病理生理學-水電解質代謝紊亂

病理生理學-水電解質代謝紊亂

盛夏，你已經在室外打了3個小時籃球之后，感到很口渴,是否應該喝大量白開水，結果會怎樣？為什么？Question

水、鈉代謝障礙

鉀代謝障礙本章內容

鎂代謝障礙

鈣磷代謝障礙第一節(jié)水、鈉代謝障礙

一、正常水、鈉代謝(一)體液的容量和分布體液(bodyfluid)體內的水和溶解在其中的物質。

體液總量占體重60%細胞內液40%40％細胞外液20%組織液15％血漿5%（Intracellularfluid，ICF)（Extracellularfluid，ECF)跨細胞液1-2%(transcellularfluid)第三間隙液

影響體液容量的因素體液

男性

(%體重)

女性

(%體重)

嬰兒

(%體重)正常605070瘦706080胖504260

年齡、性別、胖瘦胖人還是瘦人對缺水的耐受性好？(二)體液的電解質成分ECF:Na+、K+；

Cl-、HCO3-ICF:K+、Na+；

HPO42-Pr-

Na+K+Cl-HPO42-(三)體液的滲透壓—血漿中電解質與非電解質等所有溶質顆?？倲?shù)所表現(xiàn)出來的滲透效應。血漿滲透壓280~310mmol/L血[Na＋]：130-150mmol/L滲透壓高滲透壓低⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙⊙H2OH2OH2OH2OH2OH2OH2OH2O滲透壓H2O(四)水的生理功能促進物質代謝調節(jié)體溫潤滑結合水(四)水平衡#細胞內外水的運動#血管內外水的運動#體內外水的運動

（1）細胞內外水的運動

(watermovementbetweenoutside-insideofcell)水自由通過；蛋白質、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通過（2）血管內外水的運動

(watermovementbetweenoutside-insideofcapillary)蛋白質等大分子物質受限；水和電解質自由交換(四)水平衡攝入(ml/day)排出(ml/day)

飲水

1000～1300尿量

1000

～1500食物水

700

～

900皮膚蒸發(fā)

500代謝水

300呼吸蒸發(fā)

350糞便水

150合計

2000～2500合計

2000～2500呼吸道失水350ml皮膚不顯性蒸發(fā)

500ml最低生理需水量:1500ml/day每日最低尿量500ml(從尿排代謝廢物35g/day，最大濃度6～8g％）糞便水150ml(五)電解質的生理功能維持體液的滲透壓和酸堿平衡維持靜息電位并參與細胞動作電位的形成參與新陳代謝和生理活動體鈉食鹽正常血鈉：130-150mmol/L(五)鈉平衡40~50mmol/Kg體重60％40％可交換不可交換10％50％100～200mmol/L/d5～10g/d多攝多排少攝少排不攝不排皮膚小兒水電解質代謝的特點1.體液占體重百分比明顯比成人高體液總量細胞內液組織間液血漿成人兒童嬰兒新生兒60657080404040351520254055552.正常嬰幼兒電解質含量是年齡越小，Na＋含量越多，而K＋、Ca2＋、P2＋的則是年齡越小，含量越少，Cl－的含量不穩(wěn)定3.腎的調節(jié)功能不夠成熟4.中樞神經系統(tǒng)發(fā)育不夠健全(六)水、鈉平衡的調節(jié)口渴中樞(Thirstcentre)抗利尿激素（ADH)醛固酮（ADS)心房利鈉肽（ANP)(1T4A)水鈉水通道蛋白（AQP)1.渴感(thirst)

口渴中樞ECF滲透壓血容量渴閾：295mmol/L渴則思飲尋水；飲水降滲壓止渴感2.抗利尿激素(ADH)ECF滲透壓↑滲透壓

感受器ADH↑腎重吸

收水↑ECF量↑

滲透壓↓疼痛、情緒緊張血管緊張素視上核有效循

環(huán)血量↓容量感受器血壓↓壓力感受器ADH作用機制小管液血液ADHADHRACATPcAMP蛋白激酶磷酸蛋白H2OAQP3.醛固酮(ADS)有效循

環(huán)血量↓醛固酮↑腎重吸收Na+↑H2O↑ECF量↑低血Na+

高血K+保鈉排鉀

致密斑第一節(jié)水、鈉代謝障礙

一、正常水、鈉代謝二、水、鈉代謝障礙的分類(Disturbancesofwaterandsodiumbalance)

脫水(dehydration)

◆低滲性脫水

◆高滲性脫水

◆等滲性脫水水過多(waterexcess)

◆低滲性水過多（水中毒）

◆高滲性水過多（鹽中毒）

◆等滲性水過多（水腫）分類高鈉血癥血鈉濃度正常低鈉血癥低容量性高鈉血癥：高滲性脫水高容量性高鈉血癥：鹽中毒等容量性高鈉血癥（自學）低容量性低鈉血癥：低滲性脫水高容量性低鈉血癥：水中毒等容量性低鈉血癥（自學）等滲性脫水水腫分類

脫水(Dehydration)

體液容量減少(失水量>2%體重)概念(教材p21)：低容量性低鈉血癥低滲性脫水(Hypotonicdehydration)

失Na+

＞失水

血清[Na+]<130mmol/L

血漿滲透壓<280mmol/L

細胞外液量減少1.原因和機制經腎：如利尿藥，ADS分泌不足等經消化道：嘔吐腹瀉

經皮膚：大量出汗、大面積燒傷液體在第三間隙積聚:胸水、腹水低滲性脫水丟失體液只補水未補鈉，或單純葡萄糖失Na+>失水水移入細胞ECF滲透壓ECF量

休克ADH↑

血容量少尿（晚期）尿鈉

ADH

腎重吸收水

尿量正?；颉?/p>

（早期）組織液脫水貌無口渴感

2.對機體的影響血[Na+]

血滲透壓

腎血流量

醛固酮↑(經腎失Na+,尿Na+)

低滲性脫水正常水平細胞內液血液組織液脫水貌：因組織間液量減少，臨床上出現(xiàn)皮膚彈性減退、眼窩下陷，嬰幼兒囟門凹陷等體征。

低滲性脫水的主要脫水部位：

ECF

對病人的主要威脅：外周循環(huán)衰竭→休克3．防治的病理生理基礎

輕、中度補生理鹽水

重度補少量高滲鹽水

(減輕細胞水腫)低滲性脫水時，單純使用葡萄糖液是危險的！治療原發(fā)病補液概念(教材p23)：低容量性高鈉血癥高滲性脫水(Hypertonicdehydration)

失水＞失Na+

血清[Na+]>150mmol/L

血漿滲透壓>310mmol/L

細胞外液、細胞內液量均減少高滲性脫水正常水平細胞內液血液組織液高滲1.原因和機制(1)水攝入減少(2)水丟失過多水源斷絕飲水困難喪失口渴感經消化道：吐、瀉、引流經皮膚：大量出汗經腎：尿崩癥、滲透性利尿呼吸道：過度通氣

有渴感有水飲時，一般不會發(fā)生高滲性脫水。

高滲性脫水喪失體液水源斷絕不能或不會飲水渴感喪失失水>失Na+

脫水熱嚴重脫水者

皮膚蒸發(fā)↓ECF量↓ECF滲透壓↑

2.對機體的影響口渴血[Na+]↑

血漿滲透壓↑細胞內脫水水由胞內轉移到胞外腦細胞脫水

CNS功能障礙幻覺,躁動昏迷腦出血

ADH↑

腎重吸收水↑少尿、尿比重高因皮膚蒸發(fā)水減少引起的體溫上升。脫水熱：

散熱減少高滲性脫水的主要臨床表現(xiàn)分類失水量（占體重%）

表現(xiàn)輕度脫水2%~3%口渴、尿少、尿鈉濃度偏高中度脫水3%~6%煩渴、唇燥、尿少重度脫水>6%皮膚粘膜干燥、脫水熱、血壓?，尿鈉濃度?，CNS癥狀（煩躁、幻覺、意識障礙）早期或輕度：ADH?ADS?導致尿鈉?晚期或重度：ADH?ADS?導致尿鈉?

高滲性脫水的主要脫水部位：ICF、

ECF

對病人的主要威脅：腦出血3．防治的病理生理基礎及時補水適當補鈉治療原發(fā)病補液一般：先5%葡萄糖液，后0.9%NaCl溶液。適當補鉀概念(教材p25)等滲性脫水(Isotonicdehydration)

鈉與水成比例喪失血清[Na+]130～150mmol/L

血漿滲透壓

280～310mmol/L

細胞外液量減少，細胞內液量正常等滲性脫水正常水平細胞內液血液組織液等滲1.原因和機制丟失等滲液大量嘔吐、腹瀉麻痹性腸梗阻大面積燒傷大量抽放胸、腹水

2.影響ECF滲透壓正常，血[Na+]正常醛固酮、ADH分泌尿量ECF減少血容量↓組織液量↓

ICF變化不明顯(1)血漿滲透壓和血鈉的變化？(2)容量的變化？脫水的主要部位？(3)激素水平的變化？尿量變化?3．防治的病理生理基礎

等滲NaCl溶液等滲性脫水高滲性脫水未及時處理低滲性脫水只補水不補鈉

三類脫水比較低滲性脫水高滲性脫水等滲性脫水原因失水<失鈉失水>失鈉鈉與水成比例喪失血清鈉濃度<130mmol/L>150mmol/L130～150mmol/L血漿滲透壓<280mmol/L>310mmol/L280～310mmol/L體液減少主要部位細胞外液細胞內、外液細胞外液口渴早期無，重度者有明顯有體溫升高無有有時有血壓易降低正常，重度者降低易降低尿量輕度者增多，重度者減少減少減少脫水貌明顯早期不明顯明顯1.一嚴重嘔吐病人三天未作任何處理2.盛暑行軍時只大量飲水3.最容易休克的脫水4.尿崩癥病人出現(xiàn)5.嚴重腹瀉首先出現(xiàn)6.細胞內液無丟失,僅丟失細胞外液7.大面積燒傷患者只滴注葡萄糖液脫水(dehydration)

◆低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）

◆高滲性脫水（低容量性高鈉血癥）

◆等滲性脫水水過多(waterexcess)

◆水中毒（高容量性低鈉血癥）

◆鹽中毒（高容量性高鈉血癥）

◆水腫概念（教材p21）水中毒(waterintoxication)

低滲性液體在體內潴留的病理過程血清[Na+]<130mmol/L

血漿滲透壓

<280mmol/L1.原因最常發(fā)生于：急性腎衰病人少尿期補過多液體！(1)水攝入過多(2)水排出減少（急性腎衰、ADH分泌↑）

美國《時代》雜志評出2007年度十大奇聞之一：

飲水比賽冠軍28歲的斯特雷格因水中毒而死！水潴留

2.影響ECF量

ECF滲透壓

水移入細胞腦細胞水腫顱內高壓、腦疝正常水平細胞內外液量均，滲透壓均水潴留的主要部位是細胞內對機體危害最大的是腦水腫

水中毒時正常水平4．防治的病理生理基礎治療原發(fā)病

限水排泄：利尿轉移：小劑量高滲鹽水(減輕細胞水腫)水腫(edema)

過多的液體在組織間隙或體腔內積聚。積水(hydrops)概念（教材p25）正常右側胸腔積液分類心性、腎性、肝性營養(yǎng)不良性炎性淋巴性(1)按原因皮下水腫、肺水腫、腦水腫等(2)按部位(3)按范圍全身性(anasarcaedema)局部性(localedema)(一)水腫的發(fā)生機制

(1)血管內外液體交換平衡失調組織液生成>回流(2)體內外液體交換平衡失調鈉水潴留

影響組織液生成回流的基本因素毛細血管內壓血漿膠滲壓組織膠滲壓組織靜水壓淋巴回流出出入入1)毛細血管流體靜壓↑2)血漿膠體滲透壓↓3)微血管壁通透性↑4)淋巴回流障礙Cap流體靜壓組織膠滲壓血漿膠滲壓組織流體靜壓淋巴↓↑↑營養(yǎng)不良肝硬化腎病綜合癥惡性腫瘤絲蟲病乳腺癌根治術靜脈壓毛細血管流體靜壓

腹水、雙下肢水腫右心衰竭患者ElasticBandages(一)水腫的發(fā)生機制

(1)血管內外液體交換平衡失調組織液生成>回流(2)體內外液體交換平衡失調鈉水潴留腎小球濾出的鈉、水99％～99.5％腎小管重吸收0.5％～1％濾出液排出H2ONa+

球-管平衡球-管失平衡基本形式示意圖H2ONa+

球-管平衡球-管失平衡1）腎小球濾過率下降腎小球病變，濾過面積↓有效循環(huán)血量↓腎血流量↓腎炎：急、慢性充血性心力衰竭：右心、慢性2）腎小管重吸收水鈉增加ANP↓FF

近曲小管重吸收鈉水

ADSADH

遠曲小管和集合管重吸收鈉水FF=GFR腎血漿流量腎血漿流量GFR=125ml/min660ml/min=19%H2OH2OGFRFF=GFR腎血漿流量膠體滲透壓↑流體靜壓↓流體靜壓膠體滲透壓心力衰竭水腫的發(fā)生機制總結:1.血管內外液體交換平衡失調→組織液生成>回流1)毛細血管流體靜壓↑

2)血漿膠體滲透壓↓

3)微血管壁通透性↑

4)淋巴回流障礙2.體內外液體交換平衡失調→鈉水潴留1）腎小球濾過率下降2）腎小管重吸收水鈉增加①近端小管重吸收②遠端小管和集合管重吸收(二)1.水腫的特點（1）水腫液的性狀

:漏出液：

蛋白質含量低，比重低，細胞數(shù)少滲出液：

蛋白質含量高，比重高，白細胞多

（2）水腫的皮膚特征:顯性水腫（又稱凹陷性水腫）隱性水腫(二)1.水腫的特點

（3）全身性水腫的分布特點

心性水腫

左心衰→心源性肺水腫

右心衰→心性水腫特點:因重力作用先發(fā)于下垂部位(二)1.水腫的特點機制右心功能↓V淤血、V壓↑腎血流量↓Cap內壓↑水腫胃腸肝淤血蛋白吸收合成↓血漿膠滲壓↓GFR↓

鈉水潴留腎小管重吸收↑醛固酮、ADH↑心輸出量↓特點:首先發(fā)生在組織疏松部位，如眼瞼

腎性水腫：原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫。腎病性水腫：大量蛋白尿所致的低蛋白血癥引起。

腎炎性水腫：以腎小球濾過率明顯下降引起。

腎小球血管內皮細胞和間質細胞腫脹增生、炎細胞滲出、纖維蛋白堆積和充塞腎小球囊腔腎小球濾過率減少嚴重損傷的腎小球失去功能腎小球濾過總面積減小水腫腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎血流減少腎小管重吸收鈉水增多肝性水腫特點:腹水為主最常見病因:肝硬化

與局部血液動力因素有關

重力效應

全身性水腫的分布特點

組織結構特點

局部血液動力因素（二）2.水腫對機體的影響細胞營養(yǎng)障礙；器管組織的功能障礙水腫的有利效應稀釋毒素、運送抗體和補體水腫的有害效應第二節(jié)鉀代謝障礙

一、正常鉀代謝二、鉀代謝障礙低鉀危險!高鉀致命！病史：男41歲，嘔吐4天，

不能進食食物和水。既往史：胃潰瘍，服用抗酸藥治療。體檢：重病容。血壓100/60mmHg

心率90beats/min,皮膚干燥、彈性差，腱反射減弱。Casestudy化驗：血[Na+]145mmol/L

[Cl-]92mmol/L

[K+]2.6mmol/L

[HCO3-]34mmol/L

BUN35mg/dl

EKG:T波低平，ST段降低

抽出3升胃內容物診斷：幽門梗阻7.6%2.4%90%ICF（140－160mmol／L）ECFBoneK+體內鉀(50-55mmol/Kg)一、正常鉀代謝(一)體內分布情況血清鉀（3.5-5.5mmol/L）(二)鉀平衡的調節(jié)食物中攝入在體內分布90%經腎10%經腸道、經皮膚

多吃多排少吃少排不吃也排 跨細胞轉移腎調節(jié)結腸排鉀泵－漏（pump-leak)機制主細胞、閏細胞跨細胞轉移泵-漏機制：泵指鈉-鉀泵，即Na＋-K＋-ATP酶，將鉀逆濃度差攝入細胞內；漏指鉀離子順濃度差通過鉀離子通道進入細胞外液。1.細胞外液的K+濃度2.酸堿平衡狀態(tài)3.激素：胰島素，腎上腺素K+K+↓H+↓H+K+K+Na+胰島素腎上腺素影響鉀在細胞內外轉移的因素ICE主細胞（分泌K+）；潤細胞（重吸收K+）ECF原尿液遠曲小管、集合小管腎對鉀調節(jié)遠曲小管和集合小管的排泄調節(jié)近曲小管和髓袢的重吸收90-95%腎小球濾過主要調節(jié)H+H+H+-K

+

泵（潤）K+K+K+K+K+Na+-K

+

泵（主）Na+Na+Na+腎對鉀排泄的調節(jié)1.細胞外液的K+濃度2.酸堿平衡:3.醛固酮4.原尿流速影響腎排鉀的因素Na+K+Na+K+小管液主細胞ECF(三）鉀的生理功能參與細胞代謝維持細胞膜靜息電位

調節(jié)滲透壓和酸堿平衡第二節(jié)鉀代謝障礙

一、正常鉀代謝二、鉀代謝障礙低鉀血癥(Hypokalemia)高鉀血癥(Hyperkalemia)血清鉀（3.5-5.5mmol/L）

(一)低鉀血癥

(Hypokalemia)

血清[K+]<3.5mmol/L缺鉀(potassiumdeficit):體內鉀缺失1.原因和機制:(1)攝入不足：昏迷、術后禁食、消化道梗阻等(2)丟失過多

經腎

經消化道

經皮膚①排鉀性利尿劑：速尿②鹽皮質激素↑:ADS③腎疾患：急性腎衰多尿期④腎小管性酸中毒:Ⅰ型、Ⅱ型⑤鎂缺失(3)鉀向細胞內轉移1.原因和機制:(1)攝入不足(2)丟失過多(3)鉀向細胞內轉移（但機體并不缺鉀）

堿中毒

某些藥物：胰島素受體激動劑

某些毒物：鋇、棉籽油

低鉀性周期性麻痹堿中毒(alkalosis)H+K+血[K+]K+Na+Na+H+原尿液排K+↑H+ECF2.對機體的影響:參與細胞代謝維持細胞膜靜息電位

調節(jié)滲透壓和酸堿平衡(1)與膜電位異常相關的障礙：1)對神經肌肉的影響2)對心肌的影響(2)與細胞代謝障礙有關的損害(3)對酸堿平衡的影響：1）低鉀血癥對神經肌肉興奮性的影響Em≈Ek＝-59.5logKi/KeEm興奮性↓↓(負值↑)Em與Et距離Nernst公式血K+↓細胞內外[K+]差↑靜息電位↑(負值↑)

靜息電位與閾電位差↑興奮性↓機制(mechanism)

超極化阻滯

因靜息電位與閾電位距離增大而使神經肌肉興奮性降低的現(xiàn)象。表現(xiàn)骨骼?。核闹珶o力軟癱，呼吸肌麻痹胃腸道平滑?。菏秤徽?、腹脹、麻痹性腸梗阻2）低鉀血癥對心肌電生理特性的影響心肌傳導性心肌興奮性心肌自律性心肌收縮性先后KNaKCa2+K+KK+Na+mv心肌興奮性心肌傳導性心肌自律性心肌收縮性

2）低鉀血癥對心肌電生理特性的影響[K+]e?心肌細胞膜對K+通透性?K+外流?Em?(負值?)血[K+]↓→膜對K+

通透性↓→K+外流↓→靜息電位負值↓

↓

0期Na+內流↓

↓

0期除極化↓4期自動除極化↑

↓

2期Ca2+

內流↑心肌代謝障礙收縮性↑→興奮性↑→傳導性↓自律性↑

收縮性↓自律細胞4期Na+內流加速膜內外離子濃度差↑骨骼肌細胞正常低[K+]心肌細胞興奮性↑興奮性↓

3）低鉀血癥對酸堿平衡的影響：H+K+血[K＋]↓代謝性堿中毒腎小管H+

Na＋交換↑K＋

Na＋交換↓反常性酸性尿加重堿中毒3.防治的病生基礎:治療原發(fā)病補鉀見尿補鉀先口服后靜脈滴注控制量(30-40mmol/L)

和速度(10-20mmol/h)嚴禁靜脈推注！

血清[K+]>5.5mmol/L

(二)高鉀血癥

(Hyperkalemia)1.原因和機制:(2)排鉀障礙(腎)(1)攝入過多:靜脈輸入過多，輸入大量庫存血急性腎衰少尿期，CRF晚期潴鉀利尿劑ADS缺乏：如Addison病(3)細胞內鉀外移(4)假性高鉀血癥

酸中毒高血糖合并胰島素不足某些藥物：受體阻滯劑、洋地黃類藥物中毒缺氧：鈉鉀泵障礙組織分解：溶血、擠壓綜合征高鉀性周期性麻痹(3)細胞內鉀外移K+H+H+酸中毒(acidosis)H+血[K+]

腎小管K+Na+

Na+H+排K+1.原因和機制:(2)排鉀障礙(腎)(1)攝入過多:靜脈輸入過多，輸入大量庫存血(3)細胞內鉀外移(4)假性高鉀血癥指測得的血清鉀濃度增高而實際在體的血漿鉀濃度并未增高的情況。2.對機體的影響:(1)對神經肌肉的影響

(2)對心肌的影響(3)對酸堿平衡的影響：（1）高鉀血癥對神經肌肉興奮性的影響Em≈Ek＝-59.5logKi

/KeEm興奮性??

(負值↓)