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關(guān)于全麻期間循環(huán)的管理你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第1頁(yè),課件共50頁(yè)一、麻醉誘導(dǎo)期的管理目的:盡可能快而平穩(wěn)的將病人從清醒轉(zhuǎn)入麻醉狀態(tài),并保持期間的循環(huán)穩(wěn)定。①在未行麻醉插管和手術(shù)操作前,絕大多數(shù)麻醉藥對(duì)循環(huán)系統(tǒng)多是純粹的抑制作用,特別是近年常用的全麻誘導(dǎo)藥,如:異丙酚、芬太尼、咪唑安定等;②病人由于術(shù)前禁食或原發(fā)疾病(如:腸梗阻、長(zhǎng)期高血壓等)的影響,往往處于循環(huán)血容量欠缺的狀態(tài),對(duì)任何外因引起的循環(huán)波動(dòng)更為敏感。

你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第2頁(yè),課件共50頁(yè)因此術(shù)前應(yīng)早期快速擴(kuò)容,宜在誘導(dǎo)前后30分鐘內(nèi)輸入平衡液或代血漿500~800ml,直至血壓平穩(wěn),指脈波寬大,指脈圖無(wú)隨呼吸而波動(dòng)的現(xiàn)象。指脈波即容積脈搏圖形,反映交感神經(jīng)緊張度、末梢灌注、組織器官灌注和有效循環(huán)血量。一般建議先輸平衡液,尤其確保在麻醉誘導(dǎo)期間輸無(wú)其他溶質(zhì)(如抗生素等)的平衡液,以防過(guò)敏反應(yīng)引起的循環(huán)變化被誘導(dǎo)時(shí)的變化所掩蓋,或加重循環(huán)變化的程度,以盡量保證誘導(dǎo)期的循環(huán)穩(wěn)定你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第3頁(yè),課件共50頁(yè)二、麻醉維持期的容量控制麻醉期間維持有效循環(huán)血容量的重要性自不待言,但是,對(duì)每一具體病例術(shù)中血容量的補(bǔ)充究竟以多少為合適,確是麻醉醫(yī)師所面臨的一個(gè)實(shí)際問(wèn)題??紤]到血容量的補(bǔ)充受到術(shù)前情況(如脫水),術(shù)中出血以及腎、心、肺等臟器功能的多方面影響,因而建立生理學(xué)監(jiān)測(cè)指標(biāo)是十分重要的。如果有條件應(yīng)測(cè)定腦電雙頻指數(shù)(BIS)、中心靜脈壓(CVP)、肺毛細(xì)血管楔壓(PCWP)和左房壓(LAP)以指導(dǎo)體液治療。調(diào)節(jié)輸液量和速度,然后再在治療中觀察其動(dòng)態(tài)反應(yīng),如此才有可能使麻醉病人的容量補(bǔ)充趨于合理。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第4頁(yè),課件共50頁(yè)術(shù)中常規(guī)液體管理

術(shù)中補(bǔ)液的主要目的是維持充分氧運(yùn)輸,正常電解質(zhì)濃度和血糖。輸液總量包括代償性血管內(nèi)容量擴(kuò)張量(CVE、缺失量,維持量,丟失量和補(bǔ)充液體再分布量(即第三間隙液體)。輸液量=CVE+缺失量+維持量+丟失量你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第5頁(yè),課件共50頁(yè)制定術(shù)中輸液計(jì)劃步驟

1.術(shù)前評(píng)估病人生理狀態(tài),計(jì)算已缺失量。2.計(jì)算每小時(shí)生理需要量。3.計(jì)算禁食所造成的缺失量。4.評(píng)估麻醉方式將引起的相對(duì)容量不足,所需擴(kuò)容量(CVE)。5.評(píng)估手術(shù)中的出血量。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第6頁(yè),課件共50頁(yè)術(shù)中液體治療方案1、每日正常生理需要量---麻醉手術(shù)期間的生理需要量應(yīng)從患者進(jìn)入手術(shù)室開(kāi)始計(jì)算,直至手術(shù)結(jié)束送返病房。體重液體容量(ml/kg)輸入速度ml/(kg×h)第一個(gè)10kg1004第二個(gè)10kg502以后每個(gè)10kg20-2512、術(shù)前累計(jì)缺失量---此部分體液缺失量應(yīng)以晶體液補(bǔ)充。理論上麻醉手術(shù)前的體液丟失量都應(yīng)在麻醉前或麻醉開(kāi)始初期給予補(bǔ)充。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第7頁(yè),課件共50頁(yè)3、麻醉手術(shù)期間的液體再分布---術(shù)中的液體再分布量需要采用晶體溶液進(jìn)行補(bǔ)充。4、麻醉導(dǎo)致的血管擴(kuò)張---通常在麻醉開(kāi)始即需及時(shí)評(píng)估和處理,應(yīng)遵循個(gè)體化的原則及時(shí)輸注晶體液或膠體液,以維持有效循環(huán)血容量。5、術(shù)中失血量---手術(shù)失血主要包括紅細(xì)胞和凝血因子丟失及血容量減少,需進(jìn)行針對(duì)性的處理。精確評(píng)估失血量可采用稱(chēng)重法,切除的器官和組織會(huì)影響失血量的估計(jì)。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第8頁(yè),課件共50頁(yè)(1)紅細(xì)胞丟失及其處理麻醉手術(shù)期間Hb70g/L(Hct0.21)時(shí)必須立即輸血,重癥患者應(yīng)維持Hb>100g/L(Hct>0.30)麻醉手術(shù)中可按下述公式大約測(cè)算濃縮紅細(xì)胞的補(bǔ)充量:濃縮紅細(xì)胞補(bǔ)充量=(Hct預(yù)計(jì)×55×體重—Hct實(shí)際觀察值×55×體重)/0.60。(2)凝血因子、血小板的丟失及處理術(shù)中大失血所致凝血功能紊亂時(shí)凝血因子、血小板的補(bǔ)充主要依靠輸注新鮮冰凍血漿、冷沉淀和血小板。據(jù)北美洲、歐洲的資料,體內(nèi)僅需30%的正常凝血因子或5%~20%的不穩(wěn)定凝血因子即可維持正常的凝血功能。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第9頁(yè),課件共50頁(yè)FFP含有血漿中所有的蛋白成分和凝血因子,其主要治療適應(yīng)證包括:

①凝血因子缺乏的補(bǔ)充治療;②華法令等抗凝藥物的逆轉(zhuǎn)替代治療。每單位FFP可使成人增加約2%~3%的凝血因子,即如患者使用10~15ml/kg的FFP,就可以維持30%的凝血因子,達(dá)到正常凝血狀態(tài)。FFP需加溫至37°C

后再輸注。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第10頁(yè),課件共50頁(yè)血小板明顯缺少(<50×10*9/L)和血小板功能異常時(shí),應(yīng)補(bǔ)充濃縮血小板。大量失血>5,000ml補(bǔ)充FFP后,術(shù)野仍明顯滲血時(shí),應(yīng)輸注濃縮血小板。每單位濃縮血小板可使血小板增加7.5~10×10*9/L。冷沉淀主要含有VIII因子、XIII因子、vWF和纖維蛋白原。一個(gè)單位FFP可分離出一個(gè)單位冷沉淀,不需行ABO配型,溶解后立即使用。一個(gè)單位冷沉淀約含250mg纖維蛋白原,使用20單位冷沉淀可使纖維蛋白原嚴(yán)重缺乏患者恢復(fù)到必要水平。(3)血容量補(bǔ)充---術(shù)中失血采用血制品、晶體液和(或)膠體液進(jìn)行補(bǔ)充。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第11頁(yè),課件共50頁(yè)影響液體治療的因素

術(shù)前血管內(nèi)容量、心血管功能術(shù)中麻醉技術(shù)、麻醉藥的藥效病人體位體溫調(diào)節(jié)手術(shù)液體的給予手術(shù)部位、手術(shù)方式內(nèi)臟缺血術(shù)中心功能毛細(xì)血管通透性:內(nèi)毒素血癥、全身性炎性反應(yīng)綜合征、膿毒血癥、過(guò)敏反應(yīng)你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第12頁(yè),課件共50頁(yè)臨床實(shí)施液體治療方案過(guò)程中,切忌機(jī)械地實(shí)施液體治療計(jì)劃,須加強(qiáng)監(jiān)測(cè)工作,及時(shí)了解手術(shù)和病人情況的變化,依據(jù)血流動(dòng)力學(xué)和組織氧合等指標(biāo)所提供的反饋信息,相應(yīng)地調(diào)整輸液量、種類(lèi)和補(bǔ)液速度及有關(guān)電解質(zhì)的補(bǔ)充,從而達(dá)到維持手術(shù)病人循環(huán)穩(wěn)定,組織灌注良好的目的。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第13頁(yè),課件共50頁(yè)由于各種指標(biāo)均有其局限性,因此必須綜合分析,切忌片面決斷。麻醉深度的掌握既要避免麻醉過(guò)深(或椎管內(nèi)阻滯范圍過(guò)廣)對(duì)循環(huán)的抑制,又要防止麻醉過(guò)淺、鎮(zhèn)痛不全時(shí)體內(nèi)應(yīng)激反應(yīng)對(duì)循環(huán)功能的擾亂。因此,維持適當(dāng)?shù)穆樽砩疃?,保證充分鎮(zhèn)痛對(duì)維持循環(huán)穩(wěn)定是很重要的。根據(jù)BIS指導(dǎo)麻醉深度的調(diào)控,使BIS維持于<50,可以確保無(wú)知曉,無(wú)回憶。對(duì)因手術(shù)刺激而引起的血壓升高,可用異丙酚、芬太尼等加深或增加吸入麻醉藥的吸入濃度。只有維持足夠的麻醉深度,才能排除因手術(shù)刺激引起的循環(huán)改變,從而更精確地判斷病人循環(huán)容量的情況。

你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第14頁(yè),課件共50頁(yè)三、麻醉蘇醒期管理與麻醉誘導(dǎo)期相比,蘇醒期的過(guò)程較長(zhǎng),容易出現(xiàn)躁動(dòng)、蘇醒延遲等并發(fā)癥。使病人平穩(wěn)而安全的恢復(fù)也非易事。為保證蘇醒過(guò)程平穩(wěn),作者推薦在“深麻醉下拔管”,主要目的是減少拔管、吸引等刺激引起的循環(huán)波動(dòng),減少病人痛苦,以保證穩(wěn)定的循環(huán)。所謂“深麻醉下拔管”,其實(shí)并非深麻醉狀態(tài)下拔管,而是在呼吸完全恢復(fù)正常,而意識(shí)尚未恢復(fù)或未完全恢復(fù)下拔管。其具體做法是,在手術(shù)臨結(jié)束前,根據(jù)不同吸入麻醉藥的藥代學(xué)特征,提前10~15分鐘停止吸入麻醉藥吸入,改用異丙酚維持BIS于麻醉水平,以保證病人仍無(wú)意識(shí)。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第15頁(yè),課件共50頁(yè)如應(yīng)用術(shù)后鎮(zhèn)痛,此時(shí)可開(kāi)始背景輸注。胸腹腔關(guān)閉后拮抗肌松藥,并持續(xù)機(jī)械通氣,直至呼氣末麻醉氣體濃度<0.2%,同時(shí)觀察呼出末二氧化碳濃度波形,有無(wú)自主呼吸引起的切跡或不規(guī)則波形,如有則表明自主呼吸恢復(fù)。此時(shí)停止機(jī)械通氣,觀察自主呼吸次數(shù)、幅度、潮氣量、吸氣后SpO2變化,PetCO2波形。如呼吸<20次/分,VT>6ml/kg,吸空氣下SpO2>95%,PetCO2波形規(guī)則,有正常的肺泡平臺(tái),即可拔管。拔管后如有舌下墜,可用口咽通氣道、喉罩處理,必要時(shí)可再插管。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第16頁(yè),課件共50頁(yè)與此同時(shí),還應(yīng)注意麻醉狀態(tài)下病人通常處于血管開(kāi)放狀態(tài),末梢循環(huán)良好,循環(huán)容積較清醒狀態(tài)下大,因此,手術(shù)結(jié)束前應(yīng)適當(dāng)給予利尿藥,排出多余的容量,以適應(yīng)術(shù)后循環(huán)狀態(tài),減少肺水腫等并發(fā)癥的發(fā)生。同時(shí)應(yīng)注重病人術(shù)后的鎮(zhèn)痛,不能因?yàn)槭中g(shù)、麻醉結(jié)束而不再顧及病人因術(shù)后疼痛可能引起的煩躁和循環(huán)不穩(wěn)定。如病人完全清醒后訴疼痛,可追加PCA。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第17頁(yè),課件共50頁(yè)

圍術(shù)期高血壓

兒茶酚胺過(guò)量:(1)麻醉過(guò)淺:血壓升高伴心率增快;(2)二氧化碳蓄積及缺氧;(3)患者焦慮,疼痛及長(zhǎng)時(shí)間使用止血帶。血管收縮藥的全身吸收:如腎上腺素,去氧腎上腺素。內(nèi)分泌因素:嗜鉻細(xì)胞瘤,甲亢。動(dòng)脈硬化性高血壓:病人原有高血壓,術(shù)前血壓未得到控制;術(shù)前停止抗高血壓藥物的治療(反跳性高血壓),可樂(lè)定,β受體阻滯劑的停藥反應(yīng)。原因你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第18頁(yè),課件共50頁(yè)外科手術(shù)及原發(fā)?。菏中g(shù)刺激V,X,IV對(duì)顱神經(jīng),牽拉額葉或腦干時(shí)可出現(xiàn)血壓升高,心率減慢,顱內(nèi)占位病變引起顱內(nèi)壓升高可引起反射性血壓升高,心率減慢。機(jī)械因素:術(shù)中鉗夾主動(dòng)脈膀胱膨脹藥物之間的相互作用:三環(huán)類(lèi)抗抑郁藥或單胺氧化酶抑制劑與麻黃堿合用時(shí)可產(chǎn)生嚴(yán)重的高血壓。應(yīng)用靛胭脂顏料(通過(guò)α腎上腺素能效應(yīng))你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第19頁(yè),課件共50頁(yè)高血壓的防治加深麻醉,麻醉操作如插管等要求輕巧,鎮(zhèn)痛完全。改善通氣,避免氣道梗阻,糾正缺氧及二氧化碳蓄積。注意輸血補(bǔ)液,液體過(guò)多可引起高血壓而導(dǎo)致心功能不全,肺水腫,但血容量相對(duì)不足,而心功能良好時(shí),加深麻醉可引起代償性心率增快,導(dǎo)致血壓升高,應(yīng)當(dāng)與麻醉過(guò)淺相鑒別。使焦慮患者鎮(zhèn)靜,排空膀胱。藥物治療。防治關(guān)鍵在于分析并找出發(fā)生高血壓的原因,并針對(duì)原因進(jìn)行處理。一般去除產(chǎn)生高血壓的原因后血壓一般可控制。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第20頁(yè),課件共50頁(yè)擴(kuò)血管藥物的應(yīng)用麻醉性鎮(zhèn)痛藥:芬太尼等利多卡因:氣管內(nèi)或1-2mg/kgiv鈣通道阻滯藥:維拉帕米,2.5-5mgiv:地爾硫卓,5-10mgiv-受體阻滯藥:拉貝洛兒,艾司洛爾5-10mgiv;普萘洛爾0.5-1.0mgiv。烏拉地爾:0.6mg/kg硝酸甘油:靜脈注射或滴鼻,根據(jù)效果調(diào)整劑量。酚妥拉明,硝普鈉可用于嗜鉻細(xì)胞瘤或嚴(yán)重高血壓病人預(yù)防氣管插管及拔管心血管反應(yīng)你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第21頁(yè),課件共50頁(yè)圍術(shù)期低血壓大多數(shù)麻醉藥,包括靜脈和吸入麻醉藥,巴比妥類(lèi),苯二氮卓類(lèi),各種肌松藥,可導(dǎo)致直接劑量依賴(lài)性心肌抑制,SVR降低。阿片類(lèi)藥在常用劑量時(shí)不引起心肌抑制,通過(guò)降低交感神經(jīng)興奮性降低血管張力。二氧化碳排出綜合癥,椎管內(nèi)麻醉阻滯平面較廣泛(交感神經(jīng)阻滯),麻醉期間體位劇烈變化。(一)麻醉藥或麻醉因素(二)手術(shù)操作等因素1.壓迫心臟和腔靜脈2.嗜鉻細(xì)胞瘤切除后3.巨脾切除時(shí)先阻斷靜脈4.骨膠反應(yīng)5.脂肪栓塞,空氣栓塞6.術(shù)中大量失血,低血容量7.膿毒血癥,嚴(yán)重的低氧血癥變態(tài)反應(yīng)9.血管活性代謝產(chǎn)物,如腸道操作或松開(kāi)止血帶后可導(dǎo)致低血壓你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第22頁(yè),課件共50頁(yè)(三)神經(jīng)反射性低血壓腹腔神經(jīng)節(jié)發(fā)射:臨床表現(xiàn)為脈壓縮小,脈搏變慢和腹肌硬強(qiáng),同時(shí)呼吸可暫停繼而加快,幅度加深壓力感受器反射:

主動(dòng)脈竇壓力感受器反射:當(dāng)血壓過(guò)低時(shí),壓力感受器通過(guò)神經(jīng)反射使心率增速,血管收縮,血壓升高

頸動(dòng)脈竇壓力感受器反射:當(dāng)手術(shù)操作壓迫或牽拉頸動(dòng)脈竇時(shí)即可使血壓驟降,脈搏變慢,心率不齊,呼吸變淺或暫停,有時(shí)發(fā)生抽搐,重者可立即死亡-頸動(dòng)脈竇綜合癥。術(shù)前洋地黃化的病人,頸動(dòng)脈竇的應(yīng)激性顯著增高,可增加反射性心率失常的發(fā)生.處理:局部阻滯或加深麻醉。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第23頁(yè),課件共50頁(yè)迷走-心臟反射:眼-心反射;迷走神經(jīng)自身反射;心包反射;直接刺激迷走神經(jīng)反射的反應(yīng)。盆腔發(fā)射神經(jīng)反射性低血壓的防治

一旦出現(xiàn),暫停手術(shù);避免缺氧及二氧化碳蓄積,局部反射區(qū)或神經(jīng)叢阻滯(0.5-1%普魯卡因或利多卡因),靜脈給予麻黃堿。阿托品既有預(yù)防又有治療作用.你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第24頁(yè),課件共50頁(yè)(四)腎上腺皮質(zhì)機(jī)能衰竭下列情況應(yīng)注意腎上腺皮質(zhì)功能:曾反復(fù)出現(xiàn)心力衰竭或嚴(yán)重休克,已行垂體或腎上腺(雙側(cè))切除的病人,較長(zhǎng)時(shí)間用促腎上腺素或腎上腺皮質(zhì)激素,席汗氏綜合癥。麻醉或手術(shù)刺激對(duì)腎上腺皮質(zhì)機(jī)能不全的病人是很大的威脅,或病人平時(shí)尚無(wú)皮質(zhì)機(jī)能不全的表現(xiàn),當(dāng)麻醉及手術(shù)時(shí)易發(fā)生急性衰竭,往往術(shù)前給嗎啡或巴比妥類(lèi)針劑即可發(fā)生急性循環(huán)衰竭,且對(duì)去甲腎上腺素等升壓藥不起反應(yīng).防治:術(shù)前正確評(píng)估腎上腺皮質(zhì)功能,如有低下可給予皮質(zhì)激素治療.術(shù)中一旦出現(xiàn)不明原因的低血壓且對(duì)升壓藥物反應(yīng)不好,應(yīng)考慮皮質(zhì)功能不全,靜脈給予皮質(zhì)激素.如氫化可的松,甲強(qiáng)龍,地塞米松等.你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第25頁(yè),課件共50頁(yè)圍術(shù)期心律失常

圍術(shù)期心臟和非心臟手術(shù)心律失常的發(fā)生率為15-80%,心胸,大血管和顱腦手術(shù)可更高,但造成不良后果者僅20%,威脅生命者1%左右。國(guó)外多家醫(yī)院資料17201例全身麻醉,心律失常發(fā)生率為70.2%,其中90.7%的病人為ASAⅠ-Ⅱ級(jí)。另有報(bào)告采用動(dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)分析100例手術(shù)中病人室上性和室性心律失常占84.7%,以氣管插管和拔管時(shí)最常見(jiàn)。(一)發(fā)生率你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第26頁(yè),課件共50頁(yè)(二)原因和誘因1.術(shù)前存在疾病或并存癥

①心血管疾?。喝毖约鞍昴ば孕呐K病,心肌病,充血性心衰,高血壓病及心律失常;②肺部疾?。篊OPD,肺心病,哮喘,呼吸道梗阻,呼衰所致缺氧或高碳酸血癥;③內(nèi)分泌疾病:嗜鉻細(xì)胞瘤,甲亢;④神經(jīng)系統(tǒng)疾病:顱內(nèi)高壓,腦血管意外,脊髓損傷;⑤嚴(yán)重?zé)齻冉M織損傷;⑥術(shù)前藥物治療:洋地黃,擬交感神經(jīng)藥,利尿藥等。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第27頁(yè),課件共50頁(yè)2.全麻藥與心肌應(yīng)激性(1)吸入麻醉藥:a.氟烷,氟烷對(duì)腎上腺素能受體有直接興奮作用,使心肌對(duì)兒茶酚胺的敏感性增高,從而增加異位節(jié)律興奮性,降低心肌室顫閾值而致心律失常,氟烷麻醉時(shí)禁用腎上腺素;b.安氟醚和異氟醚,安氟醚誘發(fā)心律失常時(shí)其腎上腺素的濃度較氟烷高5倍,異氟醚的作用比安氟醚略小;c.七氟醚和地氟醚:七氟醚和地氟醚較安全,不易誘發(fā)心律失常。吸入等效濃度的七氟醚,術(shù)中心律失常發(fā)生率為5%,顯著低于氟烷的61%。七氟醚產(chǎn)生室性心律失常的腎上腺素劑量19ug/kg,和異氟醚相同,是氟烷的11倍。地氟醚麻醉時(shí)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,一般無(wú)心律失常發(fā)生。如麻醉加深過(guò)快可有血壓升高,心率增快。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第28頁(yè),課件共50頁(yè)(2)靜脈麻醉藥:硫噴妥鈉可使血壓下降而引起發(fā)射性心動(dòng)過(guò)速;氯胺酮刺激交感神經(jīng)使心率增快;羥丁酸鈉可使副交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn),導(dǎo)致心率減慢;依托咪酯對(duì)心血管系統(tǒng)影響較小。丙泊酚誘導(dǎo)期間的主要心血管效應(yīng)是動(dòng)脈血壓下降,心率變化不明顯。丙泊酚維持期間收縮壓較誘導(dǎo)前降低20%-30%左右,心率可增快,減慢,不變。丙泊酚輸注可顯著降低心肌血流量和心肌氧耗量,從而維持心肌氧供需平衡;若術(shù)前于麻醉性鎮(zhèn)痛藥,術(shù)中復(fù)合吸入笑氣,全身血管阻力下降不明顯,但心排出量和每搏量下降。丙泊酚可劑量依賴(lài)性減弱心率對(duì)阿托品的反應(yīng)性,丙泊酚以10mg/(kg.h)輸注,阿托品累計(jì)劑量達(dá)30ug/kg時(shí)僅能使20%的受試者心率增加20次/min以上。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第29頁(yè),課件共50頁(yè)3.局麻藥的心臟毒性局麻藥對(duì)心肌的自律性和傳導(dǎo)性均有抑制,其程度與血中局麻藥濃度成正比,有抗異位及快速型心律失常作用。布比卡因心臟毒性較強(qiáng),對(duì)鈉通道特別有親和力,一旦引起毒性反應(yīng),表現(xiàn)P-R和Q-T間期延長(zhǎng),QRS波增寬,AV傳導(dǎo)阻滯,結(jié)性心律,嚴(yán)重的室性心律失常,甚至心跳驟停,且難以復(fù)蘇。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第30頁(yè),課件共50頁(yè)4.肌松藥琥珀膽堿可刺激自主神經(jīng)膽堿受體,自主神經(jīng)節(jié)上的煙堿受體,以及竇房結(jié),房室節(jié)和房室交界處的毒蕈堿受體,重復(fù)注射可引起心動(dòng)過(guò)緩,在高鉀情況下易發(fā)生心律失常。長(zhǎng)期用洋地黃治療,缺氧及二氧化碳蓄積易發(fā)生心律失常。大面積燒傷及損傷,神經(jīng)肌肉疾病,顱腦閉合傷,腎功不全時(shí),應(yīng)用琥珀膽堿,細(xì)胞內(nèi)鉀釋放過(guò)多,可發(fā)生威脅生命的心律失常。潘庫(kù)溴銨可抑制竇房結(jié)的迷走神經(jīng),心率增快,大劑量阿曲庫(kù)銨因組胺釋放致心率增快,血壓下降。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第31頁(yè),課件共50頁(yè)5.電解質(zhì)紊亂與心律失常低鉀可誘發(fā)房性或室性早博及房室傳導(dǎo)異常。高血壓病人血鉀低于3.6mmol/l,心律失常發(fā)生率30%。血鉀3.0-3.5mmol/l時(shí),高血壓和心肌缺血病人心肌電活動(dòng)不穩(wěn)定,嚴(yán)重低血鉀〈2mmol/l時(shí),心律失常發(fā)生率更高。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第32頁(yè),課件共50頁(yè)高血鉀可引起竇房結(jié)傳導(dǎo)阻滯或竇性停搏,房室傳導(dǎo)阻滯,甚至室顫及心臟停搏。術(shù)前低鉀的病人中38-42%有低鎂,低血鎂可引起各種心律失常,其中以室性心律失常最常見(jiàn);低血鈣可導(dǎo)致Q-T間期延長(zhǎng)和ST段抬高,通常不發(fā)生心律失常。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第33頁(yè),課件共50頁(yè)6.缺氧及二氧化碳蓄積缺氧時(shí)通過(guò)頸動(dòng)脈體化學(xué)感受器,使腦干血管收縮,中樞興奮,交感神經(jīng)興奮,交感神經(jīng)傳出纖維的活性增強(qiáng),內(nèi)源性?xún)翰璺影贩置谠龆?,發(fā)生心動(dòng)過(guò)速,嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)緩,并可發(fā)展為室性心律失常和室顫;二氧化碳除可直接作用于血管運(yùn)動(dòng)中樞外,同時(shí)自主神經(jīng)系統(tǒng)平衡失調(diào),心肌應(yīng)激性增加,易致心律失常。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第34頁(yè),課件共50頁(yè)7.體溫過(guò)低:體溫低于34度,室性心律失常發(fā)生率增加,低于30度,室顫閾降低。a.低溫抑制自律性b.低溫抑制傳導(dǎo)性c.低溫影響心臟復(fù)極d.低溫增高異位興奮性和降低室顫閾值。8.麻醉操作和手術(shù)刺激9.再灌注心律失常你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第35頁(yè),課件共50頁(yè)(三).圍術(shù)期嚴(yán)重心律失常的判斷

心律失常的嚴(yán)重程度主要取決于其發(fā)生原因,所造成的血流動(dòng)力學(xué)改變及所能產(chǎn)生的并發(fā)癥。心律失常的不同類(lèi)型對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響程度不同。輕度竇性心動(dòng)過(guò)緩和過(guò)速,竇性心律不齊及偶發(fā)的房性早搏對(duì)血流動(dòng)力學(xué)幾乎無(wú)影響;嚴(yán)重的心律失常如心房撲動(dòng),心房顫動(dòng),完全性房室傳導(dǎo)阻滯,陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速,室性心動(dòng)過(guò)速等明顯降低心排血量,扭轉(zhuǎn)型室速時(shí)心排血量更少,以至不能維持最基本的生理需要,可出現(xiàn)阿-斯綜合癥。相同的心律失常發(fā)生在有器質(zhì)性心臟病和無(wú)器質(zhì)性心臟病病人時(shí),對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響亦不同。心律失常對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響還取決于其性質(zhì)及持續(xù)時(shí)間。1.心律失常的嚴(yán)重程度你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第36頁(yè),課件共50頁(yè)2.影響血流動(dòng)力學(xué)的因素(1)心率(2)房室順序失調(diào)(3)節(jié)律(4)心室收縮順序異常你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第37頁(yè),課件共50頁(yè)3.圍術(shù)期常見(jiàn)的心律失常(1)竇性心律失常:a.竇性心動(dòng)過(guò)速;b.竇性心動(dòng)過(guò)緩;c.竇性停搏;d.竇房阻滯;e.病態(tài)竇房節(jié)綜合癥。(2)房性心律失常:a.房性早搏;b.房性陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速;c.心房撲動(dòng);d.心房顫動(dòng)。(3)房室交界性心律失常:a.房室交界性早搏;b.房室交界性逸搏及逸搏心律;c.陣發(fā)性房室交界性心動(dòng)過(guò)速。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第38頁(yè),課件共50頁(yè)(4)室性心律失常:a.室性早搏;b.室性逸搏;c.室性心動(dòng)過(guò)速;d.尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動(dòng)過(guò)速;e.心室撲動(dòng)和顫動(dòng)。(5)預(yù)激綜合癥(6)房室傳導(dǎo)阻滯(7)電解質(zhì)紊亂引起心律失常:a.高鉀血癥;b.低鉀血癥;c.高或低鈣血癥;d.低鎂血癥。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第39頁(yè),課件共50頁(yè)4對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的影響較重的幾種心律失常房室傳導(dǎo)阻滯;陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速;心房顫動(dòng);室性心動(dòng)過(guò)速;心室撲動(dòng)和顫動(dòng)。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第40頁(yè),課件共50頁(yè)(四).圍術(shù)期心律失常的治療(1)利多卡因生理作用:1)阻止Na+內(nèi)流,減慢動(dòng)作電位0位上升速率,動(dòng)作電位振幅和Vmax降低;2)縮短動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期,促使復(fù)極時(shí)K+外流,心肌內(nèi)房-室和浦肯野纖維的傳導(dǎo)速度增快,加快復(fù)極,QT間期縮短,延長(zhǎng)缺血心肌傳導(dǎo)和折返,中止插入性室性早搏3)抑制4相除極速率,提高心室致顫閾。用于治療室性心律失常:室早,室速或室顫,特別用于急性缺血或心肌梗死引起的室性心律失常。劑量:1-2mg/kgiv,短期負(fù)荷量為200mg,維持劑量1-4mg/min,最大800-1500mg/24h.1.常用的抗心律失常藥你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第41頁(yè),課件共50頁(yè)(2)胺碘酮:擴(kuò)張冠狀血管和阻滯受體作用生理作用:1)抑制竇房結(jié)自發(fā)激動(dòng),使竇率減慢;2)延長(zhǎng)心房有效不應(yīng)期,減少房性早搏;3)減慢P-R和A-H傳導(dǎo),治療房室交界處由折返激動(dòng)所致的心律失常;4)對(duì)希氏束和浦肯野纖維作用不明顯,偶爾可見(jiàn)H-V延長(zhǎng);5)提高心肌室顫閾值。用于治療難治的房性和室性心律失常,對(duì)預(yù)激綜合癥所致的QRS增寬型室上速,快速房顫有特效。禁用于心動(dòng)過(guò)緩,房室傳導(dǎo)阻滯和心力衰竭病人。負(fù)荷劑量:3-9mg/kg,30min內(nèi)滴入,總量600mg/24h。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第42頁(yè),課件共50頁(yè)(3)普羅帕酮(心律平)顯著抑制0相的Vmax,,從而明顯減低傳導(dǎo)速率,對(duì)正?;虍惓=M織中的希氏束-浦肯野纖維傳導(dǎo)影響較大,對(duì)心肌應(yīng)激性有中度影響,可用于治療室上性和室性心律失常。一般從小劑量1-2mg/kg開(kāi)始緩慢靜注,必要時(shí)可重復(fù)一次。不良反應(yīng):可能加重心律失常,使充血性心力衰竭惡化,注射速度過(guò)快,劑量過(guò)大可致血壓下降。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第43頁(yè),課件共50頁(yè)(4)維拉帕米(異搏定)鈣離子拮抗劑。選擇性擴(kuò)張冠脈血管,減低外周血管阻力,降低心肌耗氧量。生理作用:抑制竇房結(jié)自發(fā)激動(dòng)頻率和舒張期除極斜度,抑制動(dòng)作電位上升的速度和振幅及最大舒張期電位,延長(zhǎng)房室結(jié)的有效不應(yīng)期和傳導(dǎo)時(shí)間,適用于陣發(fā)性室上性心動(dòng)過(guò)速及房撲,房顫。劑量5-10mg,iv。房顫伴預(yù)激綜合癥禁用,不可與β受體阻滯劑合用。你現(xiàn)在學(xué)習(xí)的是第44頁(yè),課件共50頁(yè)(5)艾司洛爾:β受體阻滯劑生理作用:1)降低竇房結(jié)的自律性;2)降低竇房結(jié)的傳導(dǎo)性;3)對(duì)房室結(jié)的不應(yīng)期和房室結(jié)逆行傳導(dǎo)無(wú)明顯改變,對(duì)心房肌,心室肌,希氏束和房室傳導(dǎo)無(wú)直接影響,很少引起嚴(yán)重的房室傳導(dǎo)阻滯,用于治療室上速

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