小兒腦水腫與顱內高壓綜合征

小兒腦水腫與顱內高壓綜合征第一頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內壓的調節(jié)第二頁，共八十四頁，2022年，8月28日腦脊液對顱壓的調節(jié)

腦脊液量約占顱腔容積的10%

成人約150ml，新生兒約30-60ml，年長兒約100ml

腦脊液生成、循環(huán)和吸收

脈絡膜和室管膜細胞（超濾作用和主動轉運）成人約0.33ml/min腦室系統(tǒng)蛛網膜下腔蛛網膜顆粒(>5mmHg時)顱內靜脈竇影響因素：炎癥CSF分泌，ICP，回吸收

CSF堆積使ICP增高:

吸收障礙，炎癥外傷粘連，血栓形成，腫瘤壓迫。第三頁，共八十四頁，2022年，8月28日第四頁，共八十四頁，2022年，8月28日第五頁，共八十四頁，2022年，8月28日腦血容積與腦血流對顱壓的調節(jié)

腦血容積：約占顱內容積的10%

成人約200ml，小兒約3-4ml/100gBT

腦血流量(CBF)約為CO的15％成人約750~850ml/min，或50ml/100g腦組織/min

腦血容積與CBF呈正比改變腦血流的因素(腦血流量、平均動脈壓、開放的血管床數(shù)量及靜脈回流情況等)可影響腦血容積改變顱內壓。第六頁，共八十四頁，2022年，8月28日二氧化碳分壓對CBF的影響第七頁，共八十四頁，2022年，8月28日

二氧化碳分壓對CBF的影響

CO2能自由通過BBB,是控制CBF的主要因素。

CO2進入腦細胞后pH降低，腦血管擴張，腦血流增加，反之亦然。

PaCO2(

kPa)

CBFCBV5.3↘3.47±0.2330.7±4.0%7.2±0.01%5.3↗6.27±0.2029.5±9.2%12.8±0.01%

PaCO220~100mmHg時與CBF呈線性關系

CBV0.04ml/CBF2m1/PaCO21mmHg/100gBT（ICP下降2~5%）

PaCO2<18mmHg腦血管痙攣，<12mmHg昏迷。第八頁，共八十四頁，2022年，8月28日動脈氧分壓對CBF的影響第九頁，共八十四頁，2022年，8月28日動脈氧分壓對CBF的影響●PaO2低于50mmHg時腦血管擴張血流增加腦代謝需氧3.2m1/min/100g腦組織●腦耗氧量高：成人46~56m1/分,全身的20％灰質較白質高3倍以上,對缺氧的耐受性低?！袢毖跣菭钅z質細胞腫脹壓迫微血管管腔狹窄內皮脫落血管壁膠原細胞暴露

內原性凝血系統(tǒng)被激活血管內血栓形成●缺氧酸中毒時紅細胞聚集，阻塞腦毛細血管第十頁，共八十四頁，2022年，8月28日腦自身調節(jié)功能正常第十一頁，共八十四頁，2022年，8月28日腦自身調節(jié)功能受損第十二頁，共八十四頁，2022年，8月28日影響腦血流（CBF）的因素第十三頁，共八十四頁，2022年，8月28日第十四頁，共八十四頁，2022年，8月28日腦水腫與顱內壓

腦容積占顱內容積的80%，腦水腫時腦容積增加，是顱內壓增高的主要原因腦水腫可分為以下四類：血管源性腦水腫細胞性腦水腫滲透壓性腦水腫：間質性腦水腫（腦積水性腦水腫）第十五頁，共八十四頁，2022年，8月28日腦水腫與顱內壓

細胞性腦水腫◆發(fā)病機制：細胞代謝受損，糖有氧氧化降低甚至停止，lmol糖無氧酵解只產生2molATP(正常有氧代謝產生38mmolATP)，腦細胞喪失能量供應，腦細胞鈉、鈣泵損傷，鈉泵不能運轉，離子分布失衡，細胞內NaCl↑，細胞內高滲，細胞外低滲，BBB正常。第十六頁，共八十四頁，2022年，8月28日腦水腫與顱內壓

細胞性腦水腫◆常見病因：腦缺氧、窒息、腦外傷、中毒、中毒性腦病、毒血癥早期，Reye綜合征等?！糁饕课唬杭毎麅龋ɑ屹|區(qū)）水腫。細胞外間隙縮小。◆水腫液：鈉及氯增高為主的血漿超濾液?！艨赡苡写罅磕X細胞死亡，故治療效果差?！艏毎曰蜓茉葱阅X水腫可壓迫動脈血管，致其他區(qū)域的血管源性腦水腫。

第十七頁，共八十四頁，2022年，8月28日第十八頁，共八十四頁，2022年，8月28日腦水腫與顱內壓

血管源性腦水腫●發(fā)病機制：毛細血管內皮細胞損傷，靜力壓不等

(高血壓腦病，腦積水，血漿低滲)內皮細胞間距，

BBB通透性，細胞外（間質區(qū)）水電介質和蛋白積聚，神經細胞并非原發(fā)性受損。第十九頁，共八十四頁，2022年，8月28日血管源性腦水腫

●水腫液：與血漿成分相似（蛋白質、電解質等）漏至細胞外間隙、鄰近的腦回、腦室。

●主要部位：腦白質，細胞排列較灰質為疏松、細胞間隙較大、阻力較小。

●常見病因：腦外傷、腦腫瘤、腦膿腫、顱內感染、腦出血、梗塞、腦缺血晚期靜力壓不等(高血壓腦病，腦積水，血漿低滲)。第二十頁，共八十四頁，2022年，8月28日腦水腫與顱內壓

間質性腦水腫◆腦脊液循環(huán)通道阻塞(壓迫，粘連）、分泌、吸收失調，腦脊液循環(huán)吸收障礙，導致過量腦脊液聚積于腦室中，腦室內壓增高，滲透入鄰近腦組織，產生白質水腫和白質萎縮。故又稱腦積水性腦水腫◆水腫液為腦脊液成分，見于交通性或非交通性腦積水?！舾餍湍X水腫可同時存在，互為因果。第二十一頁，共八十四頁，2022年，8月28日間質性腦水腫第二十二頁，共八十四頁，2022年，8月28日腦水腫與顱內壓

滲透壓性腦水腫◆發(fā)病機制：致病因素（急性水中毒、低鈉血癥、DKA治療時血糖下降過快，抗利尿激素分泌增加等）引起腦細胞外滲透壓(包括血漿滲透壓)降低，血漿低滲狀態(tài)，細胞內含水量增加發(fā)生腦水腫。毛細血管滲透性正?！糁饕课唬核葜饕奂谏窠浤z質細胞內，白質及灰質均有水腫，以白質較明顯。◆水腫液就是水：Na+略低，K+明顯降低第二十三頁，共八十四頁，2022年，8月28日

流體靜力壓性腦水腫發(fā)病機制：動脈和靜脈壓增高主要部位：腦白質水腫液成分：細胞外水鈉增加細胞外液體積：增加毛細血管滲透性：正常常見病因輸液：腎炎合并高血壓腦病細胞內水腫：無第二十四頁，共八十四頁，2022年，8月28日第二十五頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內壓增高成人代償空間約為10％嬰幼兒囟門、骨縫未閉等增加了顱腔緩沖能力約8~15％當顱內病變所致容積增加總和超過此代償能力時，即使少量的容積增加亦可發(fā)生嚴重的顱內高壓,產生臨床癥狀。第二十六頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓的原因●顱內感染：

腦炎、腦膜炎(特別流腦)、腦膿腫、寄生蟲(囊蟲、血吸蟲、肺吸蟲、瘧疾，阿米巴)、瑞氏綜合征等

●腦缺氧缺血:

顱腦傷、心肺驟停、窒息、休克、敗血癥、毒痢呼衰、貧血、CO或氰化物中毒、癲癰持續(xù)狀態(tài)等●顱內出血：

顱腦傷、胸腹擠壓傷、產傷、腦血管畸形或動脈瘤破裂，血液病(腦型白血病、血友病、血小板減少性紫癜、再障等)，顱內血管炎血管破潰等致出血第二十七頁，共八十四頁，2022年，8月28日第二十八頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓的原因●水電解質平衡紊亂：

急性低鈉血癥、急性水中毒，腎功能衰竭等●迅速發(fā)展的腦腫瘤（如后顱窩腫瘤）●顱腔狹小:

狹顱畸形,扁平顱底,顱骨腫瘤,廣泛性凹陷性骨折●循環(huán)阻塞：

腦積水、顱內靜脈栓塞●高血壓腦?。?/p>

急性腎炎、慢性腎盂腎炎、腎血管畸形、鉛中毒等第二十九頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓綜合征的臨床表現(xiàn)與原發(fā)病、HICP發(fā)生速度及病變部位有關◆劇烈頭痛

＊有時是顱內壓增高的唯一癥狀，因腦膜、腦血管、顱神經牽拉及炎癥刺激＊開始為彌散性、陣發(fā)性，晨起加重＊嚴重時呈持續(xù)性，撕裂樣疼痛＊嬰兒因前囟膨隆，顱骨縫分開而頭痛不重，表現(xiàn)為不眠，哭吵或尖叫。第三十頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓綜合征的臨床表現(xiàn)◆噴射性嘔吐

腦血管或腦干扭曲刺激迷走神經或第四腦室底部及延髓的嘔吐中樞缺血缺氧所致，常呈噴射性，很少惡心，與飲食無關，清晨較重?！粢庾R障礙并進行性加深

因大腦皮質、腦干網狀結構及上行激活系統(tǒng)損害所致，表現(xiàn)為躁動，狂躁或進行性昏迷。第三十一頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓綜合征的臨床表現(xiàn)

◆體溫調節(jié)障礙及循環(huán)障礙

由于下丘腦體溫調節(jié)中樞受損，肌張力增高大量產熟，以及交感神經受損泌汗停止，體表散溫幾乎全停，在短期內產生高熱或過高熱。體溫急劇升高時常伴有面色蒼白，肢端發(fā)涼等循環(huán)障礙及肌張力的改變。

◆呼吸障礙

因腦干軸性移位引起呼吸障礙，如潮式呼吸，中樞性過度呼吸可同時伴血壓升高，呼吸間斷時血壓降低顱內高壓可致神經源性肺水腫，加重呼吸障礙

第三十二頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓綜合征的臨床表現(xiàn)◆肌張力增高及驚厥

多發(fā)生于昏迷病人，可表現(xiàn)為局限性，全身性或持續(xù)狀態(tài)

＊腦干、基底節(jié)、腦皮質和小腦錐體外系受壓，

陣發(fā)性或持續(xù)性去皮層強直或去大腦強直。

＊腦缺氧及/或炎性刺激大腦皮層致抽搐◆骨縫代償性分裂第三十三頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓綜合征的臨床表現(xiàn)◆血壓升高

40~60%

顱內高壓時腦灌注壓降低，為保證足夠的腦灌注壓，產生延髓血管運動中樞的代償性加壓反應，收縮壓升高2.67kPa（20mmHg）以上，脈壓增寬。◆眼部表現(xiàn)

眼球突出，球結膜水腫，視乳頭水腫，視野縮小，外展神經受牽拉或擠壓而出現(xiàn)復視。瞳孔早期忽大忽小，變化不定，如瞳孔由小變大，對光反應消失，表明已發(fā)生腦疝。第三十四頁，共八十四頁，2022年，8月28日壓力癥狀關系曲線100mmHg80mmHg60mmHg40mmHg20mmHg0

51015202530分

123456789第三十五頁，共八十四頁，2022年，8月28日小腦幕切跡疝顱中凹的顳葉海馬回鉤疝入小腦幕切跡第三十六頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓綜合征的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝◆腦干受壓迫變形、移位、扭曲、水腫、出血，生命體征改變，意識障礙，對側肢體癱瘓◆動眼神經受壓出現(xiàn)同側瞳孔散大，對光反射消失，眼球運動功能障礙，眼瞼下垂◆中腦受壓變形，水腫，出血，大腦導水管阻塞，發(fā)生腦積水和顱內高壓◆大腦后動脈牽拉移位受壓迫，小靜脈撕裂出血，枕葉缺血出血性梗死和軟化◆脈絡膜前動脈受壓致海馬鉤，蒼白球尾狀核及大腦腳缺血梗死；基底A上端亦有移位。第三十七頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓綜合征的臨床表現(xiàn)中央性腦疝原因：顱內壓普遍性嚴重增高所致的雙側腦疝。解剖：整體沿縱軸向下移位，壓迫、牽拉腦干。結果：腦干缺血，出血、水腫，功能衰竭。表現(xiàn)：間腦受累，首先發(fā)生，無明顯意識障礙和定位體征，可能僅有行為改變，腦干反射遲鈍，瞳孔縮小反射存在。中腦受損：深度昏迷，雙瞳孔散大，光反射消失，去大腦強直，延腦橋腦受損：軟癱，呼吸心跳停止。YoumansJR;NeurologicalSurgery.4th.Ed.Philadelphia:WBSoundersCompany,1996,491~514.第三十八頁，共八十四頁，2022年，8月28日枕骨大孔疝第三十九頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓綜合征的臨床表現(xiàn)枕骨大孔疝◆顱后凹的小腦下極（小腦扁桃體）疝入枕骨大孔◆突然發(fā)生呼吸停止而無明顯先兆：早期可無特殊表現(xiàn)或僅有小腦癥狀（椎動脈受壓使小腦，腦干缺血），由于延腦呼吸中樞受壓可。◆頸阻：副神經刺激發(fā)生保護性反射假性腦膜刺激征◆幕下占位病變易發(fā)生枕骨大孔疝而不并小腦幕切跡疝幕上病變常先發(fā)生小腦幕切跡疝接著發(fā)生枕骨大孔疝患兒昏迷迅速加深，眼球固定，雙側瞳孔散大，對光反射消失，因中樞性呼吸衰竭而產生呼吸驟停。第四十頁，共八十四頁，2022年，8月28日第四十一頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓綜合征的臨床診斷◆存在產生顱內高壓的原發(fā)疾病◆具有顱內高壓的癥狀體征＊成人劇烈頭痛、噴射性嘔吐與視乳頭水腫。

＊小兒常缺乏主訴、嘔吐可無特異性、視乳頭水腫發(fā)生較晚

＊但可有前囟膨隆，骨縫裂開。

＊應全面分析，綜合判斷?！粜杭毙阅X水腫的診斷標準：

具備以下主要指標一項及次要指標兩項即可診斷第四十二頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓綜合征的臨床診斷

主要指標1.呼吸節(jié)律不整：如呼吸暫停，潮式呼吸，下頜運動等，表明腦于功能衰竭。2.瞳孔大小變化：如一側瞳孔散大或雙側瞳孔散大，對光反射消失。3.視乳頭水腫：急性發(fā)生相對較少，而眼球突出、球結膜充血、水腫常提示為顱內高壓。4.前囟隆起或緊張、顱縫增寬、頭圍增大。5.高血壓：血壓>年齡×0.027十13.3kPa

為延髓血管運動中樞的代償性加壓反應，血壓音調增強,脈壓增寬第四十三頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓綜合征的臨床診斷

次要指標1.昏睡或昏迷。2.驚厥或／和四肢肌張力明顯增高。3.嘔吐：晨起明顯，呈噴射性嘔吐。4.頭痛：嬰幼兒表現(xiàn)為尖叫，煩躁。5.靜脈注射甘露醇1g／kg后癥狀于4小時內血壓明顯下降，癥狀體征改善。第四十四頁，共八十四頁，2022年，8月28日

顱內壓力測定--確診顱內高壓●顱內高壓的臨床體征對判斷ICP水平非常不可靠，確定ICP的唯一方法是直接測定?！衲康模涸缙诎l(fā)現(xiàn)和糾正顱內高壓，避免發(fā)生腦缺血和腦疝造成的嚴重繼發(fā)性損害?！駱藴实娘B內壓是指第三腦室內的壓力，正常人咳嗽時顱內壓可高達10~13kPa（80~100mmHg），但很快下降，無不良后果不能診斷顱內高壓。第四十五頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓的診斷標準●有產生顱內高壓的病因，年長兒及成人

>1.96kPa（200mmH2O）1

輕度增高:1.47~2.67kPa（150-270mmH2O)

中度增高:2.80~5.33kPa（280-540mmH2O)

重度增高:>5.33kPa（540mmH2O)?！駤胗變?gt;0.98kPa（100mmH2O)1>1.06~1.33kPa（110-140mmH2O)●新生兒>0.78kPa（80mmH2O）1第四十六頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內壓力測定方法

腰椎穿刺測壓

●側臥位時第三腦室，脊髓終池處于同一平面，故腰穿壓力可用以代表顱內壓?！癞斈X脊液循環(huán)通道存在阻塞，患兒掙扎，哭叫時腰穿測得的壓力不能代表顱內壓，用脫水劑后測定壓力不高不能除外顱內高壓●顱內壓很高時腰穿后即可發(fā)生腦疝，且腰穿只能一次性測定壓力，不能進行連續(xù)監(jiān)測。第四十七頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內壓力監(jiān)測方法●連續(xù)顱內壓監(jiān)測診斷顱內高壓●硬腦膜外放置Ladd光纖傳感器●硬膜下放置Bolt中空螺栓或導管●腦實質內Camino傳感器（4F）●側腦室內置入導管●非入侵性前囟門測壓●非入侵性視覺延后誘發(fā)電位第四十八頁，共八十四頁，2022年，8月28日第四十九頁，共八十四頁，2022年，8月28日第五十頁，共八十四頁，2022年，8月28日松果體腫瘤第五十一頁，共八十四頁，2022年，8月28日第五十二頁，共八十四頁，2022年，8月28日第五十三頁，共八十四頁，2022年，8月28日第五十四頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓的治療原則1.病因治療

如抗感染,糾正休克治療呼吸衰竭、顱內疾病去除顱內占位性病灶等。2.減少腦血液

過度通氣，加速血液回流降溫止驚、巴比妥療法3.減少腦體積

脫水利尿、激素、腦葉切除4.減少腦脊液

腦室引流、減少腦脊液生成5.增加顱腔容積第五十五頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓的治療二、一般療法

1.保證靜脈血液回流通暢床頭抬高，病人身體呈30度斜坡臥位頭部保持平直，下頜稍抬起，頸部必須舒展,

有利于保持氣道通暢，切忌用枕頭抬高頭頸部,

防止頸部屈曲使頸靜脈受壓。2.保護腦代謝功能●增加腦供氧量維持PaO213.3~20kPa●保持平均動脈壓高于平均顱內壓6.65kPa以上。●靜脈輸100~200mg/kg.hr，血糖7.0~9.7mmol/L。第五十六頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓的治療3.亞低溫療法

低溫時腦代謝率↓，氧耗量↓，對缺氧耐受力↑，抑制內源性有害物質釋放，減少Ca++內流，保護腦。腦血管收縮，血流↓，ICP↓。體溫↓1C腦代謝率↓6~7%，ICP↓5.5%，體溫從37C↘31C時腦代謝率↓40%，到20C時EEC呈等電線。冬、非各1mg/kgIM（魯，安定或硫噴妥鈉）后冰帽及全身冷濕敷，于2~3h內將體溫下降到35~36℃，維持12~24小時（<1周），危險期后按0.5C/hr復溫。低溫可抑制中性粒細胞功能，增加感染，31C易致VF。頭部降溫，低溫腦保護儀可減輕全身低溫對心臟，血液系統(tǒng)的抑制作用。第五十七頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓的治療4.液體療法●液體入量

適當限制，輕度脫水，即眼眶稍下陷,口唇粘膜稍干燥,皮膚彈性及血壓正常，尿量1m1/kg.hr以上患兒可伴心力衰竭，腦疝或嚴重脫水及尿量增多等情況，液體人量范圍極大，可達32~220ml/kg.d，應視原發(fā)病因和臨床情況而慎重選擇采取邊脫邊補，快脫慢補或慢脫慢補。第五十八頁，共八十四頁，2022年，8月28日顱內高壓的治療4.液體療法●液體種類：

使用機械過度通氣和脫水劑，顱內高壓病兒可發(fā)生呼吸性堿中毒伴代謝性酸中毒，低鉀血癥應根據(jù)血氣分析結果補充堿性液體，補堿要嚴，補鉀要寬，以保持電解質平衡。低分子右旋糖酐每次10ml／kg可疏通微循環(huán)，防治高凝狀態(tài)。血漿10ml/kg，白蛋白0.5~1.0g/kg可提高血漿膠滲壓，促進腦組織脫水，血液稀釋，降低血粘度。第五十九頁，共八十四頁，2022年，8月28日5．避免一切導致顱內壓增高的因素●咳嗽、氣管內吸引及嘔吐均可致ICP增高。硫賁妥鈉1~2mg/kg或利多卡因1~2mg/kg靜脈注入，并過度通氣1~3分鐘后再進行拍背吸痰?！窨刂企@厥，必要時使用肌肉松弛劑，如潘龍0.1mg/kg?！耋w溫超過38.6C時用藥物或物理降溫，避免寒顫●避免使用增加顱內壓的藥物擴張腦血管：氯胺酮，硝普鈉，硝酸甘油等血腦屏障破壞時異丙基腎上腺素，腎上腺素多巴胺亦可擴張腦血管，增加顱內壓。第六十頁，共八十四頁，2022年，8月28日三、呼吸支持和過度通氣

1.機制：CO2

自由通過BBB，影響腦與csfpHPaCO2↓→直接興奮腦血管平滑肌和興奮周圍化學感受器→腦血管收縮→腦血流↓→腦內靜脈血液回流加速→腦血容積↓→腦毛細血管壓↓→,通透性↓→滲出↓→減少腦脊液生成↓。呼鹼還可對抗腦組織代酸,恢復腦主動調節(jié)功能,增強地米作用，改善腦灌流及腦缺氧，降低ICP。

PaCO2在20~100mmHg時與CBF呈線性關系,

即PaCO2↓1mmHg/CBF↓4%(2ml/100gBT),CV↓0.049ml/100gBT,ICP下降5%。

7.5’便可降ICP,30’最強,維持2-3小時。第六十一頁，共八十四頁，2022年，8月28日呼吸支持和過度通氣2.適應癥

●各種類型腦水腫,缺氧,高碳酸血癥和代謝障礙所致的腦血流增多等引起的急性顱內高壓和腦疝早期,●對顱腦外傷,顱內占位性病變如膿腫,腫瘤及血腫等開顱手術的患兒和中樞性呼吸衰竭的病兒應及早采用此法。第六十二頁，共八十四頁，2022年，8月28日呼吸支持和過度通氣3.方法●

氣管內插管：箭毒LD0.5~0.7mg/kg，

MD0.1~0.4mg/kg或潘龍0.1mg/kg充分給氧?！襁^度通氣：低壓2.0~2.5/0.5kPa,快頻,消除呼吸使PaCO2下降到3.33kPa,1小時后減慢頻率,

使PaCO2上升到4.66kPa水平,

保持PaO212~20kPa(90~150mmHg)?！癖O(jiān)測ICP：增高時插入過度通氣,使PaCO2短時保持3.33kPa水平，降低ICP。疾病恢復后撤離呼吸機,拔除氣管內導管。第六十三頁，共八十四頁，2022年，8月28日呼吸支持和過度通氣4.評價●優(yōu)點：見效快,可避免脫水劑所致的暫時性腦血流量增多,亦不會導致和加重顱內出血●是緊急降低顱內壓的最好方法，較激素，利尿劑，高滲性脫水劑及巴比妥療法為優(yōu)。●PaCO2﹤18mmHg時腦血管痙攣致腦缺血、缺氧,PaCO2應保持在3.33-4kPa,●腦自身調節(jié)功能異常時過度通氣無效：ICP過高腦血管麻痹過重、過久,或CBF少,MAP高時腦血管對PaCO2反應性降低?！駪缙谶M行。第六十四頁，共八十四頁，2022年，8月28日ColesJP,MinhasPS,FryerTD,etal.EffectofHyperventilationonCerebralBloodFlowinTraumaticHeadInjury:ClinicalRelevanceandMonitoringCorrelates.CriticalCareMed.2002,30:1950-1959.PaCO2從36±1降到29±1mmHgICP從19.5±1.4明顯地降到16.5±1.2mmHgCPP從77±2明顯地增加到82±2mmHgCBF總從31±1降到23±1ml/100g.minSjvO2從72±12%降到60±2%AVDO2從3.7±0.2降到5.6±0.3ml/Dl低灌流腦容積從22顯著性增加到51ml高灌流腦容積從23顯著性降低到1ml

ICP、CPP，但總CBF低灌流腦組織容積，提示在腦損傷部位可能的潛在腦缺血第六十五頁，共八十四頁，2022年，8月28日第六十六頁，共八十四頁，2022年，8月28日四、脫水劑●腦毛細血管間隙約8?，●體循環(huán)毛細血管間隙約65?●水分子直徑為4?

，●血漿膠體滲透壓約22mmHg●滲透性脫水劑由于不透過血腦屏障，在BBB兩邊形成滲透壓梯度差使腦組織脫水降低顱內壓●30％尿素，25％山梨醇，50％GS，3%NaCl第六十七頁，共八十四頁，2022年，8月28日脫水劑20％甘露醇●

藥代動力學：分子量182，二室模型，中央室為血漿，-t1/22.12.67min，-t1/271.1527.02Vd穩(wěn)態(tài)時與細胞外液量相同，不透過血腦屏障

90%經腎小球濾過隨尿排出，7~10%肝內代謝●對血容量影響：早期循環(huán)負荷重，后血容量不足組織間液進入血循環(huán)血濃度血容量部分進入組織間液細胞外液量第六十八頁，共八十四頁，2022年，8月28日●對血容量影響取決于：總量、輸注速度和

腎臟排泄，動物試驗：

＊90min輸入100g血容量無變化

＊10~20min輸入100g血容量上升27.2%

＊10~20min輸入125g血容量上升41.8%

＊15min輸入100g血容量上升43%

＊1g/kg輸入10min血容量上升12.2ml/kg

輸完30min后，尿量增加，血容量恢復致基線水平。除去休克和自身調節(jié)外血容量凈增3.6ml/kg第六十九頁，共八十四頁，2022年，8月28日●對心血管系統(tǒng)影響●早期

前負荷，CVP

，PWP全血容量反射性血管擴張CO

直接擴張小動脈SVR后負荷●后期：大劑量長時間應用應謹慎

低血容量、CVP，PWPCOSVR、PVR●心冠狀動脈阻力，血流增加

Willerson各類心臟病37.75g，冠狀血管血流由758

增加到11416ml/min.100g心肌。增加冠狀動脈血流，清除心肌細胞再灌注水腫搶救缺血缺氧的心肌細胞，對已壞死的心肌無效。第七十頁，共八十四頁，2022年，8月28日對腦的影響●“甘”不易透過血腦屏障，在血腦屏障兩邊形成滲透壓梯度差，使正常和受損水腫腦組織脫水，降ICP。

Donato甘使腦水分減少2.1%，ICP先于腦脫水

Albright等CT掃描病灶區(qū)密度，腦含水

Miller用MRI和腦含水量測定均證明腦含水量下降●Muizelzzr發(fā)現(xiàn)“甘”用后Hct下降，血粘度降低，認為是血液稀釋，腦血流加速而降低顱內壓●Hartwell等“甘”改變RBC變形力（Deformability）改善組織供氧，反射性腦血管收縮，CBV，ICP

●Rosner等“甘”減少CSF產量，抑制重吸收降低ICP?！瘛案省庇糜谡CP后，早期發(fā)生超射（overshoot）對嚴重腦挫裂傷血腦屏障破壞者“甘”易漏出應小心。第七十一頁，共八十四頁，2022年，8月28日臨床應用●Wise和Chart與1962年首先用于臨床，是目前：應用最廣、療效最好、副作用較少的滲透性脫水劑●8g可帶出水分100ml。●靜脈輸入數(shù)分鐘生效，30’最強，維持3~6小時?！裼昧浚?.5~1g/kg，q4~6h，腦疝時2.0g/kg，30分鐘內均勻輸入。有人發(fā)現(xiàn)1.5g/kg脫水最滿意。而0.25g/kg持續(xù)輸入血滲壓10mmol/kg，一樣有效第七十二頁，共八十四頁，2022年，8月28日●注意事項

＊保持血滲320mmol/kg,避免嚴重細胞內脫水，高滲昏迷.

＊注意輸注速度，避免心衰、頭疼、\眩暈等＊防止電解質紊亂：低鉀發(fā)生68.8%，低鈣80%，低鈉加重腦水腫和低血容量休克，腎功能衰竭。＊嬰幼兒應防止顱內出血。＊透過損傷的血腦屏障，潴留在腦脊液和腦組織間的濃度增高，對長時間應用甘露醇的患兒，撤藥時先減劑量，后減次數(shù)，防止突然停藥時發(fā)生顱內壓反跳＊5~6次后應與其他降顱壓藥物交替使用第七十三頁，共八十四頁，2022年，8月28日脫水劑10％甘油果糖（5%果糖，NS）●特點：分子量92，不透過BBB，產生腦脫水是脂肪的組成成分，能被甘油激酶分解為磷酸丙糖最后分解為葡萄糖丙酮酸或乳酸，完全代謝產熱4.32卡/克

80~90%代謝產熱，10-20%經腎臟排除，果糖供能。雖可緩慢透過血腦屏障，但可被腦代謝，無腦水腫反跳電解質紊亂發(fā)生少，并可口服。靜脈30’生效，維持時間短，口服后60分鐘發(fā)揮作用●劑量：0.25~1.0g／kg，輸2h(4ml/kg.hr)，6~8h?！窀弊饔茫簢I吐，腹瀉，頭痛，眩暈，血尿。血濃度﹥1.6mmol/L經腎臟排出可致電解質紊亂第七十四頁，共八十四頁，2022年，8月28日利尿劑（速尿）●

提高血漿滲透壓使腦組織脫水,減少腦內鈉離子轉運,抑制鈉氯進入細胞內,減輕神經膠質細胞腫脹。減少腦脊液生成,可使腦脊液生成減少40~70%,阻止c-AMP對主動轉運機制的催化作用，利尿，增加血漿滲透壓從，而降低顱內壓。靜注數(shù)分鐘利尿降顱壓2h最強,維持2~6h,無反跳?！襁m應癥：顱內高壓合并血腦屏障損害,肺水腫,血容量過多,心臟病及電解質紊亂者?！裼昧浚?~5mg/kg，首次1mg/kg,繼后0.5mg/kg.hr

持續(xù)使用6小時收到良好效果第七十五頁，共八十四頁，2022年，8月28日白蛋白●半衰期14天，1克白蛋白可提高血容量18ml

有人用白蛋白后神經癥狀改善，腰穿壓力下降。速尿與白蛋白聯(lián)合應用時有顯著的腦組織脫水降顱壓作用，又保持了正常血漿粘滯度和血容量，是較好的治療方法?！翊髣┝克倌颍?mg/kg）與甘露醇合用能產生協(xié)同作用，延長甘露醇作用時間，減少甘露醇用量、次數(shù)及防止反跳，在顱內高壓伴肺水腫和水鈉潴留時可采用先利尿，再脫水，后補液的原則。第七十六頁，共八十四頁，2022年，8月28日腎上腺皮質激素●增加機體應激能力，提高腦組織對缺氧的耐受性●降低腦毛細血管通透性，減輕炎癥滲出，改善腦順應性；穩(wěn)定細胞膜和溶酶體，防止酸性水解酶在細胞內擴散，能減輕和減緩腦水腫；●抑制氧自由基產生和花生四烯酸釋放抗氧化；●減少CSF的生成和加快吸收；增加尿量；●保持細胞內外正常離子分布，減輕腦水腫，改善腦循環(huán)，降低顱內壓。作用較甘露醇慢，但作用持久，無反跳，是較安全有效的抗腦水腫藥物?！褚郧罢J為抗血管