動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病本科教學(xué)

動脈粥樣硬化與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病本科教學(xué)動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化（atherosclerosis）是一組稱為動脈硬化的血管病中常見且最重要的一種。各種動脈硬化的共同特點是動脈發(fā)生了非炎癥性、退行性和增生性的病變，導(dǎo)致管壁增厚變硬，失去彈性和管腔縮小。冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型2/2/20232動脈粥樣硬化主要危險因素：1.年齡男性>45歲女性>50歲2.高血壓3.高血脂4.高血糖5.高體重6.吸煙2/2/20233【發(fā)病機制】脂肪浸潤學(xué)說，最早提出認(rèn)為血中脂質(zhì)以低密度脂蛋白（LDL）殘片的形式侵入動脈壁，脂蛋白降解而釋出膽固醇、甘油三酯，引起平滑肌細(xì)胞增生。后者與單核細(xì)胞吞噬大量脂質(zhì)成為泡沫細(xì)胞。LDL還和動脈壁的蛋白多糖結(jié)合產(chǎn)生不溶性沉淀，所有這些就形成粥樣斑塊。動脈粥樣硬化2/2/20234血小板聚集和血栓形成學(xué)說:強調(diào)血小板活化因子（PAF）增多，使血小板粘附和聚集在內(nèi)膜上，釋出血栓素A2.促使內(nèi)皮細(xì)胞損傷和增生、LDL侵入、單核細(xì)胞聚集.平滑肌細(xì)胞增生和游移、成纖維細(xì)胞增生、血管收縮、溶栓機制受抑制等，都有利于粥樣硬化形成.動脈粥樣硬化2/2/20235平滑肌細(xì)胞克隆學(xué)說強調(diào)平滑肌細(xì)胞的單克隆性繁殖使之不斷增生,平滑肌細(xì)胞并吞噬脂質(zhì)，形成動脈粥樣硬化動脈粥樣硬化2/2/20236“損傷反應(yīng)學(xué)說”:近年多數(shù)學(xué)者認(rèn)為各種主要危險因素最終都損傷動脈內(nèi)膜，而粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷作出反應(yīng)的結(jié)果,動脈內(nèi)膜損傷，從而暴露內(nèi)膜下的組織。血小板得以粘附、聚集，形成附壁血栓。血小板可釋出包括血小板源生長因子在內(nèi)的許多生長因子。對促發(fā)粥樣硬化病變中平滑肌細(xì)胞增生起重要作用動脈粥樣硬化2/2/20237冠狀動脈易發(fā)生粥樣硬化的機理：肌壁外冠狀動脈支的動脈粥樣硬化為最常見的狹窄性冠狀動脈疾病.冠狀動脈近側(cè)段之所以好發(fā)動脈粥樣硬化是由于它比所有器官動脈都靠近心室，因而承受最大的收縮壓撞擊.冠狀動脈血管樹形狀多變，因此亦承受較大的血流剪應(yīng)力.動脈粥樣硬化2/2/20238病變特點：粥樣硬化斑塊的分布多在近側(cè)段，且在分支口處較重；早期，斑塊分散，呈節(jié)段性分布，隨著疾病的進展，相鄰的斑塊可互相融合。在橫切面上斑塊多呈新月形，管腔呈不同程度的狹窄。有時可并發(fā)血栓形成，使管腔完全阻塞動脈粥樣硬化2/2/20239動脈粥樣硬化時先后出現(xiàn)脂質(zhì)條紋、纖維斑塊和復(fù)合病變3種類型的變化。脂質(zhì)條紋病變?yōu)樵缙诘牟∽兝w維斑塊病變?yōu)檫M行性動脈粥樣硬化最具特征性的病變復(fù)合病變是由纖維斑塊發(fā)生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成動脈粥樣硬化2/2/202310脂質(zhì)條紋病變:早期病變、局限于內(nèi)膜2/2/202311纖維斑塊病變：AS最具特征性病變纖維帽（外），脂質(zhì)池（內(nèi)）2/2/202312復(fù)合病變：纖維斑塊出血、壞死、潰瘍、鈣化、附壁血栓2/2/202313

動脈硬化

2/2/202314正常動脈鈣化纖維化粥樣硬化2/2/202315正常血管橫截面完全堵塞病變病人有不穩(wěn)定心絞痛/心梗癥狀嚴(yán)重狹窄病變病人有心絞痛癥狀內(nèi)膜中膜外膜血栓50%的狹窄病變病人一般無臨床癥狀早期脂肪沉積于血管內(nèi)膜2/2/2023162/2/202317動脈粥樣硬化血栓形成:

具共同病理基礎(chǔ)的進展性過程正常脂肪條紋核心脂質(zhì)形成粥樣硬化斑塊斑塊破潰/裂隙和血栓形成UAPNQMIAMI

缺血性中風(fēng)TIA危重的下肢缺血壞俎臨床無癥狀年齡增長心絞痛缺血性腦病間歇性跛行}ACSACS,急性冠脈綜合征;TIA,一過性腦缺血發(fā)作2/2/202318不穩(wěn)定斑塊與穩(wěn)定斑塊2/2/202319一、臨床分期：1.隱匿期2.缺血期3.壞死期4.纖維化期二、常累及冠狀動脈、腦動脈和腎動脈動脈粥樣硬化2/2/202320【防治】預(yù)防主要在預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展1.一般措施2.調(diào)節(jié)血脂藥：降膽固醇和甘油三脂為主3.抗血小板藥物4.擴血管藥物動脈粥樣硬化2/2/202321綜合防治措施1.防發(fā)?。杭匆患夘A(yù)防，控制多種危險因素，預(yù)防或減少發(fā)病；2.防事件：預(yù)防AMI和心腦血管事件3.防后果：綠色通道以挽救心肌與生命4.防復(fù)發(fā)：二級預(yù)防，ABCDE預(yù)防對策5.防治心力衰竭、腎功能不全和腦中風(fēng)動脈粥樣硬化2/2/202322冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

2/2/2023232/2/202324心絞痛發(fā)作2/2/202325一、概念指冠狀動脈粥樣硬化使血管腔阻塞，導(dǎo)致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病。它和冠狀動脈功能改變（痙攣）一起統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。–oronaryheartdiseaseCHD）,簡稱冠心病（ischemicheartdisease）。2/2/202326二、流行病學(xué)冠心病是危害身體健康的常見病年齡：多發(fā)生在40歲以后；男性多于女性；腦力勞動者多。發(fā)病率：①我國近年呈上升趨勢，占心臟病死亡數(shù)的10%-20%。②歐美國家本病極為常見，美國占心臟病死亡數(shù)的50%-70%。2/2/202327三、分型（一）無癥狀型冠心?。ㄒ喾Q隱匿性冠心病LatentCHD）無癥狀，但靜息時或負(fù)荷試驗后有心肌缺血心電圖改變。病理學(xué)檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變。2/2/202328（二）心絞痛型冠心病

（anginapectorisCHD）有發(fā)作性胸骨后疼痛。為一過性心肌供血不足所致。病理學(xué)檢查：心肌無明顯組織形態(tài)改變或有纖維化改變。2/2/202329（三）心肌梗死型冠心病（myocardialinfarctionCHD）癥狀嚴(yán)重，由冠狀動脈閉塞致心肌急性缺血性壞死所致。（四）缺血性心肌病型冠心病表現(xiàn)為心臟增大，心力衰竭和心律失常。為長期心肌缺血導(dǎo)致心肌纖維化所致。臨床表現(xiàn)與原發(fā)性擴張型心肌病類似。2/2/202330（五）猝死型冠心病（SuddendeathCHD）因原發(fā)性心臟驟停而猝然死亡。多為缺血心肌局部發(fā)生電生理紊亂引起嚴(yán)重的室性心律失常所致。注：上述五種臨床類型可以合并出現(xiàn)。2/2/202331主要病因：冠狀動脈粥樣硬化（器質(zhì)性）其次：冠狀動脈痙攣（功能性改變）少見：冠狀動脈的其他病變,如梅毒、炎癥、栓塞、結(jié)締組織病、創(chuàng)傷、先天畸形等。四、病因2/2/202332第一節(jié)：穩(wěn)定性心絞痛2/2/202333冠狀動脈粥樣硬化性心臟病是動脈粥樣硬化導(dǎo)致器官病變的最常見類型。隨著人口的老齡化和高熱量、高脂肪飲食、生活工作節(jié)奏的緊張，本病在我國的人口發(fā)病率和死亡率不斷攀升，已成為嚴(yán)重危害人民健康的常見病。2/2/202334

心絞痛是冠狀動脈供血不足，心肌急劇的、暫時的缺血與缺氧所引起的陣發(fā)性胸痛的一個臨床綜合征。一、概念2/2/202335供給＜需求（矛盾）2/2/202336

1.主要原因：冠狀動脈粥樣硬化2.其他：⑴主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全⑵梅毒性主動脈炎⑶原發(fā)性肥厚型心肌?、认忍煨怨跔顒用}畸形⑸風(fēng)濕性冠狀動脈炎等二、病因2/2/2023373、常見誘因：本病多見于男性,年齡＞40歲。常見誘因為勞累、情緒激動、飽食、受寒、陰雨天氣、急性循環(huán)衰竭等。2/2/202338

予以心臟機械性刺激并不引起疼痛，但心肌缺血缺氧可引起疼痛。三、發(fā)病機制2/2/202339發(fā)病機制：冠狀動脈的供血不夠心肌代謝的需要，引起心肌急劇的暫時的缺血缺氧。心肌氧耗指標(biāo)：心率×收縮壓（心肌張力,心肌收縮強度）平時心肌細(xì)胞攝取血液氧含量65-75%，冠脈循環(huán)儲備力大（6-7倍）疼痛感覺：心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物；冠狀血管異常牽拉或收縮。2/2/202340心絞痛冠脈供血心肌耗氧心率加快心肌張力增加心肌收縮力加強循環(huán)血量減少冠脈痙攣冠脈狹窄固定2/2/202341當(dāng)有下列情況時出現(xiàn)癥狀:1.勞累、激動左心衰竭→心臟負(fù)荷↑↑→心肌張力↑心肌收縮力↑心率↑

心肌氧耗量↑（心肌需血量↑）2.冠狀動脈痙攣休克、心力衰竭、心動過速→冠狀動脈血流量進一步↓→心肌血液供給不足（供求矛盾）心絞痛3.嚴(yán)重貧血→血液攜氧量不足→心絞痛2/2/202342（一）病理解剖

冠脈造影顯示穩(wěn)定性心絞痛的患者1.有1、2或3支動脈直徑減少>70%的病變者各有25%；5%-10%有左冠狀A(yù)主干狹窄。四、病理解剖和病理生理2/2/2023432.余15%無明顯冠狀A(yù)狹窄，提示心肌缺血。缺氧可能是：冠狀動脈痙攣，冠狀循環(huán)的小A病變，血紅蛋白和氧解離異常，交感神經(jīng)過度活動，心肌代謝異常等所致。2/2/202344（二）病理生理1.心絞痛發(fā)作之前：常有Bp升高、心率增快、肺A和肺cap壓升高→心臟和肺順應(yīng)性↓。2.心絞痛發(fā)作時：可有左心室收縮力下降，心搏量和心排血量↓,LVEDP和血容量增加等左心室收縮和舒張功能障礙變化。左室壁可呈收縮不協(xié)調(diào)現(xiàn)象。2/2/202345

㈠癥狀（symptoms）1.部位（position）典型的心絞痛部位是在胸骨后或左前胸，范圍常不局限，可以放射到頸部、咽部、頜部、上腹部、肩背部、左臂及左手指側(cè)，也可以放射至其他部位，心絞痛還可以發(fā)生在胸部以外如上腹部、咽部、頸部等。每次心絞痛發(fā)作部位往往是相似的。

五、臨床表現(xiàn)2/2/202346疼痛部位2/2/202347

2.性質(zhì)（quality）

常呈緊縮感、絞榨感、壓迫感、燒灼感、胸憋、絞痛、胸悶或有窒息感、沉重感，有的患者只述為胸部不適，主觀感覺個體差異較大，但一般不會是針刺樣疼痛，有的表現(xiàn)為乏力、氣短。

五、臨床表現(xiàn)2/2/2023483.誘因（inducedfactors）常由體力勞動或情緒激動所誘發(fā)。疼痛發(fā)于勞累或激動的當(dāng)時。早晨好發(fā)。4.持續(xù)時間（duration）一般疼痛出現(xiàn)后3-5min以內(nèi)逐漸消失（<30min）?？蓴?shù)天或數(shù)星期發(fā)作一次，亦可一日內(nèi)多次發(fā)作。5.緩解方式舌下含用硝酸甘油可在2-3min內(nèi)使之緩解。停止原來誘因即可緩解。2/2/202349☆抓住五大特點：1.部位2.性質(zhì)3.持續(xù)時間4.誘因5.緩解方式2/2/202350㈡體征sign平時一般無異常體征心絞痛發(fā)作時：⑴HR↑、Bp↑。表情焦慮，皮膚冷或出汗；⑵S1↓⑶有時可聽到S4或S3奔馬律；⑷偶可有暫時性心尖部收縮期雜音，S2逆分裂或出現(xiàn)交替脈。2/2/202351六、實驗室和其他檢查

laboratoryfindingand

specialexamination2/2/202352㈠心臟X線檢查無異?；蚩梢娦挠霸龃?，肺淤血征等。2/2/202353㈡心電圖（ECG）

發(fā)現(xiàn)心臟缺血，診斷心絞痛最常用的方法1.靜息時心電圖（restECG）⑴約半數(shù)患者在正常范圍⑵可有陳舊性心梗改變。非特異性ST-T異常。⑶有時出現(xiàn)房室或束支傳導(dǎo)阻滯、室性或房性期前收縮等。2/2/2023542.心絞痛發(fā)作時心電圖絕大患者出現(xiàn)暫時性心肌缺血引起的ST段移位⑴心內(nèi)膜下心肌易缺血，故常見ST段水平或下斜型下移≥0.1mv。發(fā)作緩解后恢復(fù)。⑵有時可見T波倒置（冠狀T），特異性不如ST段改變。⑶變異型心絞痛時：有關(guān)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高。2/2/202355穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECGV4、V5、V6和Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段呈水平型下移＞0.1mV2/2/2023563.心電圖負(fù)荷試驗（ECGstresstest，運動負(fù)荷試驗）⑴原理：運動可增加心臟負(fù)荷以激發(fā)心肌缺血。⑵運動方式：主要為平板運動試驗、踏車運動試驗。2/2/202357心電圖負(fù)荷試驗⑶國內(nèi)常用的是以達(dá)到年齡預(yù)計可達(dá)到最大心率（極量）或85～90%的最大心率（亞極量）為負(fù)荷目標(biāo)。⑷記錄ECG：運動中持續(xù)監(jiān)測心電改變。運動中止后即刻、2′、4′、6′、8′均做ECG。2/2/202358心電圖負(fù)荷試驗⑸陽性標(biāo)準(zhǔn):ST段水平型或下斜型壓低≥0.1mv（J點后60～80ms）持續(xù)2分鐘為陽性標(biāo)準(zhǔn)。2/2/202359運動心電圖運動前運動中運動后運動中V3、V4、V5導(dǎo)聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)2min以上2/2/202360心電圖負(fù)荷試驗⑹注意事項：①運動前、中、后間斷測Bp②運動中出現(xiàn)心絞痛，步態(tài)不穩(wěn)定、室速(包括短陣室速)、Bp↓立即停止運動。③心梗急性期，不穩(wěn)定性心絞痛，明顯心衰、嚴(yán)重心律失常、急性疾病者禁作。2/2/2023614.動態(tài)心電圖（Holter）連續(xù)記錄24小時ECG?？砂l(fā)現(xiàn)ECGST-T改變和各種心律失常。出現(xiàn)時間可與病人的活動和癥狀相對照。適用于靜息ECT正常不能做運動試驗者。尤其是老年人。2/2/202362動態(tài)心電圖:紀(jì)錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移1mm，持續(xù)時間1min，間隔時間1min2/2/202363㈢放射性核素(Radionuclide)1.201T1-心肌顯像、兼作負(fù)荷試驗。

201T1-（鉈）可被正常心肌攝取。心肌缺血區(qū)，心肌梗死后瘢痕部顯示核素分布稀疏即灌注缺損。2.放射性核素心腔造影—99Tc心血池。意義：可測定左心室射血分?jǐn)?shù)（評價心功能）、顯示室壁局部運動障礙。2/2/202364㈣冠狀動脈造影（CoronaryAngiographyCA）1.方法：用特制的心導(dǎo)管經(jīng)股A、肱A或橈A送到主動脈根部分別插入左、右冠狀動脈口，注入少量造影劑。X線攝影。2/2/202365冠狀動脈造影2.意義：這種選擇性冠狀A(yù)造影可使左、右冠狀A(yù)及其主要分支得到清晰顯影。可明確病變的部位、范圍、程度、痙攣、側(cè)支循環(huán)。一般管腔直徑減少70～75%以上影響供血；50～70%也有一定意義。同時作左心室造影，觀察室壁運動，以分析左室舒縮功能。2/2/202366正常冠脈造影2/2/202367冠狀動脈造影3.CA主要指征：⑴內(nèi)科治療中心絞痛仍較重者，明確病變情況以考慮介入性治療或旁路移植手術(shù)。⑵胸痛似心絞痛而不能確診者。4.CA未見異常而疑有冠狀A(yù)痙攣者，可謹(jǐn)慎行麥角新堿試驗。2/2/202368㈤其他檢查1.二維超聲心功圖（UCG）：可探測缺血區(qū)心室壁的動作異常。2.冠狀動脈內(nèi)超聲顯像：可顯示血管壁粥樣硬化病變。3.血管鏡檢查：已用于冠狀A(yù)病變的診斷。4.化驗：有助于A粥樣硬化誘因的檢查。TC↑、TG↑、HDL-ch↓、LDL↑、BG↑、Febrinogen↑2/2/202369目前進展：

冠脈CT（多排螺旋CT）OCT（光學(xué)相干成像）2/2/202370血管內(nèi)超聲2/2/202371㈠診斷：Diagnosis

1.典型的發(fā)作特點和體征。含用硝酸甘油后緩解2.結(jié)合年齡和存在冠心病易患因素，除外其他原因3.發(fā)作時ECG：缺血性ST段改變（以R波為主導(dǎo)聯(lián)）ST段↓、T波平坦或倒置。變異性心絞痛則ST↑。發(fā)作過后數(shù)分鐘內(nèi)逐漸恢復(fù)。七、診斷與鑒別診斷

Diagnosisanddifferential2/2/202372診斷4.不發(fā)作時，心電圖無改變時，可作ECG負(fù)荷試驗，動態(tài)心電圖等檢查。如ECG出現(xiàn)陽性改變亦可確診。5.不明確可考慮行核素掃描檢查和冠脈造影檢查。6.考慮施行介入治療或手術(shù)治療者則必須行選擇性CA。2/2/202373（二）心絞痛嚴(yán)重度的分級根據(jù)加拿大心血管病學(xué)會分類分為4級：Ⅰ級：一般體力活動不受限，強或時間長勞力時發(fā)生心絞痛。Ⅱ級：一般體力活動輕度受限，中等量勞力時發(fā)生心絞痛。Ⅲ級：一般體力活動明顯受限，輕度活動時發(fā)生心絞痛。Ⅳ級：一切體力活動都引起不適，靜息時可生心絞痛。2/2/202374（三）鑒別診斷（Differential）1.心臟神經(jīng)癥本病女性多見。其特點:胸痛常為短暫的刺痛或持久的隱痛；常有嘆息樣呼吸；胸痛部位不定；癥狀多在勞力之后出現(xiàn)，而不是在勞力當(dāng)時發(fā)生。含硝酸甘油無效或10多分鐘后才“見效”。常伴有心悸、疲乏及其他神經(jīng)衰弱的癥狀2/2/2023752.急性心肌梗死⑴疼痛的部位與心絞痛相仿，但性質(zhì)劇烈，持續(xù)時間長可達(dá)數(shù)小時；含用硝酸甘油不能緩解⑵常伴有休克，心律失常及心衰，可有發(fā)熱，⑶ECG：面向梗死部位ST上升，并有異常Q波⑷WBC上升，血沉增快，心肌酶譜升高，肌鈣蛋白↑等。2/2/2023763.其他疾病引起心絞痛包括嚴(yán)重的主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全、風(fēng)濕性冠狀動脈炎，梅毒性主動脈炎，肥厚型心肌病，X綜合癥等均可引起心絞痛。鑒別依據(jù)：(1)有關(guān)病史(2)臨床表現(xiàn)：有無心臟雜音等(3)輔助檢查：心彩超、冠狀動脈造影等。2/2/2023774.肋間神經(jīng)痛本病疼痛常累及1～2肋間；部位不定；是刺痛或灼痛；多為持續(xù)性；咳嗽，用力呼吸或身體轉(zhuǎn)動可使疼痛加劇。沿神經(jīng)行經(jīng)處有壓痛，手臂上舉時局部有牽拉痛，故與心絞痛不同。2/2/2023785.其他不典型疼痛還需與食管病變、膈疝、消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病等相鑒別2/2/202379附:

X綜合征

多見于女性，心電圖負(fù)荷試驗為陽性。但冠狀動脈造影則陰性，且無冠狀動脈痙攣，預(yù)后良好。被認(rèn)為是冠狀動脈系統(tǒng)毛細(xì)血管功能不良所致。2/2/202380心絞痛患者大多數(shù)能生存很多年，但有發(fā)生AMI和猝死的危險。決定預(yù)后的主要因素：冠狀動脈病變的范圍和心功能。八、預(yù)后2/2/202381預(yù)防：主要預(yù)防動脈粥樣硬化的發(fā)生和發(fā)展。治療原則：改善冠狀動脈的血供；減輕心肌的耗氧；同時治療動脈粥樣硬化。九、治療（treatment）2/2/202382冠心病的防治A－阿司匹林(Aspirin)抗心絞痛(Anti-angina)B－B-受體阻滯劑(B－Blocker)血壓控制(BPcontrol)C－降低血膽固醇(CholesterolLowingDrugs)戒煙(CigaretteSmokingQuiet)D－控制飲食(DietControl)控制糖尿病(DiabetesControl)E－教育(Education，exercise)2/2/202383(一)藥物治療穩(wěn)定性心絞痛藥物治療的主要目的是:預(yù)防心肌梗死和猝死，改善生存；減輕癥狀和缺血發(fā)作，改善生活質(zhì)量。在選擇治療藥物時，應(yīng)首先考慮預(yù)防心肌梗死和死亡。此外，應(yīng)積極處理危險因素。2/2/202384

改善預(yù)后的藥物1.阿司匹林:通過抑制環(huán)氧化酶和血栓烷(TXA2)的合成達(dá)到抗血小板聚集的作用.所有患者只要沒有用藥禁忌證都應(yīng)該服用。阿司匹林的最佳劑量范圍為75－15Omg/d。其主要不良反應(yīng)為胃腸道出血或?qū)Π⑺酒チ诌^敏。不能耐受阿司匹林的患者，可改用氯吡格雷作為替代治療。2/2/2023852.氯吡格雷:通過選擇性的不可逆的抑制血小板ADP受體而阻斷ADP依賴激活的GPIIb/IIIa復(fù)合物，有效地減少ADP介導(dǎo)的血小板激活和聚集。主要用于支架植入以后及阿司匹林有禁忌證的患者。該藥起效快，頓服30Omg后2小時即能達(dá)到有效血藥濃度。常用維持劑量為75mg/d，l次口服。2/2/2023863.β受體阻滯劑:最近公布的多種β受體阻滯劑對死亡率影響的薈萃分析顯示，心肌梗死后患者長期接受β受體阻滯劑二級預(yù)防治療，可降低相對死亡率24％。具有內(nèi)在擬交感活性的β受體阻滯劑心臟保護作用較差。2/2/202387推薦使用無內(nèi)在擬交感活性的β受體阻滯劑。β受體阻滯劑的使用劑量應(yīng)個體化，從較小劑量開始，逐級增加劑量，以能緩解癥狀，心率不低于50次/min為宜。常用β受體阻滯劑劑量見表2。2/2/202388

常用β受體阻滯劑藥品名稱常用劑量服藥方法選擇性普奈洛爾10－2Omg每日2-3次口服非選性美托洛爾25-100mg每日2次口服β1選擇性美托洛爾緩釋片50-2OOmg每日1次口服β1選擇性阿替洛爾25－5Omg每日2次口服β1選擇性比索洛爾5-lOmg每日1次口服β1選擇性阿羅洛爾5-lOmg每日2次口服α、β選擇性2/2/2023894.調(diào)脂治療:從TC＜4.68mmol/L(180mg/dl)開始,TC水平與發(fā)生冠心病事件呈連續(xù)的分級關(guān)系，最重要的危險因素是LDL-C。他汀類藥物能有效降低TC和LDL-C，并因此降低心血管事件。他汀類藥物治療還有延緩斑塊進展，使斑塊穩(wěn)定和抗炎等有益作用。冠心病患者LDL-C的目標(biāo)值應(yīng)＜2.60mmol/L(100mg/dl)，對于極高危患者(確診冠心病合并糖尿病或急性冠狀動脈綜合征)，治療目標(biāo)為LDL-C＜2.07mmol/L(80mg/dl)也是合理的。2/2/202390在應(yīng)用他汀類藥物時，應(yīng)嚴(yán)密監(jiān)測轉(zhuǎn)氨酶及肌酸激酶等生化指標(biāo)，及時發(fā)現(xiàn)藥物可能引起的肝臟損害和肌病。采用強化降脂治療時，更應(yīng)注意監(jiān)測藥物的安全性。2/2/2023915.血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI):在穩(wěn)定性心絞痛患者中，合并糖尿病、心力衰竭或左心室收縮功能不全的高?；颊邞?yīng)該使用ACEI。所有冠心病患者均能從ACEI治療中獲益，但低危患者獲益可能較小。2/2/202392減輕癥狀、改善缺血的藥物減輕癥狀及改善缺血的藥物應(yīng)與預(yù)防心肌梗死和死亡的藥物聯(lián)合使用，其中有一些藥物，如β受體阻滯劑，同時兼有兩方面的作用。目前減輕癥狀及改善缺血的主要藥物包括三類：β受體阻滯劑、硝酸酯類藥物和鈣拮抗劑。2/2/202393l.β受體阻滯劑：用藥后要求靜息心率降至55－60次/min，嚴(yán)重心絞痛患者如無心動過緩癥狀，可降至50次/min。只要無禁忌證，β受體阻滯劑應(yīng)作為穩(wěn)定性心絞痛的初始治療藥物。有嚴(yán)重心動過緩和高度房室傳導(dǎo)阻滯、竇房結(jié)功能紊亂、有明顯的支氣管痙攣或支氣管哮喘的患者，禁用β受體阻滯劑。2/2/2023942.硝酸酯類:硝酸酯類藥為內(nèi)皮依賴性血管擴張劑，能減少心肌需氧和改善心肌灌注，從而改善心絞痛癥狀。硝酸酯類藥物的不良反應(yīng)包括頭痛、面色潮紅、心率反射性加快和低血壓.2/2/202395硝酸甘油用法硝酸甘油片0.5mg，嚼碎后舌下含化，l～2分鐘即開始起作用，5分鐘達(dá)最大效應(yīng)，約半小時后作用消失；也可選硝酸甘油氣霧劑口腔或舌下噴霧給藥，約2~4分鐘起作用；也可選用靜脈滴注，立即起效。長時間反復(fù)應(yīng)用可產(chǎn)生耐受性，停用10小時以上，即可恢復(fù)有效。間歇期可改用β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑（參見UA治療部分）。2/2/2023963.鈣拮抗劑:二氫吡啶類和非二氫吡啶類鈣拮抗劑同樣有效，非二氫吡啶類鈣拮抗劑的負(fù)性肌力效應(yīng)較強。鈣拮抗劑通過改善冠狀動脈血流和減少心肌耗氧起緩解心絞痛作用，對變異性心絞痛或以冠狀動脈痙攣為主的心絞痛，鈣拮抗劑是一線藥物。2/2/202397不良反應(yīng)：外周水腫、便秘、心悸、面部潮紅是所有鈣拮抗劑常見的副作用，低血壓也時有發(fā)生，其他不良反應(yīng)還包括頭痛、頭暈、虛弱無力等。當(dāng)穩(wěn)定性心絞痛合并心力衰竭必須應(yīng)用長效鈣拮抗劑時，可選擇氨氯地平或非洛地平。2/2/202398非二氫吡啶類鈣拮抗劑地爾硫卓或維拉帕米可作為對β受體阻滯劑有禁忌的患者的替代治療。但非二氫吡啶類鈣拮抗劑和β受體阻滯劑的聯(lián)合用藥能使傳導(dǎo)阻滯和心肌收縮力的減弱更明顯，要特別警惕。2/2/2023994.其他治療藥物。1)代謝性藥物:曲美他嗪(trimetazidine)通過調(diào)節(jié)心肌能源底物，抑制脂肪酸氧化，優(yōu)化心肌能量代謝，能改善心肌缺血及左心功能，緩解心絞痛。可與β受體阻滯劑等抗心肌缺血藥物聯(lián)用。常用劑量為60mg/d，分3次口服。2)尼可地爾:尼可地爾(nicorandil)是一種鉀通道開放劑，與硝酸酯類制劑具有相似藥理特性，對穩(wěn)定性心絞痛治療可能有效。常用劑量為6mg/d，分3次口服。2/2/2023100(二)非藥物治療1.血管重建治療(1)PCI(2)CABG2.頑固性心絞痛的非藥物治療(1)外科激光血運重建術(shù)(2)增強型體外反搏(3)脊髓電刺激2/2/2023101(三)危險因素的處理

1.患者的教育2.吸煙3.運動4.控制血壓5.調(diào)脂治療6.糖尿病7.代謝綜合征8.肥胖2/2/2023102病例分析1

李XX，男，73歲，因反復(fù)胸悶、心悸入院。問題1：如何對該病人進行病史詢問？2/2/2023103病例分析11.病史①起病情況與患病的時間。②癥狀的特點：部位、性質(zhì)、持續(xù)時間、誘因、緩解方式③病情的發(fā)展與演變④伴隨病狀⑤診治經(jīng)過⑥病程中的一般情況：如病后的精神、體力狀態(tài)，食欲、睡眠、大小便。

2/2/2023104病例分析12.有無危險因素（高齡、高血壓、高血脂、高血糖、高體重、吸煙）3.與鑒別診斷有關(guān)的相關(guān)病史4.其他（既往史、個人史、婚姻史、家族史）2/2/2023105病例分析1

男性，73歲，反復(fù)胸悶、心悸1年患者1年來反復(fù)出現(xiàn)胸悶、心悸，以左胸前區(qū)為主，有時向背部放射，伴有乏力、出汗不適，為勞累或情緒激動時發(fā)作，每次持續(xù)5分鐘左右，休息后可緩解，不伴腹脹、腹痛、噯氣、返酸，不伴咳嗽、咯痰及惡心、嘔吐等不適，與進食及呼吸無關(guān)，未重視及特殊診療，癥狀反復(fù)發(fā)作，無明顯加重趨勢。起病來，精神欠佳、食欲一般、睡眠一般，大小便正常。

2/2/2023106病例分析1既往否認(rèn)高血壓病、糖尿病、高脂血癥等病史。吸煙50年×20支/天，不嗜酒。查體：Bp130/80mmHg，P82次/分，R16次/分肥胖，雙肺呼吸音清，未聞及干濕羅音，心界不大，心律齊，82次/分，未聞及雜音，腹無壓痛，雙下肢不腫。2/2/2023107病例分析1問題2：該患者最可能的診斷是什么？2/2/2023108病例分析1最可能的診斷是：冠心病2/2/2023109病例分析1問題3：為了進一步確診，如何對該患者進一步檢查？2/2/2023110病例分析11.靜息心電圖：竇性心律，正常心電圖2.胸片：未見主質(zhì)性病變3.超聲心動圖：左室后壁可見節(jié)段性室壁運動異常4.血常規(guī)、電解質(zhì)、血糖、腎功能正常血脂：總膽固醇6.3mmol/L甘油三脂2.3mmol/L低密度脂蛋白3.5mmol/L

高密度脂蛋白0.8mmol/L

2/2/2023111病例分析1問題4：該患者還應(yīng)進一步檢查嗎？2/2/2023112病例分析1進一步檢查：癥狀發(fā)作時的心電圖：ST段下斜性下移0.1mv2/2/2023113病例分析1問題5：如果沒抓到患者癥狀發(fā)作時的心電圖應(yīng)怎樣進一步檢查？2/2/2023114病例分析1進一步可行下列檢查1.動態(tài)心電圖2.心電圖負(fù)荷試驗3.放射性核素4.冠狀動脈造影5.其他檢查，如冠狀動脈內(nèi)超聲等2/2/2023115病例分析1問題6：該患者的診斷是什么？2/2/2023116病例分析1入院診斷：1.冠心病穩(wěn)定性心絞痛2.高脂血癥2/2/2023117病例分析1問題7：該患者該如何治療？2/2/2023118病例分析1一、藥物治療腸溶阿司匹林0.1qd長效消心痛20mgbid倍他樂克12.5mgbid卡托普利12.5mgtid辛伐他汀20mgqn癥狀發(fā)作時可給予：硝酸甘油0.5～1mg舌下含服生理鹽水250mlivgtt10ug/min硝酸甘油10mg2/2/2023119病例分析1二、非藥物治療如經(jīng)充分的藥物治療仍不能控制癥狀可行經(jīng)皮冠狀動脈球囊擴張術(shù)及支架植入術(shù)或冠狀動脈搭橋術(shù)2/2/2023120病例分析1三、危險因素的控制及避免誘因1.低鹽低脂飲食2.戒煙3.控制血脂4.適量運動，避免勞累，避免受涼、情緒激動等5.控制體重2/2/2023121

第二節(jié)不穩(wěn)定性心絞痛（UA）與非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI)2/2/2023122

急性冠脈綜合征（ACS）－－概念A(yù)CS作為一個連續(xù)的疾病譜，包涵了不穩(wěn)定型心絞痛、無ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)榉荙波心肌梗死）、ST段抬高的急性心肌梗死（大部分演變?yōu)镼波心肌梗死）猝死。這一組疾病共同的病理生理基礎(chǔ)是不穩(wěn)定的冠狀動脈粥樣硬化斑塊及伴隨的血小板聚集、血栓形成，從而導(dǎo)致急性、亞急性心肌缺血。2/2/2023123

急性冠脈綜合征－－病理生理基礎(chǔ)1、血管病變與不穩(wěn)定斑塊的演變（1）穩(wěn)定斑塊特征：穩(wěn)定的冠脈粥樣硬化斑塊不易破裂，斑塊表層膠原纖維含量多、厚，炎癥細(xì)胞少。（2）不穩(wěn)定斑塊特征：不穩(wěn)定斑塊纖維帽薄、脂核大，尤其斑塊肩部炎癥細(xì)胞多，不穩(wěn)定斑塊易破裂，穩(wěn)定性差。當(dāng)不穩(wěn)定斑塊肩部內(nèi)膜損傷或破裂時，內(nèi)膜下基質(zhì)蛋白暴露，促血小板和凝血因子激活，促進血小板聚集，形成血小板血栓。2/2/2023124

急性冠脈綜合征－－病理生理基礎(chǔ)2、急性血栓形成研究發(fā)現(xiàn)：男性68%首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄＜50%的病例女性中50%的首發(fā)AMI和心臟猝死出現(xiàn)在冠脈狹窄＜50%的病例2/2/2023125

急性冠脈綜合征－－病理生理基礎(chǔ)一旦斑塊破裂，便激活血小板和凝血系統(tǒng)，在破裂斑塊的基礎(chǔ)上形成富含血小板的止血血栓（白血栓）。當(dāng)損傷嚴(yán)重，則在血小板血栓的基礎(chǔ)上形成以纖維蛋白和紅細(xì)胞為主的閉塞性血栓——紅色血栓，冠脈血流完全中斷，ECG一般表現(xiàn)為ST段抬高。當(dāng)損傷較輕，形成的血栓為非閉塞性，以血小板為主——白色血栓。形成白色血栓時，冠脈血流沒有完全中斷，可以沖擊血栓而栓塞末梢小動脈，表現(xiàn)為UA或NSTEMI。2/2/2023126不穩(wěn)定斑塊與穩(wěn)定斑塊2/2/2023127穩(wěn)定斑塊不穩(wěn)定斑塊脂核大，纖維帽薄膠原纖維少，平滑肌細(xì)胞少基質(zhì)金屬蛋白酶多巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞多脂核小，纖維帽厚膠原纖維多，平滑肌細(xì)胞多基質(zhì)金屬蛋白酶少巨噬細(xì)胞、泡沫細(xì)胞少穩(wěn)定斑塊穩(wěn)定斑塊和不穩(wěn)定斑塊的特點22/2/20231282/2/20231292/2/2023130斑塊破裂機制及穩(wěn)定策略

2/2/20231312/2/20231322/2/2023133斑塊破裂和血栓的進展與臨床表現(xiàn)2/2/2023134

急性冠脈綜合癥－－分類非ST段抬高的ACSST段抬高的心肌梗死

(STEMIV1~3抬高≥0.2mv,余導(dǎo)聯(lián)抬高≥0.1mv)

NSTEMI

UANQMIQ波MI注：NSTEMI-非ST段抬高的急性心肌梗死UA-不穩(wěn)定性心絞痛NQMI-非Q波性心肌梗死Q波MI-Q波性心肌梗死2/2/2023135急性冠脈綜合征（ACS）持續(xù)ST段抬高ST段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高STEMITnI(TnT)升高TnI(TnT)升高注：NSTEMI-非ST段抬高的急性心肌梗死UA-不穩(wěn)定性心絞痛NQMI-非Q波性心肌梗死Q波MI-Q波性心肌梗死2/2/2023136

急性冠脈綜合征－－處理流程胸悶不適或胸痛非心源性因素早期心電圖評價急性冠脈綜合征UA或NSTEMI處理策略無ST段抬高ST段抬高早期再灌注策略血清標(biāo)志物評價UANSTEMISTEMI48小時后評價UA非Q波MIQ波MI2/2/2023137一、UA/NSTEMI的發(fā)病機制ACS的發(fā)病機制十分復(fù)雜，其病理學(xué)機制尚未完全清楚。目前認(rèn)為，ACS最主要的原因是易損斑塊，它是指那些不穩(wěn)定性和有血栓形成傾向的斑塊。ACS是由于斑塊破裂和糜爛并發(fā)血栓形成、血管痙攣及微血管栓塞等多因素作用下所導(dǎo)致的急性或亞急性心肌供氧減少。2/2/2023138UA/NSTEMI與穩(wěn)定型心絞痛的最大差別在于其病情不穩(wěn)定，容易出現(xiàn)各種并發(fā)癥，容易發(fā)展為急性心肌梗死。治療的重點是防止其進展為急性心肌梗死。2/2/2023139

二、UA/NSTEMI病人的危險度評估

低危組：新發(fā)的或原有勞力性心絞痛惡化加重，發(fā)作時ST段下移≤0.1mV，持續(xù)時間＜20分鐘；

中危組：就診前一個月內(nèi)(但48小時內(nèi)未發(fā))發(fā)作1次或數(shù)次，靜息心絞痛及梗死后心絞痛，發(fā)作時ST段下移＞0.1mV，持續(xù)時間＜20分鐘；

高危組：就診前48小時內(nèi)反復(fù)發(fā)作，靜息心絞痛ST段下移＞0.1mV，新出現(xiàn)持續(xù)時間＞20分鐘。2/2/2023140

三、UA/NSTEMI的治療1.一般處理:臥床休息1～3天，床邊24小時心電監(jiān)測，吸氧，劇烈疼痛者可給予：嗎啡（morphine）5~10mg，皮下注射，或哌替啶（度冷丁，pethidine）25~50mg，肌肉注射。如有必要應(yīng)重復(fù)檢測心肌壞死標(biāo)記物以及早發(fā)現(xiàn)心肌梗死。2/2/2023141

2.抗缺血治療

可用硝酸酯類制劑，一般均需要靜脈維持治療。一般每隔5分鐘含化或噴霧吸入一次，共用3次，后再用硝酸甘油或硝酸異山梨酯或5-單硝酸異山梨酯持續(xù)靜脈滴注或微量泵輸注，以10μg/min開始，每3～5分鐘增加10μg/min，直至癥狀緩解或出現(xiàn)血壓下降（可以100/70mmHg為界）2/2/2023142硝酸酯類制劑靜脈滴注療效不佳或心率快者可用β受體阻滯劑，如美托洛爾注射劑5mg稀釋后以1~2mg/min靜脈推注后維持點滴，在血壓不低、心率不＜60次/min前提下逐漸加量至癥狀緩解。

2/2/2023143硝酸酯類制劑、β受體阻滯劑療效不佳或不能應(yīng)用者，可用非二氫吡啶類鈣拮抗劑，如地爾硫卓注射劑稀釋后以1~5μg/（kg·min）靜脈點滴，常可控制發(fā)作。鈣通道阻滯劑治療變異型心絞痛療效最好。

2/2/20231443.抗凝聯(lián)合抗血小板治療其目的在于防止血栓形成，阻止病情向心肌梗死方向發(fā)展?？寡“逯委煶Ｓ冒⑺酒チ致?lián)合噻氯匹定或氯吡格雷，無效時改用或聯(lián)合用血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體阻滯劑。2/2/2023145抗凝治療常用肝素（heparin）或低分子肝素（lowemolecularweightheparin）肝素低分子肝素是把肝素解聚裂解成低分子量組分，其抗因子Ⅱa活性減低，抗因子Ⅹa活性增強，抗因子Ⅱa/抗因子Ⅹa活性提高到2~4：1（肝素為1：1）？？，因此抗栓作用增強，出血并發(fā)癥少，不需監(jiān)測出凝血指標(biāo)。皮下注射吸收好，半衰期延長，比普通肝素使用安全、方便。2/2/2023146抗凝聯(lián)合抗血小板藥物用法阿司匹林開始劑量150-300mg，然后75～150mg/d或氯吡格雷75mg每日1次，首劑可用3~4倍的量普通肝素60-70lU/kg，靜脈推注(bolus)，最大劑量500OIU。然后靜脈滴注12—15lU·kg-1·h-1，最大劑量1000IU/h。將激活的部分凝血活酶時間(APTT)控制在對照值的1.5--2.5倍

。2/2/2023147抗凝聯(lián)合抗血小板藥物用法低分子肝素有多種類型制劑，要按說明使用，應(yīng)皮下注射，不能肌肉注射，一般在腹部和大腿部位注射。如那屈肝素鈣（nadroparincalcium）0.3~0.6ml，皮下注射，每日2次；伊諾肝素鈉（enoxaparinsodium）0.4~0.6ml，皮下注射，每日2次。

肝素或低分子肝素一般連續(xù)用7~10天。

2/2/20231484.強化降脂治療以促使斑塊穩(wěn)定通常要較大量的他汀類藥物治療，如氟伐他?。╢luvastatin）40mg，普伐他汀（pravastatin）20~40mg，阿托伐他汀40~80mg，選其一種，每晚1次。

5.所有UA/NSTEMI患者使用ACEI

2/2/20231496.介入與手術(shù)治療經(jīng)上述處理能緩解者7~10天后可進一步行冠脈造影，對于個別病情極端嚴(yán)重者,保守治療效果不佳時，應(yīng)行急診冠脈造影，根據(jù)情況行介入治療或外科手術(shù)治療。2/2/20231507.IABP治療2/2/2023151第三節(jié)ST段抬高的急性心肌梗死

（STENI）2/2/20231522/2/2023153一、定義：

心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴(yán)重而持久的缺血導(dǎo)致心肌壞死概述：冠心病的嚴(yán)重類型發(fā)病率逐年上升死亡率極高，我國年發(fā)病率0.2‰～0.6‰2/2/2023154㈠基本病因主要為：冠狀A(yù)粥樣硬化。少數(shù)為：冠狀A(yù)栓塞、炎癥、先天畸形、痙攣、冠狀A(yù)阻塞等。二、病因和發(fā)病機制2/2/2023155㈡發(fā)病機制由于上述冠狀A(yù)病變，造成管腔嚴(yán)重狹窄和心肌血供不足，而側(cè)支循環(huán)未充分建立。在此基礎(chǔ)上，一旦血供進一步急劇減少或中斷，使心肌嚴(yán)重而持續(xù)缺血1h以上，即可發(fā)生心肌梗死。2/2/2023156㈢誘因1.管腔內(nèi)血栓形成，粥樣斑塊破潰或血管持續(xù)痙攣，使冠狀A(yù)完全閉塞。2.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴(yán)重心律失常，致心排血量驟降，使冠狀A(yù)灌流量銳減。3.重體力活動，情緒過分激動、Bp劇升，致左心室負(fù)荷明顯↑，兒茶酚胺分泌↑，心肌氧需血量猛增，冠狀A(yù)供血明顯不足。2/2/2023157㈠冠狀A(yù)病變

冠狀A(yù)有彌漫廣泛的粥樣硬化病變。常見的血管閉塞處和相應(yīng)的心肌梗死部位依次為：1.左冠狀A(yù)前降支閉塞：引起左心室前壁，心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。三、病理2/2/20231582.右冠狀A(yù)閉塞：左心室膈面（右冠狀A(yù)占優(yōu)勢時）、后間隔和右心室梗死，可累及竇房結(jié)和房室結(jié)3.左冠狀A(yù)回旋支閉塞：左心室高側(cè)壁，膈面（左冠狀動脈優(yōu)勢時）和左心房梗死，可累及房室結(jié)。4.左冠狀A(yù)主干閉塞：引起左心室廣泛梗死。2/2/2023159冠狀動脈粥樣硬化合并血栓形成2/2/2023160冠狀動脈粥樣硬化合并血栓形成2/2/2023161㈡心肌病變1.冠狀A(yù)閉塞后：20-30min：相應(yīng)的缺血心肌開始壞死。1-2h之間：大部分心肌完全性壞死，呈凝固性壞死。1-2w后：心肌壞死組織開始吸收，并逐漸纖維化。6-8W：形成瘢痕愈合（陳舊性心梗）。2/2/20231622.急性心肌梗死的分類（舊）⑴有Q波心肌梗死：為大塊的心肌梗死累及心室壁的全層或大部分（>1/2心室壁厚度），心電圖上出現(xiàn)Q波，稱為有Q波心梗。（過去稱為透壁性心梗）。

可波及

心包：出現(xiàn)心包炎癥心內(nèi)膜：形成附壁血栓2/2/2023163急性心肌梗死的分類（舊）⑵無Q波心肌梗死心電圖上不出現(xiàn)Q波稱為無Q波心梗，它包括小范圍心肌梗死呈灶性分布者和心內(nèi)膜下心肌梗死者。心內(nèi)膜下心梗：為缺血壞死僅累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半，稱為心內(nèi)膜下心梗。2/2/2023164急性心肌梗死的分類（目前）（1）ST段抬高的急性心肌梗死（STEMI）

心肌缺血心電圖上出現(xiàn)相應(yīng)區(qū)域ST抬高時，除變異性心絞痛外，表明此時相應(yīng)冠脈一閉塞而導(dǎo)致心肌全層損傷，伴心肌壞死標(biāo)記物升高,臨床列為STEMI。多進展為Q波性心肌梗死，但如處理及時，可使Q波不出現(xiàn)。2/2/2023165急性心肌梗死的分類（目前）（2）非ST段抬高的急性心肌梗死（NSTEMI）

胸痛不伴ST段抬高，常提示相應(yīng)冠脈未完全閉塞，損傷未波及心肌全層，心電圖表現(xiàn)為ST段下移及（或）T波倒置等。此類患者如同時有心肌標(biāo)記物升高，說明有未波及心肌全層的小范圍壞死，臨床上列為NSTEMI.如處理不當(dāng)，可進展為STEMI.2/2/2023166NSTEMI，其危險性并不比STEMI低，相反，可能其危險性更高，因為，我們沒有引起相應(yīng)的重視。NSTEMI可以反復(fù)發(fā)作，或進一步發(fā)展為STEMI,或猝死。2/2/2023167本節(jié)專門探討ST段抬高的急性心肌梗死！2/2/2023168⑶心臟破裂，心室壁瘤在心腔內(nèi)壓力的作用下，壞死心室壁向外膨絀，可產(chǎn)生心臟破裂（心室游離壁破裂，室間隔穿孔，乳頭肌斷裂）或逐漸形成心室壁瘤。2/2/2023169主要為左心室收縮和舒張功能障礙的一些血流動力學(xué)變化，其嚴(yán)程度和持續(xù)時間取決于梗死的部位，程度和范圍。1.可有心肌收縮力↓，順應(yīng)性↓，心肌收縮不協(xié)調(diào)。使Bp↓，心率↑或有心律失常（心電功能紊亂）四、病理生理2/2/20231702.心室重構(gòu)：出現(xiàn)心室壁厚度改變，心腔擴大和心衰。可發(fā)生心源性休克。3.右心室梗死：少見主要改變?yōu)槭怯倚乃サ难鲃恿W(xué)變化，右心房壓↑>LVEDP，心排血量↓，Bp↓。

2/2/2023171㈠先兆（presage）絕大部分患者在發(fā)病前數(shù)日有：不穩(wěn)定性心絞痛等前驅(qū)癥狀（乏力、全身不適、胸悶、心慌、胸痛、胸部發(fā)緊），其中以初發(fā)型心絞痛或惡化型心絞痛最為突出。五、臨床表現(xiàn)

Clinicalmanifestation2/2/20231721.疼痛（胸痛）pain(chestpain)多于清晨發(fā)生，多無明顯誘因。典型者：疼痛部位、性質(zhì)與心絞痛相似，常在安靜時發(fā)生，程度重，時間長（>30min）可達(dá)數(shù)小時或數(shù)天，休息或含用硝酸甘油片多不能緩解，常伴有出汗、恐懼、煩躁不安或頻死感。㈡癥狀symytom2/2/2023173不典型者：⑴無疼痛，為少數(shù)患者，多見糖尿病。表現(xiàn)為胸悶、休克、心力衰竭等；⑵疼痛部位：上腹部等；⑶部分病人疼痛放射至下頜、頸部、背部上方、牙周痛。2/2/20231742.全身癥狀－－由于壞死物質(zhì)吸收所致⑴發(fā)熱：發(fā)病后24-48h出現(xiàn)，體溫38℃左右，持續(xù)約一周。⑵心動過速、WBC↑、血沉增快等。3.胃腸道癥狀可有惡心、嘔吐、上腹脹痛，下壁心梗時多見。重癥者可發(fā)生呃逆。2/2/20231754.心律失常－－多見（75%-95%）。多發(fā)生在起病1-2W內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見?？砂橛蟹α?、頭暈、昏厥等癥狀⑴室性心律失常：最常見。尤其是室性期前收縮；可有室速，室顫—常見于前壁；如出現(xiàn)頻發(fā)室早、成對或短陣室速，多源性或RonT（易損期）時，常為室顫先兆。2/2/2023176⑵AVB：各種類型均可出現(xiàn)，嚴(yán)重為Ⅲ°AVB—常見于下壁心梗；⑶室上性心律失常（房早、房速、房顫等）：多見于合并心衰者。2/2/20231775.低血壓和休克hypotonsionandshock⑴心梗時常伴有低血壓原因：疼痛時，24小時禁食水，利尿劑及擴血管藥物的應(yīng)用，使心排血量↓，相對有效循環(huán)血量↓，致低血壓狀態(tài)。2/2/2023178⑵休克：多在起病后1h至1w內(nèi)發(fā)生（約20%患者）原因：主要為心源性，為心肌廣泛（>40%）死，心排血量急劇下降所致；其次為神經(jīng)反射引起周圍血管擴張，有些尚有血容量不足參與。表現(xiàn)：疼痛緩解而SBP仍<80mmHg，尿量<20ml/h,伴有煩躁不安，面色蒼白，皮膚濕冷，脈細(xì)速、大汗、神志遲純、甚至昏厥。2/2/20231796.心力衰竭h(yuǎn)eartfailure發(fā)生率：40%左右，可在起病最初幾天或在疼痛，休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)。原因：為梗死后心臟舒縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致。表現(xiàn)：⑴主要為急性左心衰表現(xiàn)。隨后可發(fā)生右心衰表現(xiàn)。⑵右心室梗死少見，開始即出現(xiàn)右心衰表現(xiàn)，伴BP下降。2/2/2023180泵衰竭：急性心肌梗死引起的心力衰竭稱為泵衰竭。按Killip分級法可分為： Ⅰ級：尚無明顯心力衰竭。Ⅱ級：有左心衰。Ⅲ級：有急性肺水腫。Ⅳ級：有心源性休克。心源性休克是泵衰嚴(yán)重程度；肺水腫心源性休克病情最嚴(yán)重.2/2/20231811.心臟體征⑴心濁音界輕至中度增大。⑵心率↑，少數(shù)心率↓；可有各種心律失常。⑶心尖部S1減弱，可出現(xiàn)S4（房性）奔馬律，少數(shù)有S3（室性）奔馬律。㈢體征Sign2/2/2023182⑷20%左右起病后2-3天有心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致。⑸心尖區(qū)可聞及粗糙的收縮期雜音或伴有收縮中期喀喇音，為乳頭肌功能不全，鍵索斷裂所致二尖瓣反流。⑹L3-4可出現(xiàn)收縮期雜音，見于室間隔穿孔。2/2/20231832.血壓（Bp）早期個別患者Bp增高，絕大多數(shù)患者血壓下降，起病前有高血壓，血壓可降至正常，且可能不再恢復(fù)起病前水平。3.其他：可有與心律失常，休克、心衰有關(guān)的其他體征。2/2/2023184㈠心電圖（ECG）

ECG有進行性（動態(tài)改變）的改變，對心梗的診斷、定位、定范圍、估計病情和預(yù)后都有幫助。六、實驗室檢查及其他檢查2/2/20231851.特征性改變（1）ST段抬高的急性心肌梗死①ST段抬高呈弓背向上型：在面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上；②寬而深的Q波（病理性Q波）：在面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上；（除aVR外）2/2/2023186③T波倒置：在面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上。*在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反改變，即R波增高，ST段壓低，T波直立并增高。

2/2/2023187附：⑵非ST段抬高的急性心肌梗死①無病理性Q波，有普遍性ST段壓低≥0.1mV，AVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，或有對稱性T波倒置，為心內(nèi)膜下心肌梗死所致。②無病理性Q波，也無ST段變化，僅有T波導(dǎo)致改變。

2/2/20231882.動態(tài)性改變⑴有Q波心肌梗死①超極期：起病數(shù)小時內(nèi)，可無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱T波；2/2/2023189②急性期：數(shù)小時后ST段抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時～2天內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波。R波減低，Q波70%-80%永久存在。2/2/2023190③如早期不進行干預(yù)，數(shù)日～2周左右，抬高的ST段逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪谩?/2/2023191④數(shù)周至數(shù)月后，T波倒置呈V形，兩肢對稱。T波倒置可永存，也可逐漸恢復(fù)。2/2/2023192附：⑵非ST段抬高的心肌梗死的心內(nèi)膜下心梗上述類型①先是ST段普遍壓低（除avR外，有時V1外），繼而T波倒置加深呈對稱型。ST-T改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型②T波改變在1～6個月內(nèi)恢復(fù)。

2/2/2023193心肌梗死的圖形演變及分期超急性期（急性損傷期）急性期（充分發(fā)展期）近期（亞急性期）陳舊期（愈合期）2/2/2023194梗死數(shù)分鐘至數(shù)小時超急性期（急性損傷期）T波高聳直立ST段抬高2/2/2023195急性期（充分發(fā)展期）梗死數(shù)小時或數(shù)日，可持續(xù)到數(shù)周缺血：T波倒置損傷：ST段抬高壞死：Q波2/2/2023196近期（亞急性期）梗死后數(shù)周至數(shù)月Q波T波：深倒－淺倒－直立2/2/2023197陳舊期（愈合期）梗死3-6個月后或更久心電圖圖形基本保持不變2/2/2023198超急性期前壁心梗2/2/20231992/2/2023200急性下壁心梗2/2/20232013.定位和定范圍ST段抬高性心肌梗死的定位和定范圍可根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷.2/2/2023202前間壁：V1、V2、V3局限前壁：V3、V4（前）側(cè)壁：V5、V6廣泛前壁：V1-V5高側(cè)壁：I、avL下壁：Ⅱ、Ⅲ、avF正后壁：V7、V8右室：V3R、V4R（V3RorV4RST↑，可作為下壁心梗擴展到右室的參考指標(biāo)）。2/2/20232032/2/2023204用于心肌梗死的定位、范圍、心功能等。1.99mTC-焦磷鹽心肌顯象：“熱點”掃描，壞死部位顯影，主要用于急性期。201T1心肌顯像：“冷點”掃描，壞死部位不顯影，主要用于慢性期。2.99mTC心血池掃描，判斷心室功能，觀察室壁運動，有無室壁瘤等。（二）放射性核素檢查2/2/2023205有助于了解心室壁運動和左心室功能。診斷有無室壁瘤和乳頭肌功能失調(diào)等。（三）超聲心動圖2/2/20232061.起病24-48h后WBC↑，以中性粒細(xì)胞為主；血沉↑；C反應(yīng)蛋白增高均可持續(xù)1-3周。起病數(shù)小時～2日內(nèi)，血中游離脂肪酸增高.（四）實驗室檢查2/2/20232072.血清心肌壞死標(biāo)記物增高

心肌損傷標(biāo)記物及其檢測時間檢測時間肌紅蛋白肌鈣蛋白CK--MB開始升高時間（h）峰值時間（h）持續(xù)時間（d）1--24--81--2616--243--4cTnT2--424--4810--14cTnI2--410--247--10注：cTnT，心臟肌鈣蛋白T；cTnI，心臟肌鈣蛋白I；CK-MB，肌酸激酶同功酶2/2/2023208㈠診斷diagnosis依據(jù)：1.典型的臨床表現(xiàn)：胸痛特點。2.ECG的特征性改變和動態(tài)變化。3.血清心肌酶增高及其動態(tài)演變.

七、診斷與鑒別診斷2/2/2023209㈡鑒別診斷1.心絞痛AMI與心絞痛的鑒別診斷要點.2/2/20232102.急性心包炎尤其是急性非特異性心包炎可有較劇烈而持久的心前區(qū)疼痛。其特點：心包炎疼痛與發(fā)熱同時出現(xiàn)，呼吸和咳嗽時加重。早期有心包摩擦音，后者與疼痛均在出現(xiàn)滲液時消失。ECG：除avR外，余導(dǎo)聯(lián)均有ST段弓背向下抬高，T波倒置，無異常Q波出現(xiàn)。2/2/20232113.急性肺動脈栓塞acutepulmonaryembolism特點①胸痛、咯血、呼吸困難、休克。②右心負(fù)荷增加、發(fā)紺、P2↑、頸V充盈、肝大、下肢水腫。③ECG：I導(dǎo)S波加深，III導(dǎo)聯(lián)Q波顯著，T波倒置，胸導(dǎo)過渡區(qū)左移?？赏ㄟ^ECG和酶學(xué)進行鑒別。2/2/20232124.急腹癥急性胰腺炎，消化性潰瘍穿孔，急性膽囊炎，膽石癥等均有上腹痛、休克，可根據(jù)病史、體征、ECG、血清心肌酶測定進行鑒別2/2/20232135.主動脈夾層⑴突然的劇烈胸痛，持續(xù)不緩解，向背、腹、腰及下肢放射。⑵兩上肢的Bp和脈搏有明量差別，下肢可有一過性癱瘓或偏癱。⑶主動脈瓣關(guān)閉不全。⑷超聲心動圖及磁共振有助于診斷。2/2/20232141.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂（dysfunctionorruptureofpapillarymuscle）發(fā)生率：50%。原因：二尖瓣乳頭肌因缺血、壞死等使收縮功能發(fā)生障礙，造成不同程度的二尖瓣脫垂并關(guān)閉不全。八、并發(fā)癥complication2/2/2023215表現(xiàn)：心尖部可聞及收縮中晚期喀喇音和收縮期雜音。預(yù)后：輕者可恢復(fù)，雜音消失。重者：出現(xiàn)心衰，見于下壁心梗。心衰明顯肺水腫在數(shù)日內(nèi)死亡。2/2/20232162.心臟破裂（ruptureoftheheart）少見，起病1周內(nèi)出現(xiàn)。⑴心室游離壁破裂：多見，造成心包積血、急性心包填塞而猝死。⑵室間壁破裂：少見，L3-4出現(xiàn)響亮的收縮期雜音伴震顫。可引起心衰、休克在數(shù)日死亡.也可為亞急性，病人能存活數(shù)月。2/2/20232173.栓塞（embolism）發(fā)生率1%-6%，見于起病后1-2周。⑴梗死處左心室附壁血栓脫落所致腦、腎、脾、四肢A的栓塞。⑵下肢V血栓形成，脫落致肺A栓塞。2/2/20232184.心室壁瘤（cardiacaneurysm）亦稱室壁瘤發(fā)生率5-20%，主要見于左心室。體征：心臟增大，可有收縮期雜音，心衰，心律失常（頑固）ECG：ST段持續(xù)抬高。X線、超聲、核素掃描、左室造影可診斷?？梢娋植啃木壨怀觯珓訙p弱或有反常搏動。2/2/20232195.心肌梗死后綜合征（postinfarctionsyndrome）發(fā)生率：約10%。起病后數(shù)周至數(shù)月內(nèi)出現(xiàn)，可反復(fù)發(fā)生。表現(xiàn)為：心包炎、胸膜炎或肺炎，有發(fā)熱胸痛等癥狀。原因：可能為機體對壞死物質(zhì)的過敏反應(yīng)。2/2/2023220

原則：1.挽救瀕死心肌，防止梗死擴大，縮小心肌缺血范圍。2.保護，維持心臟功能。3.及時處理嚴(yán)重心律失常，泵衰竭及各種并發(fā)癥。九、治療2/2/2023221㈠監(jiān)護及一般治療

monitoringandgeneralcare1.休息：急性期應(yīng)臥床休息，保持環(huán)境安靜，減少探視，防止不良刺激，必要時給予鎮(zhèn)靜劑。2.吸氧：有呼吸困難或血氧飽和度降低者，間斷吸氧或持續(xù)通過面罩吸氧。3.監(jiān)測：在CCU進行ECG、血壓、心律、心率、心功能、呼吸監(jiān)測，除顫儀處于備用狀態(tài)。必要時還監(jiān)測PCWP和靜脈壓。為適時作出治療措施，提供客觀資料。2/2/20232224.護理急性期12小時臥床休息無并發(fā)癥者，24小時內(nèi)在床上行肢體活動如無低血壓，第三天可在病房內(nèi)走動梗死后4～5天，逐步增加活動5.建立靜脈通道，保證給藥途徑通暢6.阿司匹林無禁忌者即服阿司匹林150~300mg,以后1次/次，3日后75～150mg，1次/日，長期7.保持大便通暢2/2/2023223㈡解除疼痛relietofpain盡快止痛，可應(yīng)用強力止痛藥。1.哌替啶（杜冷?。?0-100mgimst或嗎啡5-10mg皮下注射必要時1-2h后再注射一次以后每4-6h可重復(fù)應(yīng)用注意呼吸抑制副作用。2/2/20232242.輕者：可待因30~60mgpo或罌粟堿30～60mgimorpo。3.試用硝酸甘油0.3mg，消心痛5-10mg舌下含用或靜脈滴注，注意心率↑，Bp↓等副作用。4.頑固者，人工冬眠療法，心肌再灌注療法極有效2/2/2023225㈢再灌注心肌

myocardialrepufusion意義:再通療法是治療AMI的積極治療措施，在起病3-6h內(nèi)最多在12小時內(nèi)，使閉塞的冠狀動脈再通，心肌得到再灌注，挽救瀕死的心肌，以縮小梗死范圍，改善預(yù)后。2/2/2023226距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大ACC/AHA,1999;ESC,1996;Lancet,1994,344:633-8.

個/1000例次溶栓時間就是心肌！時間就是生命！2/2/20232271.再灌注治療----溶栓治療

作用機理溶栓劑為纖溶酶原激活劑，通過激活纖溶系統(tǒng)，使血栓中的纖維蛋白溶解。溶栓劑按其作用方式可分為兩大類.準(zhǔn)備：用藥前先檢查血常規(guī)、血小板、出凝血時間、血型備用。2/2/2023228再灌注治療----溶栓治療（1）溶栓治療的適應(yīng)證：①2個或2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高（胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mv肢體導(dǎo)聯(lián)≥0.1mv），或提示AMI病史伴新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯（影響ST段分析），起病時間<12小時,年齡<75歲。2/2/2023229ST段抬高，發(fā)病時間12-24小時，溶栓治療收益不大，但在有進行性胸痛和廣泛ST段抬高并經(jīng)過選擇的患者，仍可考慮溶栓治療