急性心衰治療

急性心衰治療簡介制定指南的目的介紹診斷治療的手段和方法說明每一治療選擇的理由2021/3/102I類

獲益>>>風險

應進行相應的檢查和治療IIa類

獲益>風險

需要進一步的特定證據(jù)進行相應的檢查治療是合理的IIb類

獲益≥風險

需要更大范圍的證據(jù)可以考慮相應的檢查治療

III類

風險≥獲益

不需要進一步研究證據(jù)不應進行相應的檢查和治療A級證據(jù)多個（3－5）個臨床試驗支持B級證據(jù)單個或大的非隨機臨床試驗支持C級證據(jù)專家共識、小規(guī)模研究、回顧性或登記研究證據(jù)建議的分類和證據(jù)水平2021/3/103定義

急性心衰是指突發(fā)的心衰癥狀和/或體征的加重和惡化，需要緊急處理的情況2021/3/104分類AHA分類1）代償期慢性心衰的突然惡化（70%）2)新發(fā)的急性心衰（如在AMI后；左室舒張功能減退的基礎上血壓的突然升高（25%）3）晚期心衰（頑固性心衰）伴心功能進行性惡化2021/3/105急性心衰臨床分類-ESC

慢性心衰失代償或惡化：慢性心衰基礎：體/肺循環(huán)充血，SBP

低預后不良

肺水腫：嚴重呼吸困難,端坐呼吸,雙肺濕啰音，未吸氧時

SO2

<90%。PCWP++

高血壓型急性心衰：伴有血壓升高，肺淤血,無體循環(huán)淤血，治療反應好

心源性休克：血壓<90或下降>30mmHg,灌注不足,少尿

右心衰：無肺淤血，低血壓，頸靜脈壓增加，LV充盈不足

ACS心衰：心肌缺血癥狀和體征，心衰，多由心律失常誘發(fā)2021/3/106急性心衰的分級：Killip分級

I級：沒有心衰。沒有心臟失代償?shù)呐R床表現(xiàn)II級：有心衰；可聞及啰音，S3奔馬率和肺充血。啰音局限在雙下1/2肺野III級：嚴重心衰；明顯的肺水腫，伴滿肺濕啰音。IV級：心源性休克；低血壓（SBP<90mmHg），外周血管收縮的表現(xiàn)如：少尿、發(fā)紺和出汗2021/3/107急性心衰的分級：Forrester分級051015182025303540

肺毛壓(PCWP,mmHg)

低血容量肺充血

組織灌注嚴重低灌注輕度低灌注正常灌注

心臟指數(shù)（CI）0.533.5H-IC-IH-IIC-IIH-IIIC-IIIH-IVC-IV肺水腫正常低血容量休克心源性休克利尿，擴血管補充血容量正常血壓：擴血管血壓下降：強心，升壓

2021/3/108AHF診斷流程（Ia）臨床判斷、病史X-ray:肺部淤血、心影ECG:缺血、BBB、QT、電解質血氣分析：SO2、pH、PCO2CRP、電介質、肌酐BNP/NT-ProBNP、肌鈣蛋白盡快行超聲檢查冠脈造影（可疑心肌缺血）2021/3/109急性心衰的診斷可疑急性心衰評價癥狀體征ECG異常？血氣異常?X線-肺淤血？BNP已知心臟疾病、心衰？

心臟超聲評價確定心衰診斷確定心衰的類型和嚴重程度及病因

考慮肺部疾病確定治療策略正常

是

異常否2021/3/1010左室功能的評價LVEFLVEF下降<40％>LVEF正常收縮功能異常短時收縮功能不全舒張功能不全非心衰診斷錯誤2021/3/1011AHF實驗室檢查血細胞計數(shù)

必須血糖必須血小板計數(shù)必須CKMB，肌鈣蛋白必須電解質必須動脈血氣嚴重心衰或糖尿病病人腎功能（Cr，BUN）必須血漿BNP/NT-前BNP可以考慮D-二聚體可以考慮（CRP升高或病人長時間住院可導致假陽性）尿液分析可以考慮CRP可以考慮轉氨酶可以考慮INR嚴重心衰或服用抗凝藥ST2?2021/3/1012無創(chuàng)監(jiān)測所有危重病人常規(guī)監(jiān)測內容包括：T、R、HR、BP及ECG。動態(tài)觀察，如電介質、肌酐、血糖、感染指標或其它代謝性疾病指標。必須嚴格控制高血鉀或低血鉀。監(jiān)測的頻率應隨病情變化而調整。在心衰失代償期間，應進行心電監(jiān)測（心律和ST段），特別是由于缺血和心律失常導致的心衰加重的病人。2021/3/1013血壓監(jiān)測，需要定時測量（5分鐘），直到血管活性藥物、利尿劑以及正性肌力藥物劑量穩(wěn)定后。在血管收縮不非常嚴重及心率不很快時無創(chuàng)血壓測量是可靠的。指脈搏血氧監(jiān)測:測得的SaO2通常與聯(lián)合血氧計測量結果相差在2％以內，但伴有休克時這一誤差增大。在接受吸氧治療的不穩(wěn)定病人應連續(xù)監(jiān)測指脈搏氧飽和度。在任何急性失代償期心衰接受氧氣治療的病人應間斷監(jiān)測（1hr）氧飽和度。心輸出量和前負荷可用多普勒超聲監(jiān)測。無創(chuàng)監(jiān)測2021/3/1014有創(chuàng)監(jiān)測動脈置管：置入動脈導管的指針是因為血流動力學不穩(wěn)定需要連續(xù)監(jiān)測動脈血壓或需要多次動脈血氣分析,如IABP中心靜脈置管：CV置管連通中心靜脈循環(huán)，所以可用于輸注液體和藥物，也可監(jiān)測中心靜脈壓（CVP）及靜脈氧飽和度（SvO2）(上腔靜脈或右心房處)，后者可以評估氧的運輸情況。肺動脈導管（PAC）主要用于對傳統(tǒng)治療未產(chǎn)生預期療效的血流動力學不穩(wěn)定患者，以及合并有淤血和低灌注的病人，對于AMI病人，使用PAC的回顧性研究顯示它能增加死亡率（操作不當引起的并發(fā)癥

2021/3/1015影響急性心衰的預后因素SBP就診時血壓高提示出院死亡率低CHD與原發(fā)性心肌病相比，CHD患者出院后死亡率增加2倍，應用米力農者死亡率增加肌鈣蛋白30-70%AHF病人可檢測到，出院后死亡率增加2倍，再入院率增加3倍BUNBUN或BUN/Cr比值比Cr更有預測價值，BUN輕度增高者出院后死亡率增加2－3倍低鈉血癥~25％AHF病人有低鈉血癥；住院和出院的死亡率增加2－3倍BNP與左室充盈壓正相關，與出院后死亡率和再入院率增加有關PCWP住院期間，PCWP下降而CO不增加，預后改善；用米力農或多巴酚丁胺使PCWP下降預后差其他因素EF，貧血，DM，新出現(xiàn)的持續(xù)心律失常，活動耐力，未用神經(jīng)激素阻斷劑2021/3/1016治療治療目標臨床實驗室血流動力學臨床結果癥狀減輕（呼吸困難和/或疲乏）血電介質正常肺毛細血管楔壓下降<18mmHg

心輸出量/每搏射血量增加ICU治療時間縮短

體征改善BUN/Cr下降住院時間縮短

體重下降膽紅素下降再入院間期延長尿量增加BNP下降死亡率下降氧合增加血糖正常2021/3/1017急性心衰的初始治療流程緊急癥狀處理病人躁動或疼痛肺淤血SO2<95%心率和節(jié)律正常鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜處理藥物治療利尿、擴血管增加氧流量考慮CPAP、NIPPV、機械通氣

起搏、抗心律失常、電除顫是是是否2021/3/1018根據(jù)血流動力學參數(shù)決定治療策略血流動力學參數(shù)

治療策略

CI下降下降下降下降正常PCWP低高或正常高高高SBP(mmHg)>85<85>85治療原則補液

擴血管藥（硝普鈉，硝酸甘油），可能需要補液

考慮正性肌力藥物（多巴酚丁胺，多巴胺）及靜脈利尿劑

擴血管藥（硝普鈉，硝酸甘油）和靜脈利尿劑，同時考慮正性肌力藥（多巴酚丁胺，

左西孟旦，磷酸二酯酶抑制劑

靜脈用利尿劑，如果SBP低，應用血管收縮藥

2021/3/1019氧療和機械通氣上氧:SaO2:95%～98%

(Ia)

無氣管插管的通氣支持(IIa)

持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）無創(chuàng)性正壓機械通氣（NIPPV,BiPAP）

急性肺水腫時采用CPAP和NIPPV能顯著減少氣管插管機械通氣的需要

氣管插管機械通氣

對擴管劑、給氧、和CPAP或NIPPV無反應時

ST段抬高型急性冠脈綜合征所致的肺水腫

2021/3/1020藥物治療嗎啡及其類似物:

嗎啡3mg,iv(IIb)抗凝治療:肝素

ACS所致AHF;合并房顫不改善臨床癥狀靜脈血栓減少肌酐清除率<30ml

禁用低分子肝素2021/3/1021藥物治療(擴血管)血管擴張劑指征劑量副作用其它三硝酸酯(Ia)急性心衰而血壓合適時開始20mg/分，增加到200mg/分低血壓頭痛連續(xù)應用產(chǎn)生耐受5－單硝異山梨醇(Ia)急性心衰而血壓合適時開始1mg/小時，增加到10mg/小時低血壓頭痛連續(xù)應用產(chǎn)生耐受硝普鈉(Ia)高血壓危象心源性休克時與正性肌力藥合用0.3-5mg/kg/min低血壓異氰酸鹽中毒藥物對光敏感奈西立肽(BNP)急性失代償心衰靜推2mg/kg+靜滴0.015-0.03mg/kg/min低血壓在AHF治療中不推薦使用鈣拮抗劑??！2021/3/1022PhysiologicEffectsofNatriureticPeptides2021/3/1023BNP水平與CHF嚴重程度BNP濃度(pg/ml)186±22791±1652013±266輕度(n=27)中度

(n=34)

重度(n=36)050010001500200025002021/3/1024急性失代償性心衰時，利鈉肽系統(tǒng)被“壓倒”了AdaptedfromBurnettJC.JHypertens.1999;17(Suppl1):S37-S43.BNP內皮素醛固酮血管緊張素II腎上腺素心衰的標志就是BNP絕對或者相對不足...…恰如糖尿病是一種胰島素絕對或者相對不足的疾病過度舒張代償血管過度收縮這時候，補充外源性的重組人腦利鈉肽（rhBNP）顯得非常重要2021/3/1025神經(jīng)激素平衡調節(jié)系統(tǒng)MaiselA.RevCardiovascMed.2002;3(suppl4):S10–S17.FonarowGC.RevCardiovascMed.2002;3(suppl4):S18–S27.縮血管-抗利鈉-促增殖系統(tǒng)擴血管-利尿鈉－抗增殖系統(tǒng)血管緊張素II1醛固酮1,2內皮素1,2加壓素BNPDRIMKRGSSSSGLGFCCSSGSGQVMKVLRRHKPS去甲腎上腺素2過度舒張代償血管過度收縮2021/3/1026RAP=右房壓力；PCWP:肺毛細血管楔壓；SVR：體循環(huán)阻力；SVI：心博指數(shù)；CI：心臟指數(shù)資料來源：AbrahamWTetal.JCardiacFail.1998;4:37–44.一、迅速糾正血流動力學紊亂隨機雙盲對照試驗研究*與基線比較P<0.01?與基線比較P<0.05HRRAPPCWPSVRCISVI對照組(n=4)腦利鈉肽(n=12)–60–40–200204060與基線比較的變化(%)*????16例患者隨機分組，連續(xù)靜脈滴注4小時2021/3/1027體循環(huán)冠脈循環(huán)肺循環(huán)0510152025循環(huán)阻力降低比例（％）25.023.06.0資料來源：MichaelsADetal.JCardFail.2002;8(4suppl1):059.(n=10)選擇性的擴張血管2021/3/1028尿鈉(mEq/hr)尿量(mL/hr)尿鉀(mEq/hr)肌酐清除率(mL/min)0255075100125025507510001234對照腦利鈉肽P<0.05P<0.01ABCD資料來源：MarcusLSetal.Circulation.1996;94:3184-3189.01234二、利鈉排尿，對K+及Cr無影響對照腦利鈉肽對照腦利鈉肽對照腦利鈉肽2021/3/10292021/3/1030四、新活素：天然抗心臟重塑劑資料來源：Tamuraetal.ProcNatlAcadSciUSA.2000;97:4239–4244.NppbNppbNppbNppb正常小鼠BNP基因缺失小鼠Npr+/+Npr1-/-Npr1-/-Npr1-/-Npr1-/-Npr+/+正常小鼠A受體基因缺失小鼠資料來源：Oliveretal.ProcNatlAcadSciUSA.1997;94:14730–14735.2021/3/1031

維持心臟微環(huán)境穩(wěn)態(tài)逆轉心臟重塑進程

擴張血管降低前后負荷

拮抗神經(jīng)內分泌過度激活

無正性肌力和正性心率作用阻抑心臟纖維化基因表達上調心肌細胞保護

促進細胞外基質降解全面啟動心臟保護

抑制纖維母細胞膠原合成BNP的藥理作用迅速糾正血流動力學紊亂改善呼吸困難，搶救心衰

利尿排鈉降低容量負荷2021/3/1032藥物治療急性心衰時b阻滯劑應減量，有血流動力學不穩(wěn)定、心源性休克、嚴重心動過緩時停用（Ia）ACEI/ARB:開始ACEI/ARB治療時期無一致意見、已用者，應繼續(xù)使用利尿劑:AHF伴水鈉儲留(Ia)2021/3/1033利尿劑的應用體液儲留的嚴重程度利尿劑注意事項中度呋塞米，或托拉塞米

口服或靜脈用,根據(jù)反應調整劑量,監(jiān)測Na＋，K＋,肌酐和血壓

重度呋塞米靜滴托拉塞米

較大劑量靜推好

對袢利尿劑抵抗加噻嗪類，或

美托拉宗,或

螺內酯合用較單用高劑量袢利尿劑好Cr清除率<30mL/min時，美托拉宗更有效,腎功能正常及血清鉀正?；虻蜁r螺內酯為最佳選擇

如果合并堿中毒對袢利尿劑和噻嗪類抵抗醋唑磺胺加多巴胺擴腎血管，或多巴酚丁胺強心

靜脈用,合并腎功能衰竭時考慮超濾或血透

2021/3/1034利尿劑抵抗定義:在尚未達到治療目標（緩解水腫）時，利尿劑效應已經(jīng)減弱或消失。出現(xiàn)利尿劑抵抗往往預后很差。它可伴發(fā)于靜脈使用袢利尿劑后引起的急性容量丟失，但是更常見的是出現(xiàn)在慢性嚴重心衰長期使用利尿劑治療后

2021/3/1035利尿劑抵抗原因血管內容量丟失神經(jīng)內分泌激活容量丟失后鈉的再攝取遠端腎單位肥大腎小管分泌減少（腎功能衰竭）腎臟灌注減少（低心輸出量）腸道功能損害影響口服利尿劑吸收藥物和飲食不配合（攝入高鈉）2021/3/1036利尿劑抵抗的治療對策限制鈉水的攝入，保持電解質穩(wěn)定在低血容量時補足血容量增加利尿劑的劑量或給藥頻度使用靜脈給藥，如快速靜注（比口服更有效），或靜滴（比高劑量的快速靜注更有效）利尿劑聯(lián)用呋塞米+DHCT呋塞米+螺內酯美托拉宗+呋塞米（這種聯(lián)用在腎功能衰竭時也有效）將利尿劑和多巴胺或多巴酚丁胺聯(lián)用減少ACE抑制劑劑量或使用很低劑量的ACE抑制劑如果對上述治療無效考慮超濾或血液透析2021/3/1037正性肌力藥的應用臨床適應證：外周低灌注（低血壓、腎功能下降）伴或不伴有淤血或肺水腫，使用最佳劑量的利尿劑和擴管劑無效時，應使用正性肌力藥物

(IIa)2021/3/1038AHF時正性肌力藥物的使用原則伴有收縮功能障礙的急性心衰

給氧或CPAP呋塞米±擴管劑臨床評估(選擇機械裝置治療)SBP>100mmHgSBP:85-100mmHgSBP<85mmHg擴管劑（NTG，硝普鈉，BNP）擴管劑和（或）正性肌力藥（多巴酚丁胺）

補充血容量？正性肌力藥物和/或多巴胺>5μg（kg·min）和/或去甲腎上腺素

無反應再考慮機械裝置治療正性肌力藥物反應較好口服治療呋塞米，ACEI2021/3/1039正性肌力藥的選用適應征副作用多巴胺(IIb)急性心衰伴有低血壓(大劑量);伴少尿(低劑量)

多巴酚丁胺(IIa)伴有外周組織低灌注心率增快,心律失常米力農

(IIb)低灌注伴或不伴有淤血

使用β阻劑時，或對多巴酚丁胺沒有足夠的反應

低血壓,心律失常左西孟旦(IIb)

心輸出量降低不伴低血壓心動過速、低血壓

腎上腺素(IIa)

多巴酚丁胺無效,血壓很低

洋地黃

(IIb)心房顫動誘發(fā)的心力衰竭

2021/3/1040米力農增加缺血心肌病心衰死亡

OPTIME-CHFJACC2003;41:9972021/3/1041米力農增加急性心衰患者不良反應JAMA2002;287:15412021/3/1042【作用機制】促使收縮蛋白對Ga2+的敏感，產(chǎn)生正性肌力作用；促使平滑肌K+通道開放，產(chǎn)生外周擴管作用。