本科水電酸堿失衡

外科體液和酸堿平衡失調(diào)南京醫(yī)科大學(xué)外科學(xué)總論教研室凌立君大海生命的搖籃水孕育了生命生命離不開水內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定

與

水、電解質(zhì)和酸堿平衡體液容量電解質(zhì)成份電解質(zhì)濃度滲透壓水、電解質(zhì)平衡內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定酸堿平衡酸堿度人體內(nèi)體液的分布體液60%細(xì)胞內(nèi)液40%細(xì)胞外液20%血漿5%組織間液15%功能性細(xì)胞外液13％～14％無功能性細(xì)胞外液1％～2％女性50%，新生兒80%，14歲之后與成人比例相似（骨骼肌75-70%，脂肪10-30%），結(jié)締組織液和透明細(xì)胞液（腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液等）占組織間液10%電解質(zhì)成分分布比例電荷酸堿度電解質(zhì)的分布細(xì)胞內(nèi)細(xì)胞外陽離子K+Mg+2

Na+陰離子HP04-2蛋白質(zhì)Cl-HC03-蛋白質(zhì)體液滲透壓的穩(wěn)定

對(duì)維持細(xì)胞內(nèi)、外液體平衡

具有非常重要的意義正常血漿滲透壓(毫滲量每升)290～310mOsm／L(mmol/L)細(xì)胞外液和細(xì)胞內(nèi)液滲透壓相等

體液調(diào)節(jié)—滲透壓的調(diào)節(jié)水分喪失細(xì)胞外液滲透壓增高(反之）

↓下丘腦-垂體-抗利尿激素系統(tǒng)→口渴

↓↓抗利尿激素的分泌增加增加飲水

↓

腎遠(yuǎn)曲小管加強(qiáng)對(duì)水分的再吸收

↓

尿量減少

↓

細(xì)胞外液滲透壓下降（±2%）體液調(diào)節(jié)—血容量的調(diào)節(jié)血容量減少和血壓下降↓腎素分泌增加腎上腺皮質(zhì)醛固酮分泌增加↓促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的再吸收↓水的再吸收增多↓細(xì)胞外液量增加腎小球旁細(xì)胞分泌的腎素和腎上腺皮質(zhì)分泌的醛固酮（腎素-醛固酮系統(tǒng)）體液調(diào)節(jié)—酸堿平衡的調(diào)節(jié)體液的緩沖系統(tǒng)肺的呼吸腎的排泄

保持動(dòng)脈血漿PH7.40±0.05血液中的緩沖系統(tǒng)

HCO3ˉ/H2C03最重要H2C03＝HCO3ˉ＋H+

強(qiáng)酸進(jìn)入，［H+］增加，方程式左移

，強(qiáng)酸變成弱酸強(qiáng)堿進(jìn)入，［H+］與［OHˉ］結(jié)合而減少方程式右移

，強(qiáng)堿變成弱堿HCO3ˉ：24mmol／L

H2C03：1.2mmol／L

HCO3ˉ/H2C03=20：1

肺的呼吸

排出CO2血中PaCO2下降調(diào)節(jié)了血中［H2C03］

腎的調(diào)節(jié)1、排H+

保Na+

2、HCO3ˉ重吸收

3、排NH4

+保Na+

NH3+H+=NH4+4、排出固定酸酸堿平衡的維持腎、肺HCO3-

／H2CO3=20:1HCl+NaHCO3NaCl+H2CO3

肺：CO2↑

腎：H+?Na+,NH4+?

Na+NaOH+H2CO3

NaHCO3+H2O

肺：CO2↓

腎：排NaHCO3↑正常人水平衡的維持24小時(shí)攝入量飲水1000～1500ml食物中水700ml代謝產(chǎn)水300ml總量2000～3000ml24小時(shí)排出量尿1000～1500ml糞150ml體表蒸發(fā)600ml呼吸蒸發(fā)350ml總量2000～2500ml水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)的臨床地位

是臨床各科的共性問題是外科病人的常見問題是危重病人的必有問題體液代謝的失調(diào)容量失調(diào)：等滲體液的增加或減少，只引起細(xì)胞外液量的改變濃度失調(diào)：細(xì)胞外液加/減，引起滲透微

粒的濃度發(fā)生改變，也即滲

透壓發(fā)生改變成分失調(diào)：細(xì)胞外液某些電解質(zhì)濃度變化不影響滲透壓，僅成分失調(diào)水、鈉代謝紊亂水、鈉關(guān)系密切缺水和失鈉常同時(shí)存在缺水和失鈉程度上可有不同有不同類型的水鈉代謝紊亂不同類型的失水失鈉類型缺水失鈉細(xì)胞外液等滲性缺水相當(dāng)?shù)葷B低滲性缺水失鈉＞失水低滲高滲性缺水失鈉＜失水高滲等滲性缺水

Isotonicdehydration

水和鈉成比例地喪失（腎素-醛固酮系統(tǒng)）血清鈉仍在正常范圍細(xì)胞外液的滲透壓正常細(xì)胞外液量(包括循環(huán)血量)

迅速減少（急性缺水或混合性缺水）等滲性缺水的常見病因①消化液的急性喪失腸外瘺大量嘔吐等；②體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi)腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻燒傷等（代償機(jī)制：腎小球小動(dòng)脈壁的壓力感受器受到管內(nèi)壓力下降的刺激，及腎小球?yàn)V過率下降所致的遠(yuǎn)曲小管內(nèi)的Na+的減少，腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮）臨床表現(xiàn)惡心、厭食、乏力、少尿，但不口渴舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥、松弛體液?jiǎn)适Я窟_(dá)到體重的5％出現(xiàn)脈細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)或下降體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6％～7％有更嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。常伴發(fā)代謝性酸中毒若喪失胃液，因有H+的大量喪失，則可伴發(fā)代謝性堿中毒診斷有消化液或體液大量喪失病史失液量越大癥狀越明顯實(shí)驗(yàn)室檢查血液濃縮：血細(xì)胞比容增高血清Na+、Cl-

等無明顯改變尿比重增高酸(堿)失衡，常伴代謝性酸中毒，

胃液，代謝性堿中毒治療治療原發(fā)病,消除病因糾正細(xì)胞外液的減少，補(bǔ)充血容量。靜脈滴注平衡鹽液或等滲鹽水脈搏細(xì)速、血壓下降者，細(xì)胞外液?jiǎn)适Я恳堰_(dá)體重5％，需靜脈快速補(bǔ)液3000ml血容量不足表現(xiàn)不明顯者，補(bǔ)液量1500ml～2000ml（1／2-2／3）補(bǔ)給日需要水量2000ml和氯化鈉4.5g尿量達(dá)40ml／h后，應(yīng)開始補(bǔ)鉀平衡鹽溶液等滲鹽水液中的Cl-含量比血清Cl-含量高50mmol／L，大量輸入后有導(dǎo)致高氯性酸中毒的危險(xiǎn)平衡鹽液電解質(zhì)含量和血漿內(nèi)含量相仿，用來治療等滲性缺水比較理想常用的平衡鹽溶液有1.86％乳酸鈉溶液和復(fù)方氯化鈉溶液、1.25％碳酸氫鈉溶液和等滲鹽水（比例均為1：2）兩種低滲性缺水

Hypotonicdehydration又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水水和鈉同時(shí)缺失，失鈉多于缺水，血清鈉低于正常，細(xì)胞外液低滲抗利尿素分泌↓→水在腎小管內(nèi)的再吸收↓→尿量排出↑→細(xì)胞外液滲透壓↑細(xì)胞外液總量更為減少→腎素-醛固酮系統(tǒng)興奮→腎排鈉↓，Cl-和水再吸收↑垂體后葉抗利尿激素↑→水再吸收↑→少尿如血容量繼續(xù)減少，將出現(xiàn)休克病因胃腸道消化液持續(xù)性丟失，反復(fù)嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓或慢性腸梗阻，大量鈉隨消化液而排出；大創(chuàng)面的慢性滲液；應(yīng)用排鈉利尿劑時(shí)，未注意補(bǔ)鈉；等滲性缺水治療時(shí)補(bǔ)水過多。臨床表現(xiàn)一般無口渴輕度：血鈉＜135mmol／L，疲乏、頭暈、手足麻木。尿Na+減少，尿多而比重低中度：血鈉＜130mmol／L，除上述癥狀外，尚有惡心、嘔吐、脈搏細(xì)速，血壓不穩(wěn)或下降，脈壓小，淺靜脈萎陷，視力模糊，站立性暈倒。尿少，尿中幾乎不含鈉和氯。重度：血鈉＜120mmol／L，神志不清，肌痙攣性抽痛，腱反射減弱或消失；出現(xiàn)木僵，甚至昏迷。常休克。診斷體液丟失病史和臨床表現(xiàn)，尿液檢查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-明顯減少；血鈉濃度＜135mmol／L，血鈉濃度越低，病情越重；紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容及血尿素氮值均有增高。治療積極處理致病原因靜脈輸注含鹽溶液或高滲鹽水，以糾正細(xì)胞外液的低滲狀態(tài)和補(bǔ)充血容量。補(bǔ)鈉公式：需補(bǔ)充的鈉量(mmol)＝

[正常血鈉－血鈉測(cè)得值]×體重(kg)×0.6(女性為0.5)舉例女性，體重60kg，血鈉濃度130mmol／L。補(bǔ)鈉量：(142—130)×60×0.5=360mmol17mmolNa+相當(dāng)1g氯化鈉，應(yīng)補(bǔ)21g。當(dāng)天先補(bǔ)一半，10.5g，加正常需要量4.5g，共15g。輸注5％葡萄糖鹽水1500ml即可，其余的一半鈉，可在第二天補(bǔ)給。還應(yīng)補(bǔ)給日需液體量2000ml。重度缺鈉出現(xiàn)休克者補(bǔ)足血容量，晶體液量一般比膠體液大2～3倍靜滴高滲鹽水(5％氯化鈉)200～300ml，盡快糾正低血鈉，恢復(fù)細(xì)胞外液量和滲透壓，使水從水腫的細(xì)胞中外移高滲鹽水滴速不應(yīng)超過100～150ml/h，以后根據(jù)病情決定是否需再輸或改用等滲鹽水合并存在的酸中毒?？赏瑫r(shí)糾正，未完全糾正，可靜滴5％碳酸氫鈉100～200ml或平衡鹽液200ml尿量達(dá)40ml／h后，注意補(bǔ)鉀高滲性缺水

Hypertonicdehydration又稱原發(fā)性缺水。水鈉同時(shí)丟失，缺水更多，血清鈉高于正常，細(xì)胞外液高滲細(xì)胞內(nèi)液外移，細(xì)胞內(nèi)、外液都減少。腦細(xì)胞缺水導(dǎo)致腦功能障礙代償：高滲狀態(tài)→口渴中樞→口渴而飲水→體內(nèi)水分增加高滲狀態(tài)→抗利尿激素分泌↑→腎小管水的再吸收↑→尿量減少缺水→循環(huán)血量減少→醛固酮分泌增加→水鈉再吸收→維持血容量病因攝入水分不夠：食管癌吞咽困難，重危病人給水不足，經(jīng)鼻胃管或空腸造瘺管給予高濃度腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)液等水分喪失過多：高熱大量出汗(汗中含氯化鈉0．25％)、大面積燒傷暴露療法、糖尿病大量尿液排出等缺水量高滲性失水的臨床表現(xiàn)輕度體重的2％～4％除口渴外，無其他癥狀中度體重的4％～6％極度口渴。乏力、尿少、尿比重增高。唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。煩躁不安重度超過體重的6％出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷診斷病史和臨床表現(xiàn)尿比重高紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容輕度升高；血鈉濃度升高，＞150mmol／L治療病因治療靜滴5％葡萄糖液或低滲的0.45％氯化鈉注意，高滲性缺水實(shí)際上也缺鈉，在糾正時(shí)如只補(bǔ)水分，不適當(dāng)補(bǔ)鈉，可能反過來出現(xiàn)低鈉血癥；尿量超過40ml／h后補(bǔ)鉀；補(bǔ)液后若存在酸中毒，可酌情補(bǔ)碳酸氫鈉溶液；補(bǔ)液量的估計(jì)方法根據(jù)臨床表現(xiàn)，估計(jì)失水量占體重的百分比。每喪失體重的1％，補(bǔ)液400～500ml；根據(jù)血Na+濃度：補(bǔ)水量(ml)=[血鈉測(cè)得值(mmol／L)-血鈉正常值(mmol／L)]×體重(kg)×4；計(jì)算的補(bǔ)水量分二天補(bǔ)給。并根據(jù)全身情況及血鈉濃度監(jiān)測(cè)，酌情調(diào)整每天正常需要量2000ml；水中毒

Waterintoxication稀釋性低血鈉。入水總量＞排出水量，水在體內(nèi)潴留，血漿滲透壓下降、循環(huán)血量增多病因：各種原因所致的抗利尿激素分泌過多；腎功能不全，排尿能力下降；機(jī)體攝人水分過多或靜脈輸液過量細(xì)胞外液量↑，血鈉↓，滲透壓↓，細(xì)胞外液移向細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓均降低，液體量亦均增加細(xì)胞外液量增加抑制了醛固酮分泌，遠(yuǎn)曲小管對(duì)Na+的重吸收↓，尿排Na+↑，血鈉濃度進(jìn)一步降低臨床表現(xiàn)急性：發(fā)病急驟。腦細(xì)胞腫脹致顱內(nèi)高壓，頭痛、嗜睡、躁動(dòng)、精神紊亂、定向能力失常、譫妄，甚至昏迷。發(fā)生腦疝則出現(xiàn)定位體征慢性：常被原發(fā)病癥狀掩蓋?？捎熊浫鯚o力、惡心、嘔吐、嗜睡，體重明顯增加，皮膚蒼白而濕潤(rùn)。有時(shí)唾液、淚液增多。紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白量、血細(xì)胞比容和血漿蛋白量均降低；血漿滲透壓降低，紅細(xì)胞平均容積增加和紅細(xì)胞平均血紅蛋白濃度降低。提示細(xì)胞內(nèi)、外液量均增加治療立即停止水分?jǐn)z人。嚴(yán)重者，需用利尿劑以促進(jìn)水分的排出。靜脈滴注高滲的5％氯化鈉溶液，以迅速改善體液的低滲狀態(tài)和減輕腦細(xì)胞腫脹。預(yù)防更重要。許多因素會(huì)引起抗利尿激素的分泌過多，如疼痛、失血、休克、創(chuàng)傷及大手術(shù)等。這類病人的輸液治療，應(yīng)注意避免過量。急性腎功能不全和慢性心功能不全者，更應(yīng)嚴(yán)格限制入水量。鉀的分布和功能鉀是細(xì)胞內(nèi)最主要的電解質(zhì)。細(xì)胞外液的含鉀量?jī)H是總量的2％（98%細(xì)胞內(nèi)）鉀的重要生理功能參與、維持細(xì)胞的正常代謝維持細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓和酸堿平衡維持神經(jīng)肌肉組織的興奮性維持心肌正常功能鉀的代謝異常正常血鉀濃度

3.5～5.5mmol低鉀血癥：hypokalemia

血鉀濃度＜3.5mmol/L高鉀血癥：hyperkalemia血鉀濃度＞5.5mmol/L低鉀血癥常見原因進(jìn)：進(jìn)食不足；補(bǔ)液不補(bǔ)鉀；靜脈營(yíng)養(yǎng)液補(bǔ)鉀不夠；出：腎排出過多：應(yīng)用呋塞米、依他尼酸等利尿劑、腎小管性酸中毒、急性腎衰的多尿期、鹽皮質(zhì)激素(醛固酮)過多；腎外途徑喪失：嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺；分布：鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：大量輸注葡萄糖和胰島素；堿中毒臨床表現(xiàn)橫紋肌：四肢軟弱，軟癱、腱反射減退或消失。可致呼吸困難或窒息。平滑?。簠捠?、惡心、嘔吐和腹脹、腸蠕動(dòng)消失等腸麻痹表現(xiàn)。心臟受累：傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型心電圖改變?yōu)樵缙诔霈F(xiàn)T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長(zhǎng)和U波Hypokalaemia[K+]=2.5mmol/l

CharacteristicflattenedTwaveandSTdepression.UwaveisoftenprominentandeasilymistakenforTwave.

Normal[K+]=4.0mmol/lHyperkalaemia[K+]=8.0mmol/l

LossofPwave,widenedQRS低鉀性堿中毒3K+從細(xì)胞內(nèi)到細(xì)胞外2個(gè)Na+和1個(gè)H+移入細(xì)胞內(nèi)腎小管排Na+、K+交換減少，Na+、H+交換增加，排H+增加H+在細(xì)胞外濃度下降反常性酸性尿注意缺鉀臨床上有時(shí)不能表現(xiàn)出來，特別是伴有嚴(yán)重的細(xì)胞外液減少時(shí)，主要為缺水、缺鈉癥狀。缺水糾正后，由于鉀濃度被進(jìn)一步稀釋，此時(shí)即會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥之癥狀。診斷病史和臨床表現(xiàn)血清鉀濃度低于3.5mmol／L心電圖檢查可輔助診斷手段，但并非每個(gè)病人都有心電圖改變，故不應(yīng)單憑心電圖異常來診斷低鉀血癥。低鉀血癥4.診斷⑴臨床表現(xiàn)⑵血鉀測(cè)定⑶心電圖特征

①U波增高并超過T波②T-U融合，Q-T延長(zhǎng)③S-T下降，T波降低至倒置④出現(xiàn)各種興奮性增加的心律失常正常S-T段降低QT間期延長(zhǎng)U波出現(xiàn)U低鉀血癥的心電圖變化治療積極處理病因分次補(bǔ)鉀，邊治療邊觀察10％氯化鉀：氯缺乏會(huì)影響腎的保鉀能力，輸給氯化鉀，不僅補(bǔ)充K+，還增強(qiáng)腎的保鉀作用，有利于低鉀血癥的治療。輸入的Cl-也有助于減輕堿中毒。靜脈補(bǔ)鉀注意量不可過大：每日3～6g濃度不可過高：不高于3‰速度不可過快：不超過80滴/分（1.5g/h）若需快速滴注應(yīng)嚴(yán)格監(jiān)護(hù)禁止10％氯化鉀靜脈推注休克病人，應(yīng)盡快恢復(fù)血容量。尿量超過40ml／h后，再靜脈補(bǔ)鉀高鉀血癥的常見原因進(jìn)鉀量太多：口服或靜脈輸入氯化鉀，使用含鉀藥物，以及大量輸入庫(kù)血等；腎排鉀減退：急慢性腎衰；應(yīng)用保鉀利尿劑如螺內(nèi)酯(安體舒通)、氨苯喋啶；鹽皮質(zhì)激素不足等；細(xì)胞內(nèi)鉀外移：溶血、組織損傷(如擠壓綜合征)、酸中毒等

臨床表現(xiàn)無特異性?？捎猩裰灸：?、感覺異常和肢體軟弱無力等。嚴(yán)重者有微循環(huán)障礙，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。常有心動(dòng)過緩或心律不齊。心搏驟停最危險(xiǎn)！心電圖：特別是血鉀超過7mmol／L時(shí)。典型改變?yōu)樵缙赥波高而尖，QT間期延長(zhǎng)，隨后出現(xiàn)QRS增寬，PR間期延長(zhǎng)A,ECGchangesindicatinghyperkalemia.TheTwaveistall,narrow,andsymmetrical.B,ECGchangesindicatingacutemyocardialinfarction.TheTwaveistallbutbroad-basedandasymmetric診斷有引起高鉀血癥原因，出現(xiàn)無法用原發(fā)病解釋的臨床表現(xiàn)，應(yīng)考慮高鉀血癥血鉀＞5.5mmol／L即可確診心電圖有輔助診斷價(jià)值。治療停用一切含鉀的藥物或溶液。降低血鉀濃度促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：陽離子交換樹脂：口服可從消化道排出鉀。可同時(shí)口服山梨醇或甘露醇以導(dǎo)瀉透析療法：腹膜透析和血液透析對(duì)抗心律失常。靜脈注射10％葡萄糖酸鈣20ml，緩解K+對(duì)心肌的毒性。也可將10％葡萄糖酸鈣溶液30～40ml加入靜脈補(bǔ)液內(nèi)滴注。促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)靜脈注射、滴注5％碳酸氫鈉溶液，增加血容量，稀釋血鉀，并使鉀移入細(xì)胞內(nèi)，還有助于酸中毒的治療。注人的Na+可使腎遠(yuǎn)曲小管的Na+

、K+交換增加，使K+從尿中排出。25％葡萄糖溶液100～200ml，每5g糖加入正規(guī)胰島素1U，靜脈滴注?？墒筀+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)，降低血鉀。必要時(shí)，可以每3-4小時(shí)重復(fù)用藥。腎功能不全，不能輸液過多者：10％葡萄糖酸鈣100ml；2％乳酸鈉溶液50ml、25％葡萄糖溶液400ml，加入胰島素20U，24小時(shí)緩慢靜脈滴入。低鉀血癥5.治療⑴補(bǔ)鉀原則見尿補(bǔ)鉀最后補(bǔ)鉀盡量口服逐日追加慎重用藥鎂氯兼抓緊急補(bǔ)鉀監(jiān)護(hù)毋差

低鉀血癥5.治療⑵靜脈補(bǔ)鉀要求①前提尿量>800ml/d(30ml/h)②濃度[KCl]＜0.4%(<40mmol/L)③速度＜20mmol/h，一般10mmol/h低鉀血癥5.治療⑶緊急補(bǔ)鉀要求①當(dāng)?shù)外浲{生命時(shí)應(yīng)緊急補(bǔ)鉀②須在心電和血鉀的監(jiān)測(cè)下進(jìn)行③高濃度鉀宜從深靜脈輸入④濃度、速度仍有一定限制高鉀血癥

血清[K+]＞5.5mmol/l2.病因⑴排鉀障礙⑵細(xì)胞內(nèi)鉀外移⑶攝入過多1.概念高鉀血癥3.診斷⑴血鉀測(cè)定⑵心電圖特征①T波高尖呈帳蓬狀②P波低平至消失③QRS增寬④Q-T間期先縮短后延長(zhǎng)⑤出現(xiàn)各種傳導(dǎo)阻滯甚至停搏高鉀血癥的心電圖變化正常T波高而尖QT間期延長(zhǎng)QRS間期延長(zhǎng)高鉀血癥4.治療和搶救⑴對(duì)抗鉀對(duì)心臟的毒性：鈣劑⑵促使細(xì)胞外鉀內(nèi)移：高糖＋胰島素，或堿化血液⑶將鉀清除至體外：利尿、陽離子交換樹脂或透析其他電解質(zhì)失衡低鈣血癥高鈣血癥低鎂血癥體內(nèi)鈣的異常鈣99%貯存于骨骼中。細(xì)胞外液鈣僅是總鈣量的0.1%血清鈣濃度2.25～2.75mmol／L，約半數(shù)與蛋白結(jié)合、5％與有機(jī)酸結(jié)合為非離子化鈣；45％為離子化鈣，起著維持神經(jīng)肌肉穩(wěn)定性的作用。pH降低可使離子化鈣增加，pH上升可使離子化鈣減少低鈣血癥原因急性重癥胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎衰竭、消化道瘺；甲狀旁腺功能受損；指甲狀腺切除手術(shù)影響了甲狀旁腺血供或甲狀旁腺被一并切除，或是頸部放射治療使甲狀旁腺受累，導(dǎo)致甲狀旁腺功能低下，低鈣血癥低鈣血癥的臨床表現(xiàn)血鈣降低使神經(jīng)肌肉興奮性增強(qiáng)易激動(dòng)口周和指(趾)尖麻木及針刺感手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢進(jìn)Chvostek征(嘴角抽搐)和Trousseau(促手腕痙攣，陶瑟征)征陽性血清鈣低于2mmol/L有診斷價(jià)值ChvosteksignTrousseausign臨床表現(xiàn)ECG：S-T段延長(zhǎng)致Q-T間期延長(zhǎng)

ECG:prolongationoftheQ-Tinterval.＜2mmol／L有診斷價(jià)值。 ＜2mmol／Lisofdiagnostic.低鈣血癥的治療糾治原發(fā)疾病10％葡萄糖酸鈣10～20ml或5％氯化鈣10ml靜脈注射，必要時(shí)8～12小時(shí)后重復(fù)糾治堿中毒，提高離子化鈣的含量。需長(zhǎng)期治療者，可口服鈣劑及補(bǔ)充維生素D，減少鈣劑的靜脈用量Tx治療原發(fā)病

Correctionoftheunderlyingcause補(bǔ)鈣(靜脈和口服)：鈣劑的輸入速度不應(yīng)超過50mg／min(1.25mmol／min)Repletionofthedeficit:iv.administrationofcalciumgluconateorcalciumchloride.維生素D3或鈣三醇(羅鈣全)——慢性腎衰

orallysupplementalvitaminD3高鈣血癥hypercalcemia主要發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥，如甲狀旁腺增生或腺瘤形成者骨轉(zhuǎn)移性癌，特別是在接受雌激素治療的骨轉(zhuǎn)移性乳癌。轉(zhuǎn)移的腫瘤細(xì)胞可致骨質(zhì)破壞，骨鈣釋放，血清鈣升高臨床表現(xiàn)早期有疲乏、軟弱、厭食、惡心、嘔吐和體重下降進(jìn)一步出現(xiàn)嚴(yán)重頭痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等甲狀旁腺功能亢進(jìn)后期，全身骨質(zhì)脫鈣，多發(fā)性病理性骨折血鈣達(dá)4-5mmol／L時(shí)有生命危險(xiǎn)治療甲狀旁腺功能亢進(jìn)者，手術(shù)切除腺瘤或增生的腺組織之后，可徹底治愈；骨轉(zhuǎn)移性癌，磷酸鹽，給予低鈣飲食，并注意補(bǔ)充足夠水分，以利于鈣的排泄；靜脈注射硫酸鈉可能使尿排鈣增加，但作用不優(yōu)于輸注生理鹽水；酸堿平衡的失調(diào)體液適宜的酸堿度是組織、細(xì)胞正常生命活動(dòng)的重要保證。緩沖系統(tǒng)、肺及腎的調(diào)節(jié)，體液酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)。酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或調(diào)節(jié)功能障礙，平衡狀態(tài)破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)。酸堿平衡的失調(diào)體液適宜的酸堿度是組織、細(xì)胞正常生命活動(dòng)的重要保證。緩沖系統(tǒng)、肺及腎的調(diào)節(jié)，體液酸堿度可始終維持在正常范圍之內(nèi)。酸堿物質(zhì)超量負(fù)荷，或調(diào)節(jié)功能障礙，平衡狀態(tài)破壞，形成不同形式的酸堿失調(diào)。酸堿平衡公式

(Hnderson-Hasselbach方程式)正常動(dòng)脈血pH值

=6.1+log〔HCO3-/（0.03×PaCO2)〕=6.1+log〔24/（0.03×40）〕=6.1+log（20/1）=7.4HC03-反映代謝性因素

PaC02反映呼吸性因素酸堿失衡酸中毒堿中毒代謝性呼吸性代謝性呼吸性pH↓↑HC03-↓↓↑↑↑↓PC02↓↑↑↑↓↓

呼吸性酸中毒(簡(jiǎn)稱呼酸)

呼吸性堿中毒(簡(jiǎn)稱呼堿)

代謝性酸中毒(簡(jiǎn)稱代酸)

代謝性堿中毒(簡(jiǎn)稱代堿)

呼酸合并代酸呼酸合并代堿雙重酸堿失衡呼堿合并代酸呼堿合并代堿代酸合并代堿呼酸+代酸+代堿

(呼酸型TABD)

呼堿+代酸+代堿

(呼堿型TABD)

酸堿平衡失調(diào)的臨床類型三重酸堿失衡（TABD）單純型混合型酸堿失衡類型代謝性酸中毒最常見的酸堿失調(diào)HC03-原發(fā)性減少酸性物質(zhì)的積聚或產(chǎn)生過多HC03-丟失代謝性酸中毒分類陰離子間隙：Na+－（HCO3-＋Cl-）正常值為10～15mmol/L。組成是磷酸、乳酸及其他有機(jī)酸。陰離子間隙正常的代謝性酸中毒，由于HCO3-丟失或鹽酸增加引起陰離子間隙增加的代謝性酸中毒，由于有機(jī)酸產(chǎn)生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起代謝性酸中毒的主要病因堿性物質(zhì)丟失腹瀉、消化道瘺等，經(jīng)糞便、消化液丟失HCO3-輸尿管乙狀結(jié)腸吻合術(shù)、回腸代膀胱術(shù)后。尿在腸內(nèi)潴留，Cl-進(jìn)入細(xì)胞外液，而HCO3-留在腸內(nèi)，隨尿排出碳酸酐酶抑制劑(如乙酰唑胺)，使腎小管排H+及HCO3-重吸收減少。代謝性酸中毒的主要病因酸性物質(zhì)過多急性循環(huán)衰竭、抽搐、心搏驟停，組織缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量產(chǎn)生糖尿病或長(zhǎng)期不能進(jìn)食體內(nèi)脂肪分解過多，酮體大量形成治療中應(yīng)用氯化銨、鹽酸精氨酸或鹽酸過多，血中Cl-增多，HCO3-減少代謝性酸中毒的主要病因腎功能不全遠(yuǎn)曲小管性酸中毒：泌H+功能障礙近曲小管性酸中毒：HCO3-再吸收功能障礙代謝性酸中毒的代償H+濃度增高刺激呼吸中樞，呼吸加深加快，加速CO2的呼出，PaCO2↓，HCO3-/H2CO3的比值回到20:1而保持血pH值正常。腎小管上皮細(xì)胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3的生成，形成NH4+后排出，使H+的排出增加。NaHCO3的再吸收亦增加。臨床表現(xiàn)輕度代謝性酸中毒可無明顯癥狀最明顯的表現(xiàn)是呼吸又深又快，呼吸肌收縮明顯。呼吸頻率可達(dá)40-50次/分。呼出氣有酮味。面頰潮紅，心率加快，血壓偏低?？沙霈F(xiàn)腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷常有缺水癥狀。易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。診斷嚴(yán)重腹瀉、腸瘺或休克等病史，有深而快的呼吸，即應(yīng)懷疑代謝性酸中毒。血?dú)夥治隹擅鞔_診斷，了解代償情況和酸中毒嚴(yán)重程度：血pH和HCO3-明顯下降。代償期的血pH可正常，HCO3-

、BE(堿剩余)和PaCO2均有降低二氧化碳結(jié)合力下降也可確定酸中毒診斷和大致判定酸中毒的程度治療治療首位為病因治療。消除病因，糾正缺水，輕度代謝性酸中毒(血漿HCO3-16～18mmol／L)可自行糾正。重癥酸中毒血漿HCO3-

＜10mmol／L者，應(yīng)立即輸液和堿劑治療。常用碳酸氫鈉液?？呻x解為Na+和HCO3-HCO3-＋H+→H2C03→H20＋CO2↑肺部排出，減少體內(nèi)H+，使酸中毒得以改善。Na+可提高細(xì)胞外液滲透壓，增加血容量。

NaHCO3用量HCO3-需要量(mmol)=[正常值(mmol／L)—測(cè)得值(mmol／L)]×體重(kg)×0．45％碳酸氫鈉每100ml含Na+和HCO3-各60mmol。一般將計(jì)算值的半量在2～4小時(shí)內(nèi)輸入根據(jù)酸中毒嚴(yán)重程度補(bǔ)給首次劑量可100～250ml不等，2～4小時(shí)后復(fù)查血?dú)饧半娊赓|(zhì)濃度，決定是否繼續(xù)輸給及輸給量。邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒，是治療的原則。注意5％NaHCO3為高滲，過快輸入可致高鈉血癥，使血滲透壓升高，應(yīng)注意避免在酸中毒時(shí)，離子化的Ca2+增多，即使病人有低鈣，也不抽搐。酸中毒糾正后，離子化的Ca2+減少，便可發(fā)生抽搐。應(yīng)及時(shí)靜脈注射葡萄糖酸鈣以控制糾正酸中毒后大量K+轉(zhuǎn)移至細(xì)胞內(nèi)，可引起低鉀血癥，也要注意防治。代謝性堿中毒metabolicalkalosis體內(nèi)HCO3-原發(fā)性增多所致：

H+丟失或HCO3-增加病因幽門梗阻伴持續(xù)性嘔吐，胃液丟失大量H+、C1-嚴(yán)重低血鉀堿性藥物攝入過多診斷要點(diǎn)臨床表現(xiàn)常被原發(fā)病所掩蓋可能發(fā)生堿中毒的病史呼吸淺而慢表現(xiàn)突出血中pH，HCO3-、CO2CP均增高尿液呈堿性缺鉀性堿中毒：反常性酸性尿處理原則治療原發(fā)病，處理伴發(fā)癥糾正代謝性堿中毒輕型病人補(bǔ)充等滲鹽水，氯化鉀即可慎用氯化銨或鹽酸呼吸性酸中毒

respiratoryacidosisCO2不能充分排出或吸入過多而引起的高碳酸血癥病因呼吸道梗阻肺部疾病胸部、上腹部創(chuàng)傷手術(shù)后呼吸變淺顱腦損傷、腦血管意外中樞抑制人工呼吸機(jī)管理不當(dāng)，CO2潴留。診斷要點(diǎn)臨床表現(xiàn)常為原發(fā)病掩蓋呼吸功能受損的病史和體征血pH的測(cè)定<7.35PC02測(cè)定>6.OkPa(45mmHg)處理原則治療原發(fā)病解除呼吸道梗阻改善肺換氣功能呼吸性堿中毒

respiratoryalkolosis肺換氣過度增加，體內(nèi)失去過多CO2所致的低碳酸血癥呼吸中樞刺激輔助呼吸過快，過深，潮氣量過大顱腦損傷、癔癥等診斷要點(diǎn)病史、病情變化的綜合表現(xiàn)實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果：

pH增高，PCO2在35mmHg以下，CO2CP降低處理原則治療原發(fā)病對(duì)癥治療，盡力減少CO2呼出體液失調(diào)臨床處理基本原則充分掌握病史與臨床表現(xiàn)。即刻的實(shí)驗(yàn)室檢查確定體液失調(diào)的類型及程度在積極治療原發(fā)病的同時(shí)，制訂糾正水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的治療方案。處理酸堿平衡失調(diào)的臨床思維⒈有無酸堿失衡？⒉為哪一種失衡類型？⒊代償情況(急慢性、嚴(yán)重性）如何？⒋是否需要酸堿藥物糾治？⒌補(bǔ)堿（酸）量多少？⒍處理以后情況怎樣？補(bǔ)液原則⒈周密計(jì)劃，統(tǒng)籌安排⒉缺多少，補(bǔ)多少⒊缺什么，補(bǔ)什么⒋邊治療、邊觀察、邊調(diào)整補(bǔ)液計(jì)劃㈠補(bǔ)液通式

當(dāng)日基礎(chǔ)需要量當(dāng)日額外丟失量

＋)

已丟失量

×

1/2———————————

＝

當(dāng)日補(bǔ)液總量水2000～3000ml氯化鈉4～5g氯化鉀3～4g葡萄糖100～150g其他補(bǔ)液計(jì)劃

不同消化液丟失的補(bǔ)液比例────────────────消化液等滲鹽水糖水等滲堿性液────────────────胃液21膽汁21胰液11腸液211────────────────㈡補(bǔ)液總量的組成⒈日基礎(chǔ)需要量⑴胃腸道丟失⑵溫度失水⑶呼吸道失水⑷體表失液⑸體腔失液⒉當(dāng)日額外丟失量⒊已丟失量補(bǔ)液實(shí)施

㈡補(bǔ)液速度㈢補(bǔ)液途徑㈣補(bǔ)液種類①補(bǔ)充血容量②提高膠體滲透壓③補(bǔ)鈉④糾正酸堿失衡⑤補(bǔ)鉀⑥補(bǔ)充其他電解質(zhì)⑦補(bǔ)充熱量和氮質(zhì)㈠補(bǔ)液順序常用治療溶液成份表液體名稱

滲透壓

Na+

K+

Ca2+

Mg2+

Cl-

HCO3-血漿

等滲

142

5.0

2.5

1.0

103

25

6%右旋糖酐

等滲

154

154

0.9%氯化鈉

等滲

154

154

5%氯化鈉

高滲

855

855

復(fù)方氯化鈉

等滲

146

4.0

2.5

155

5%碳酸氫鈉

高滲

595

595

平衡液

等滲

152

102

50

10%氯化鉀10ml

13.4

13.4

10%氯化鈣10ml

9.0

18

10%葡萄糖酸鈣10ml

2.5

25%硫酸鎂10ml

10.2

輸液訣先鹽后糖先快后慢見尿補(bǔ)鉀適時(shí)補(bǔ)鹼充分掌握病史與臨床表現(xiàn)是否存在導(dǎo)致水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)之原發(fā)病。例如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉，長(zhǎng)期攝人不足、嚴(yán)重感染或敗血癥等。有無水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的癥狀及體征。例如脫水、尿少、呼吸變化、精神異常等。即刻的實(shí)驗(yàn)室檢查血、尿常規(guī)，血細(xì)胞比容，肝腎功能，血糖。血K’、Na’、Cl-、Ca2+、Mg2+Pi動(dòng)脈血血?dú)夥治?。必要時(shí)作血、尿滲透壓測(cè)定。確定水、電解質(zhì)及酸堿失調(diào)的類型及程度

積極治療原發(fā)病同時(shí)制訂糾正體液失調(diào)的治療方案若存在多種失調(diào)，應(yīng)分輕重緩急，依次予以調(diào)整糾正。首先要處理的應(yīng)該是：積極恢復(fù)血容量，保證循環(huán)狀態(tài)良好。糾正缺氧嚴(yán)重的酸中毒或堿中毒的糾正。重度高鉀血癥的治療體液不足的處理認(rèn)真制定定性、定量、定時(shí)的補(bǔ)液計(jì)劃即補(bǔ)什么；補(bǔ)多少；怎么補(bǔ)定性脫水類型：高滲性脫水補(bǔ)水為主，低滲性脫水補(bǔ)鹽為主，重者可補(bǔ)高滲鹽水，等滲性脫水補(bǔ)等滲液為主酸堿失衡類型：嚴(yán)重代謝性酸堿失衡病例需要堿性液或酸性液糾正電解質(zhì)改變種類及程度：如鉀、鈣的處理，要在掌握治療原則的前提下邊治療邊觀察定量包括日需量：即每日生理需要量已喪失量：按脫水程度補(bǔ)充繼續(xù)喪失量：額外喪失量，盡可能等量、等質(zhì)補(bǔ)充第三間隙丟失的液體，發(fā)熱、出汗、氣管切開病人，根據(jù)病情估算。定時(shí)24小時(shí)完成的總液量采用先快后慢的原則第一個(gè)8小時(shí)補(bǔ)充其中一半其余在后16小時(shí)內(nèi)補(bǔ)充輸液訣先鹽后糖先快后慢見尿補(bǔ)鉀適時(shí)補(bǔ)鹼酸堿失衡原因與臨床表現(xiàn)㈠代謝性酸中毒——血漿HCO3-含量原發(fā)性減少⒈原因⑴堿性消化液丟失過多——失堿性酸中毒⑵有機(jī)酸產(chǎn)生過多——乳酸中毒、酮癥酸中毒⑶腎功能不全——尿毒癥性酸中毒、腎小管性酸中毒⑷酸性藥物攝入過多⑸嚴(yán)重高鉀血癥⒉臨床表現(xiàn)⑴呼吸加深加快，Kussmaul呼吸，酮味⑵中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制⑶循環(huán)功能衰竭酸堿失衡原因與臨床表現(xiàn)㈡代謝性堿中毒——血漿HCO3-含量原發(fā)性增加⒈原因⑴胃酸丟失過多⑵缺鉀⑶長(zhǎng)期利尿致低氯、低鈉、低鉀⑷堿性藥物攝入過多⒉臨床表現(xiàn)⑴呼吸淺慢⑵神經(jīng)肌肉應(yīng)急性增高⑶中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙酸堿失衡原因與臨床表現(xiàn)㈢呼吸性酸中毒

——血漿H2CO3含量原發(fā)性增多⒈原因⑴通氣不足⑵CO2吸入過多⒉臨床表現(xiàn)對(duì)中樞神經(jīng)、循環(huán)系統(tǒng)的影響與代酸相同，易致中樞神經(jīng)功能衰竭酸堿失衡原因與臨床表現(xiàn)㈣呼吸性堿中毒——血漿H2CO3含量原發(fā)性減少⒈原因⑴過度通氣——呼吸中樞受刺激⑵人為過度通氣⒉臨床表現(xiàn)與代堿的表現(xiàn)相同，還有腦血流減少的表現(xiàn)血?dú)夥治鲋笜?biāo)及其正常值PaO2 氧分壓 80~100mmHgSaO2 氧飽和度 >95%PaCO2 二氧化碳分壓

35~45mmHgpH pH值 7.35~7.45[HCO3-] 碳酸氫根 22~27mmol/LBE 堿剩余 -3~+3mmol/L氣體交換指標(biāo)

酸堿平衡指標(biāo)陰離子隙的概念與意義陰離子隙＝(其他陰離子)－(其他陽離子)＝[Na+]－([Cl-]＋[HCO3-])＝12±4

mmol/L

其他陽離子其他陰離子

Na+Cl-

HCO3-陽離子陰離子體內(nèi)酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制O2消耗Hamderson-Hasselbalch方程

[HCO3-][HCO3-]pH＝pKa＋lg────＝6.1＋lg─────[H2CO3]0.03×PCO2O2消耗代謝性酸堿失衡代償規(guī)律肺呼吸性酸堿失衡代償規(guī)律腎酸堿失衡代償值預(yù)計(jì)公式

───────────────────────────────

原發(fā)失衡代償值預(yù)計(jì)公式代償時(shí)限代償極限

───────────────────────────────

代酸預(yù)計(jì)PaCO2=40－(24－HCO3-)×1.2±2

12～24h

≥12mmHg

代堿預(yù)計(jì)PaCO2=40＋(HCO3-－24)×0.9±5

12～24h

≤55mmHg

───────────────────────────────

呼酸

急性預(yù)計(jì)HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.07±1.5

數(shù)分鐘

≤32mmol/L

慢性預(yù)計(jì)HCO3-=24＋(PaCO2－40)×0.4±3

3～5天

≤45mmol/L

───────────────────────────────

呼堿

急性預(yù)計(jì)HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.2±2.5

數(shù)分鐘

≥18mmol/L

慢性預(yù)計(jì)HCO3-=24－(40－PaCO2)×0.5±2.5

2～3天

≥12mmol/L

───────────────────────────────酸堿失衡代償帶圖Siggard-Anderson

酸堿卡正常

范圍酸堿失衡代償帶圖MasoroSiegel酸堿卡⑴PaCO2↑↑①HCO3-≯預(yù)計(jì)值──“呼酸”

HCO3-↑②HCO3-＞預(yù)計(jì)值──

“呼酸并代堿”⑵HCO3-↓↓③PaCO2≮預(yù)計(jì)值──“代酸”

PaCO2↓④PaCO2＜預(yù)計(jì)值──“代酸并呼堿”⑶PaCO2↑,HCO3-↓──⑤──“呼酸并代酸／代酸并呼酸”

⑴PaCO2↓↓①HCO3-≮預(yù)計(jì)值──“呼堿”

HCO3-↓②HCO3-＜預(yù)計(jì)值──“呼堿并代酸”⑵HCO3-↑↑③PaCO2≯預(yù)計(jì)值──

“代堿”

PaCO2↑④PaCO2＞預(yù)計(jì)值──“代堿并呼酸”⑶PaCO2↓,HCO3-↑──⑤──

“呼堿并代堿／代堿并呼堿”酸堿失衡類型篩選判斷法酸堿失衡A：pH<7.4酸中毒B：pH>7.4堿中毒“呼酸”“代酸”“呼堿”“代堿”酸堿失衡的治療原則1.根本治療是控制和預(yù)防基礎(chǔ)疾病或病因2.治療的目標(biāo)是恢復(fù)和保持正常pH值3.要注意代償情況，防止矯枉過正4.平衡酸堿的同時(shí)，應(yīng)糾正電解質(zhì)紊亂5.宜在血?dú)獗O(jiān)護(hù)下進(jìn)行，逐步調(diào)整代謝性酸中毒的治療⑴去除病因，對(duì)某些原因引起的代謝性酸中毒，主要就是對(duì)因處理，僅在十分必要時(shí)補(bǔ)堿⑵輕中度代酸，pH>7.20，不必補(bǔ)堿嚴(yán)重代酸pH<7.20，應(yīng)補(bǔ)堿使pH上升至7.20～7.30⑶碳酸氫鈉最為常用，而THAM和乳酸鈉較少使用⑷補(bǔ)堿量的估計(jì)可參考下列公式：

補(bǔ)堿量(mmol)＝(預(yù)期HCO3-－測(cè)得HCO3-)×WB×0.3

或

5％NaHCO3量(ml)＝ΔHCO3-×WB×0.5⑸代酸糾正后，注意糾正可能出現(xiàn)的低鉀、低鈣、高鈉等電解質(zhì)紊亂代謝性堿中毒的治療⑴以病因治療為根本⑵氯敏感性代堿可補(bǔ)充NaCl、KCl、NH4Cl，重