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文檔簡介
先天性主動脈瓣狹窄查房
——二葉式主動脈瓣畸形CCU夏金波
相關(guān)知識回顧—概念主動脈狹窄:主動脈瓣先天性結(jié)構(gòu)異常和后天病變所致的瓣膜異常,而引起的主動脈瓣口面積減少。先天性主動脈瓣狹窄分為單葉式、二葉式和三葉式。其中50%為二葉式,這種瓣葉畸形在兒童期無明顯狹窄,但異常的瓣膜結(jié)構(gòu)由于渦流沖擊發(fā)生退行性變,引起瓣葉增厚、鈣化、僵硬,最終導(dǎo)致瓣口狹窄,還可合并關(guān)閉不全。主動脈根部受渦流沖擊可出現(xiàn)狹窄后擴張。相關(guān)知識回顧—病理生理正常成人主動脈瓣口面積超過3.0c㎡,當瓣口面積減少一半時,收縮期仍無明顯跨瓣壓差,當瓣口面積≤1.0c㎡時,左室收縮壓明顯升高,跨瓣壓差顯著。主動脈瓣狹窄使左室射血阻力增加,左室向心性肥厚,室壁順應(yīng)性降低,引起左室舒張末壓進行性升高,因而使左房后負荷增加,左房代償性肥厚。最終因心肌缺血和纖維化等導(dǎo)致左心衰竭。相關(guān)知識回顧—癥狀癥狀出現(xiàn)較晚。呼吸困難、心絞痛和暈厥為主動脈狹窄典型的三聯(lián)征。1)呼吸困難:勞力性呼吸困難見于90%的有癥狀病人,進而可發(fā)生夜間陣發(fā)性呼吸困難,端坐呼吸和肺水腫。2)心絞痛:見于60%的有癥狀病人。常由運動誘發(fā),休息后緩解,主要由心肌缺血引起。3)暈厥:見于1/3的有癥狀病人。多發(fā)生于直立、運動中和運動后即刻,少數(shù)發(fā)生在休息時,由于腦缺血引起。相關(guān)知識回顧—治療藥物治療介入治療和手術(shù)治療1)經(jīng)皮穿刺主動脈瓣球囊擴張術(shù)2)人工瓣膜置換術(shù)(為成人主動脈狹窄的主要治療方法)病情介紹姓名:易XX性別:男年齡:49歲主訴:發(fā)作性意識喪失2天入院診斷:1、心臟驟停心肺復(fù)蘇后
2、先天性心臟病二葉式主動脈瓣畸形
3、感染性心內(nèi)膜炎病情介紹源于兩天前中午11:00左右,無明顯誘因突發(fā)意識喪失,跌倒在地,工友予“按壓人中”后意識恢復(fù),對發(fā)生情況無記憶,但能準確描述意識喪失前無不適發(fā)作,否認心前區(qū)疼痛,隨即送往他院,住院期間再次發(fā)生意識喪失,根據(jù)醫(yī)院出院記錄示“心電監(jiān)護提示曾有發(fā)作性三度AVB、室顫、頻發(fā)性室早等心律失常的發(fā)生”,與胸外按壓后轉(zhuǎn)入我院。進入我院急診時再次出現(xiàn)意識喪失,心電監(jiān)護示心電靜止,予“胸外按壓、阿托品靜推、多巴胺升壓”后轉(zhuǎn)入我科。實驗室檢查我院心電圖:SR,左前分支及完全右束支房室傳導(dǎo)阻滯。心臟彩超示:升主動脈增寬,主動脈瓣呈前后兩葉瓣,瓣葉增厚、鈣化,可見贅生物形成。病情介紹請問此時患者為什么會發(fā)生心臟驟停患者23:06突發(fā)意識喪失,立即予胸外心臟按壓,并予0.5mg阿托品3次靜推,1mg腎上腺素2次靜推,碳酸氫鈉100ml靜滴后,23:11患者恢復(fù)自主心跳。心電圖比較心臟驟停發(fā)作時23:06恢復(fù)自主心率23:11心電圖比較
23:09可能出現(xiàn)的原因贅生物脫落——栓塞由于左室流出道梗阻1)心肌缺血加重→左室收縮功能↓→CO↓→腦供血不足2)LVSBP↑,激活心內(nèi)壓力感受器→周圍血管阻力↓→腦供血不足3)心律失?!鶦O↓病情進展23:30送患者入血管造影室,0:10患者在局麻下行經(jīng)股穿刺臨時起搏術(shù)返回病房,起搏頻率90次/分。夜間多為起搏心律。護理診斷心律失?!鶦O
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