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佝僂病修改稿教學(xué)佝僂病修改稿教學(xué)佝僂病修改稿教學(xué)目的要求熟悉:維生素D的生理與調(diào)節(jié);嬰幼兒體內(nèi)維生素D的來源;維生素D缺乏性佝僂病的鑒別診斷。掌握:維生素D缺乏性佝僂病常見病因;維生素D缺乏性佝僂病發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)診斷和防治方法。目的要求熟悉:維生素D的生理與調(diào)節(jié);嬰幼兒體內(nèi)維生素D的來源;維生素D缺乏性佝僂病的鑒別診斷。掌握:維生素D缺乏性佝僂病常見病因;維生素D缺乏性佝僂病發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)診斷和防治方法。定義維生素D缺乏性佝僂病是由于兒童體內(nèi)維生素D不足而使鈣、磷代謝紊亂,產(chǎn)生的一種以骨骼病變?yōu)樘卣鞯娜砺誀I養(yǎng)性疾病。典型的表現(xiàn)是生長著的長骨干骺端和骨組織礦化不全。常見于嬰幼兒。維生素D不足使成熟骨礦化不全,則表現(xiàn)為骨質(zhì)軟化癥。的生理與調(diào)節(jié)的來源母體-胎兒的轉(zhuǎn)運(yùn):內(nèi)源性(主要):人皮膚內(nèi)7–脫氫膽骨化醇紫外線膽骨化醇(D3)外源性:(含量少)動物的肝、蛋、奶等食物中含有D強(qiáng)化食物食物的含量母乳1μg牛奶0.5~1μg蛋1.75μg/100g黃油0.75~1.5μg/100g強(qiáng)化食物含量強(qiáng)化奶15μg(9.75μg/660)嬰兒配方奶10μg/100g(758)奶米粉10μg/100g(4μg/40(g·d))*D1μg=40的體內(nèi)活化:25一羥化酶25()D1-α羥化酶1,25()2D(肝)(腎)無活性活性不強(qiáng)活性最強(qiáng)正常含量2511601,25-()2D25~491,25()2D的存在形式:85%與結(jié)合15%與白蛋白結(jié)合0.4%游離狀態(tài),可發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng),作用方式與糖皮質(zhì)激素、雌激素等類固醇激素類似1,25()2D的生理功能促進(jìn)小腸粘膜對鈣、磷的吸收();對骨鈣的總動員:與甲狀旁腺協(xié)同使破骨細(xì)胞成熟,促進(jìn)骨的重吸收,舊骨中鈣鹽釋放入血;還可刺激成骨細(xì)胞促進(jìn)骨樣組織成熟和鈣鹽沉積;促進(jìn)腎小管對鈣、磷的重吸收。甲狀旁腺素和降鈣素的生理功能
甲狀旁腺素的生理功能促進(jìn)鈣、磷經(jīng)腸的吸收;使舊骨脫鈣,但不能使新骨鈣化;抑制腎近曲小管對磷的重吸收,增加對鈣的重吸收。降鈣素的生理功能抑制骨鹽溶解,使血鈣含量降低;抑制腎近曲小管對磷的重吸收維生素D代謝的調(diào)節(jié)
維生素D是一個類固醇激素生長激素、胰島素和雌激素等可促進(jìn)1,25()2D合成。受1,25()2D調(diào)控的基因產(chǎn)物有鈣結(jié)合蛋白、骨鈣素、堿性磷酸酶、纖維結(jié)合蛋白、1,25()2D結(jié)合受體、Ⅰ型膠原等病因圍生期維生素D不足;日光紫外線照射不足(缺乏戶外活動、高大的建筑、大氣污染、冬季日照時間短等);含維生素D食物攝入不足(母乳喂養(yǎng)兒);生長速度快(早產(chǎn)、雙胎);其他疾病的影響(腸道、肝膽疾?。?;藥物的長期應(yīng)用(抗驚厥藥、糖皮質(zhì)激素)【發(fā)病機(jī)制】維生素D缺乏腸道吸收鈣、磷減少血鈣降低
腎小管重吸收磷減少分泌增加分泌不足
破骨細(xì)胞作用↑骨質(zhì)重吸收↑低血磷血鈣正?;蚪档脱}降低
骨礦化受阻
甲狀旁腺佝僂病手足搐搦癥
鈣磷乘積下降病理細(xì)胞外液中鈣、磷濃度不足骨鈣化受阻破壞了軟骨細(xì)胞增殖、分化和雕亡的正常程序骨骺端骨樣組織堆積、臨時鈣化帶失去正常形態(tài)、成為參差不齊的闊帶骺端增厚、向兩側(cè)膨出形成肋骨串珠、手、腳鐲等佝僂病的臨床表現(xiàn)初期激期恢復(fù)期后遺癥期佝僂病初期非特異性的神經(jīng)精神癥狀:易激惹、煩躁、睡眠不安夜驚多汗枕突血生化檢查:血清25()D3下降、血鈣降低、血磷降低、堿性磷酸酶正常或升高、骨堿性磷酸酶升高骨骺X線檢查無異常佝僂病初期:枕突枕突是由于頭部多汗,致使嬰兒常搖頭擦枕,枕部頭發(fā)脫落呈脫發(fā)圈佝僂病激期骨骼畸形肌肉松弛運(yùn)動發(fā)育遲緩血生化檢查的異常長骨X線片的異常佝僂病激期:骨骼畸形顱骨畸形:顱骨軟化(乒乓球頭)、方顱、前囟增大或閉合延遲、出牙延
遲顱骨畸形:方顱方顱是由于骨樣組織增生使額骨及頂骨雙側(cè)呈對稱性隆起,形成方顱,多見于8-9個月以上的嬰兒。顱骨畸形:前囟增大、閉合延遲如前囟超過33則為前囟增大;1歲半以后前囟仍較大,沒有閉合稱閉合延遲。骨骼畸形二:胸廓畸形肋骨串珠肋膈溝漏斗胸胸廓畸形:肋骨串珠肋骨串珠為肋骨和肋軟骨交界處可觸及或看到鈍圓形隆起,以兩側(cè)第7-10肋處最明顯,上下排列呈串珠樣。胸廓畸形:肋隔溝肋膈溝:膈肌附著處肋骨受膈肌牽拉而內(nèi)餡,同時其下部因腹大而外翻,形成一條沿肋骨走向的橫溝。胸廓畸形:漏斗胸或雞胸胸廓劍突部向內(nèi)凹陷,形成漏斗胸;如肋骨骺部內(nèi)餡,以至胸骨向外突出,則形成雞胸。
骨骼畸形三:四肢畸形手鐲腳鐲“X”形腿“O”形腿四肢畸形:手鐲四肢畸形:腳鐲四肢畸形:“X”形腿四肢畸形:“O”腿佝僂病激期:其它癥狀佝僂病激期:運(yùn)動發(fā)育遲緩佝僂病激期:運(yùn)動發(fā)育遲緩佝僂病激期血生化檢查:血清25()D3明顯下降、血鈣降低、血磷明顯降低、堿性磷酸酶明顯升高、骨堿性磷酸酶明顯升高長骨X線片異常:骨骺端鈣化帶消失、呈杯口狀、毛刷樣改變,骨骺軟骨帶增寬、骨質(zhì)疏松、骨皮質(zhì)變薄、可有骨干彎曲畸形或骨折。佝僂病恢復(fù)期臨床癥狀逐漸減輕和消失;血鈣、磷濃度、堿性磷酸酶逐漸恢復(fù)正常骨骼X線影象逐漸恢復(fù)正常逐漸恢復(fù)正?;謴?fù)正常佝僂病后遺癥期見于3歲以上的小兒,臨床癥狀消失,血生化和骨骺x線檢查正常,僅遺留不同程度骨骼畸形。輕中度患兒經(jīng)治療后很少遺留骨骼的畸形。佝僂病后遺癥期:扁平骨盆佝僂病后遺癥期:脊柱畸形診斷以神經(jīng)興奮性增高癥狀供參考病史臨床表現(xiàn):血生化:、P、,25-()D在早期即,<8可確診(正常值:25-125(10-25)骨骼X線檢查鑒別診斷
先天性甲狀腺功能低下:類似佝僂病表現(xiàn):生長發(fā)育遲緩、出牙遲、前囟大、閉合延遲、腹脹;不同于佝僂病表現(xiàn):精神呆滯、智能低下、有特殊面容;骨骼X線表現(xiàn):骨齡遲于同年齡小兒,骨骺臨時鈣化帶是整齊的;血清升高、T4降低可鑒別
軟骨營養(yǎng)不良類似佝僂病表現(xiàn):頭大、前囟大、前額突出、腰椎前突、臀部后突;不同:四肢粗短;骨X線表現(xiàn):管狀骨:明顯縮短,但直徑正常,干骺端增寬,呈杯狀或臼狀,骨骺骨化中心出現(xiàn)延遲切??;脊柱和骨盆:腰椎的椎體寬度和兩側(cè)椎弓根逐漸變窄,至第五腰椎最窄;骨盆狹窄、髂骨翼寬、髖臼頂部呈水平位;顱面骨:顱底短小,鼻梁凹陷,枕大孔變小。粘多糖?。撼6嗥鞴偈芾?,可出現(xiàn)多發(fā)性骨發(fā)育不全:頭大,頭型異常,脊柱畸形,胸廓扁平,主要靠骨骼X線:脊柱后、側(cè)突,胸腰椎體前下緣呈魚唇樣前突,肋骨的脊柱端細(xì)小而胸骨端變寬,呈飄帶狀;尿的粘多糖檢測。腦積水:頭圍大和前囟增寬,骨縫分離,顱骨扣診有破壺音,嚴(yán)重時雙眼向下呈落日狀。血清病名氨基其他
鈣磷25-()D31,25()D3酸尿維D缺正?!?-)乏性佝(↓)(正常)(正常)(正常)僂病家族性正?!UU?-)尿磷↑低磷血癥(↑)(↓)遠(yuǎn)端腎正?!UU?-)堿性尿小管性(↓)(↑)(↓)(↑)高氨酸中毒低鉀維D依賴性佝僂?、裥汀?+)Ⅱ型↓↓↑正常↑↑(+)腎性↓↑正常正?!?-)等滲尿佝僂病
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