色不一致，故有多形之稱。為皮膚、粘膜的急性滲出性炎癥，男性多見，好發(fā)于青年人。發(fā)病時有全身癥狀，如高熱、頭痛、咽痛、關(guān)節(jié)痛及疲倦等。十三、多形滲出性紅斑2023/2/1183Erythemamultiformeexsudativum病程約為1—4周，本病的重癥型又稱Stevens－Johnson綜合征。其病因可能為抗原—抗體引起的變態(tài)反應(yīng)性疾患。2023/2/1184Erythemamultiformeexsudativum臨床表現(xiàn)1、皮損常突然發(fā)生，有紅斑、丘疹、結(jié)節(jié)、水皰及大皰。2、典型病變可有虹膜樣損害，即中央為一大皰，周圍為蕁麻疹樣水腫區(qū)，再外有紅斑環(huán)繞。3、病變多見于手背、足背、四肢伸側(cè)，面、頸、軀干也可發(fā)生，多為對稱性。2023/2/1185Erythemamultiformeexsudativum2023/2/1186Erythemamultiformeexsudativum口腔粘膜病變?yōu)槌溲募t斑，繼而形成水皰、脫皮、滲出，結(jié)癡、糜爛及潰瘍等多形變化。好發(fā)于舌、腭、頰、唇及牙齦。一般水皰1～2日破裂,形成潰瘍，表面可形成壞死性滲出物或偽膜。2023/2/1187Erythemamultiformeexsudativum2023/2/1188Erythemamultiformeexsudativum2023/2/1189Erythemamultiformeexsudativum2023/2/1190Erythemamultiformeexsudativum2023/2/1191【病理】

上皮細胞內(nèi)和細胞間水腫，上皮內(nèi)或上皮下形成大皰。本病無棘細胞松解，可與尋常性天皰瘡鑒別。結(jié)締組織有水腫，且有炎癥細胞浸潤，早期為嗜酸性粒細胞多，逐漸中性粒細胞居多。血管擴張，血管內(nèi)皮細胞腫脹及管壁增厚，血管周圍主要為淋巴細胞浸潤2023/2/1192Erythemamultiformeexsudativum上皮內(nèi)皰2023/2/1193Erythemamultiformeexsudativum上皮下皰2023/2/1194Erythemamultiformeexsudativum上皮萎縮2023/2/1195Erythemamultiformeexsudativum形成潰瘍面十四、皰疹性口炎Herpeticstomatitis2023/2/1197Herpeticstomatitis皰疹性口炎也稱為單純性皰疹（herpessimplex），是由單純皰疹病毒Ⅰ型所引起。受此感染者較廣泛，幼年時受感染后，機體內(nèi)即具有抗體，但缺乏終身免疫。病毒潛伏在正常粘膜、血液、淚液以及神經(jīng)節(jié)細胞，主要在三叉神經(jīng)節(jié)中。當(dāng)機體抵抗力降低時即可發(fā)病，如感冒、肺炎的發(fā)熱疾患常并發(fā)本病。2023/2/1198Herpeticstomatitis臨床表現(xiàn)1、早期癥狀表現(xiàn)為癢、刺痛或燒灼感，2、繼之粘膜出現(xiàn)充血水腫，出現(xiàn)成簇的小水皰，3、水皰極易破潰形成淺層潰瘍，彼此融合，表面有黃白色假膜覆蓋。發(fā)生在唇部的成簇水皰稱為唇皰疹，破后結(jié)黃痂。2023/2/1199Herpeticstomatitis2023/2/1200Herpeticstomatitis2023/2/1201Herpeticstomatitis2023/2/1202皰疹性口炎【病理】

1、上皮內(nèi)皰形成，皰是由于上皮細胞發(fā)生氣球變性和網(wǎng)狀液化所引起的。

2、氣球狀細胞的胞核內(nèi)含有嗜伊紅性病毒小體，也叫病毒包涵體，其大小為3--8μm，此種細胞多在水皰的底部。

3、上皮下方結(jié)締組織中有水腫、血管充血和炎細胞浸潤。2023/2/1203Herpeticstomatitis2023/2/1204Herpeticstomatitis2023/2/1205Herpeticstomatitis十五、念珠菌病Candidiasis2023/2/1207Candidiasis念珠菌?。╟andidiasis）由白色念珠菌感染，此菌可寄生于正常人的皮膚和粘膜。當(dāng)嬰、幼兒營養(yǎng)不良，全身重度消耗性疾病（如糖尿病、血液病、腫瘤等），或長期大量使用廣譜抗生素、皮質(zhì)激素、免疫抑制劑等，皆可誘發(fā)念珠菌感染。2023/2/1208Candidiasis念珠菌病臨床可分為4類：①急性假膜性念珠菌病又稱雪口，其特征為頰、舌、腭及口角粘膜上形成乳白色絨狀斑膜，狀似凝乳，略為凸起。白色斑膜不易撕掉，強行撕下則成為出血面，且不久又為新的斑膜所覆蓋。2023/2/1209Candidiasis乳白色絨狀斑膜，狀似凝乳，略為凸起2023/2/1210Candidiasis②慢性增生性念珠菌病又稱白斑型念珠菌病，口腔粘膜有硬而白的斑塊及角化病變，可存在多年，有時伴有皮膚念珠菌病。2023/2/1211Candidiasis③慢性萎縮性念珠菌病

即托牙性口炎，為義齒承壓區(qū)有彌漫的炎癥，常伴有口角炎癥。4肉芽腫性念珠菌病2023/2/1212Candidiasis【病理】1、粘膜病變一般為亞急性或慢性炎癥。念珠菌侵入組織，引起上皮表層水腫，角化層內(nèi)有中性粒細胞浸潤，常形成微小膿腫。2、上皮棘層增生，3、上皮釘突呈圓形，4、基底膜部分被炎癥破壞。5、結(jié)締組織中有充血的毛細血管

及大量淋巴細胞、漿細胞和

中性粒細胞浸潤。2023/2/1213Candidiasis【病理】在角化層或上皮的外1／3處可見菌絲，菌絲與上皮表面多呈垂直形或成一定角度，HE染色不甚清晰，PAS染色為強陽性2023/2/1214Candidiasis病變處可作涂片檢查，方法為