植物與病原菌互作中ABA的抗性作用,植物保護論文

植物與病原菌互作中ABA的抗性作用,植物保護論文植物在生長發(fā)育經(jīng)過中需要抵御一系列來自生物和非生物的壓力.植物根據(jù)所感悟的壓力種類,其復(fù)雜的調(diào)節(jié)信號網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)會構(gòu)成相應(yīng)的抵御反響.脫落酸(abscisicacid,ABA)是20世紀60年代被發(fā)現(xiàn)和鑒定出的一種植物激素,主要在種子休眠、萌發(fā)、氣孔關(guān)閉及干旱、低溫、高鹽等非生物脅迫中起重要調(diào)控作用.干旱、嚴寒、高溫、鹽漬和水澇等逆境都能促使植物體內(nèi)ABA增加,誘導(dǎo)ABA反響相關(guān)基因表示出,加強植物的抗逆能力.劉德兵等[1]通過試驗發(fā)現(xiàn),不同濃度的ABA均能不同程度地提高香蕉抗寒能力.徐利利等[2]通過電導(dǎo)法試驗得出,在其他條件一樣的情況下,冰凍時間越長,植物受害越嚴重;在適度范圍內(nèi),ABA濃度越高,植物受害程度越小,抗逆性越強;水培時間越久,植物受傷害程度越大.然而,近年來的研究表示清楚,ABA在抵御病原菌等生物脅迫中也起重要作用,但其防御機制不完全清楚.而水楊酸(salicylicacid,SA)、茉莉酸(jasmonate,JA)、乙烯(ethylene,ET)在植物防御反響中的作用已很明確.然而,植物并非是通過線性平行的防御途徑,而是由多種信號調(diào)節(jié)分子交織成網(wǎng),互相加強或抑制,啟動高效特異的防御體系[3].研究表示清楚,ABA反響相關(guān)分子就介入這些復(fù)雜的防御信號網(wǎng)絡(luò),整合多種信號分子,通過互相協(xié)同或拮抗來正調(diào)控或負調(diào)控對病菌的抗性.筆者結(jié)合近些年的研究報道,分析植物與病原菌互作中ABA的抗性作用以及怎樣調(diào)節(jié)植物的防御反響.1ABA的防御作用有研究發(fā)現(xiàn),煙草中ABA的濃度會隨煙草花葉病毒(TMV)的感染而提高,外施ABA能夠加強煙草對病毒的抵抗力.這主要是由于ABA能夠抑制植物體內(nèi)-1,3-葡萄糖苷酶的轉(zhuǎn)錄,削弱胼胝質(zhì)中-1,3-葡萄糖苷的降解,進而構(gòu)成阻礙病毒通過胞間連絲在細胞間傳播的物理屏障,進而加強植物對病毒的抗性[4].然而,更多的研究卻表示清楚,ABA對細菌和真菌的抗性具有負調(diào)控作用.外施ABA生物合成抑制劑以及ABA缺失或信號突變體能夠加強對很多病原菌的抗性,提高ABA含量則導(dǎo)致植物對病原菌更為感病.例如,ABA缺陷型突變體aba1-1對H.parasitica的抗性加強.本質(zhì)上,ABA調(diào)節(jié)的防御反響較為復(fù)雜,比方,abi2-1和abi3-1突變體對L.maculans具有一定抗性;而ABA缺失突變體aba1-3和ABA不敏感突變體abi1-1對L.maculans較為感病,主要原因在于這2種突變株的胼胝質(zhì)積累量極低[5].表示清楚ABA誘導(dǎo)的抗性既依靠于胼胝質(zhì)的積累,同時又依靠于其他防御途徑.在特異的植物病原菌互作系統(tǒng)中,ABA會誘導(dǎo)不同的防御效應(yīng),這也具體表現(xiàn)出出ABA介入防御反響的復(fù)雜性.2ABA的防御機制2.1ABA與SA間的互相作用SA是植物體中重要的防御信號分子,介導(dǎo)對活體營養(yǎng)型病菌的抗性.然而,ABA和SA間具有拮抗作用.首先,ABA能夠抑制苯丙氨酸解氨酶(phenylal-anineammonialyase,PAL)轉(zhuǎn)錄活性,苯丙醇介入SA生物合成,進而抑制SA積累以及SA誘導(dǎo)的防御基因轉(zhuǎn)錄[6];除此之外,Adie等[7]研究以為,ABA可能通過誘導(dǎo)JA生物合成以介導(dǎo)對SA的拮抗效應(yīng);另一些報道以為,ABA與SA的拮抗作用在于ABA能夠誘導(dǎo)胼胝質(zhì)積累,而胼胝質(zhì)能阻斷SA誘導(dǎo)的防御反響[8].ABA通太多種方式抑制SA途徑,進而減弱了植物對某些病菌的抗性.2.2ABA與JA,ET間的互相作用JA,ET也是植物體中重要的防御信號分子,主要介導(dǎo)對腐生型病菌的抗性.大量的研究表示清楚,ABA與JA/ET防御途徑間同樣存在拮抗效應(yīng)[9].如外施ABA抑制了JA/ET途徑標志基因PDF1.2的轉(zhuǎn)錄,而ABA缺陷型突變體aba1和aba2中的PDF1.2表示出被上調(diào),同時加強了植株對Fusariumoxysporum的抗性[10].F.oxysporum的侵染,促使JA和ET共同通過轉(zhuǎn)錄因子ERF1誘導(dǎo)下游防御基因PDF1.2表示出;然而,在機械損傷誘導(dǎo)下,JA激活另一轉(zhuǎn)錄因子AtMYC2,上調(diào)VSP等引起相關(guān)基因表示出,因而,ERF1和AtMYC2是這2個信號途徑的分支點[11].然而,ABA可先于JA激活A(yù)tMYC2,AtMYC2則成為ABA抑制JA/ET防御途徑的重要調(diào)節(jié)因子[12].正如Pastori等[13]研究發(fā)現(xiàn),ABA缺陷型突變體aba2-12和ABA不敏感突變體abi4-1的JA生物合成受損,對Pythiumirregulare更為感病,表示清楚P.irregu-lare侵染后,ABA是誘導(dǎo)JA生物合成及相應(yīng)防御反響的必要信號.該試驗研究發(fā)現(xiàn),固然ABA激活了JA的抗性,但同時也降低了JA/ET防御途徑中反響基因PDF1.2的表示出,講明ABA的效應(yīng)是相對的.因而,一方面,ABA負調(diào)控JA/ET協(xié)同誘導(dǎo)的防御反響,加強植物感病性;另一方面,ABA正調(diào)控JA生物合成,激活植物對某些病菌的防御.ABA和ET間也存在拮抗效應(yīng)[14].Fujita等[15]研究發(fā)現(xiàn),外施ABA能夠降低內(nèi)源ET水平,加強宿主對Magnaportheoryzae的感病性.ABA對ET信號途徑的抑制主要由OsMPK5介導(dǎo),OsMPK5編碼一種ABA誘導(dǎo)的MAPK激酶,該蛋白正調(diào)控內(nèi)源ABA,負調(diào)控內(nèi)源ET及PR的基因表示出,進而減弱對M.oryzae的抗性[16].由此可見,ABA能夠通過拮抗ET防御途徑,改變植物對病菌的抗性.除此之外,ABA可調(diào)節(jié)胼胝質(zhì)積累[17],阻擋病菌侵入,改變植物的抗病性;也能抑制活性氧產(chǎn)生,提高植物對病菌的敏感性[18].2.3ABA對生物和非生物脅迫反響的調(diào)節(jié)ABA能夠調(diào)控且平衡植物對非生物和生物脅迫的反響,這2種反響間存在一些重疊,如根腐爛或病菌性萎蔫都導(dǎo)致植株脫水,卻均激發(fā)非生物脅迫反響[19].但當(dāng)植物同時處于生物和非生物脅迫時,ABA又是怎樣調(diào)節(jié)植物的反響呢?例如,干旱脅迫下,植物的存活最為關(guān)鍵,ABA被誘導(dǎo)增加且介導(dǎo)植物對非生物脅迫的忍耐能力,同時,降低對病原菌的抗性,將植物體內(nèi)的資源以知足植物存活為關(guān)鍵進行有效分配.講明ABA在生物脅迫及非生物脅迫反響中為重要調(diào)節(jié)因子.3瞻望根據(jù)當(dāng)前的研究,ABA對胼胝質(zhì)的誘導(dǎo)是ABA正調(diào)控植物抗病性的一種重要方式,而大量的試驗發(fā)現(xiàn),ABA主要通過干擾其他信號途徑來負調(diào)控植物防御,包括如SA,JA和ET信號途徑,它們與ABA信號間存在潛在聯(lián)絡(luò)和某些結(jié)點,并互相作用.ABA介于各信號網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)中,通太多種間接方式調(diào)節(jié)植物對病原菌的防御,但其調(diào)節(jié)機制有待進一步研究.針對病原菌,ABA的作用機制仍比擬模糊,這也是一個長期以來被忽視的話題.同時,在分子水平上ABA的誘導(dǎo)表示出調(diào)控機制尚不完全清楚[20],如ABA在植物生物脅迫應(yīng)答反響中的精細調(diào)控機理.所以,對在分子水平上ABA的調(diào)控機制和對植物防御的影響,還應(yīng)進行不斷深切進入研究,為植物在逆境下的正常生理活動和生長發(fā)育提供保障,并為進行植物抗病性的遺傳改進提供理論根據(jù),最終也將為農(nóng)業(yè)生產(chǎn)提供重要的促進作用.以下為參考文獻:[1]劉德兵,魏軍亞.ABA對柑橘抗寒能力及相關(guān)生理指標的影響[J].熱帶作物學(xué)報,2007,28(2):1-4.[2]徐利利,陳焱山,張士權(quán),等.ABA對木樨科植物抗凍性影響的研究[J].當(dāng)代農(nóng)業(yè)科技,2007(15):8-9.[3]ThommaBP,PenninckxIA,BroekaertWF,etal.ThecomplexityofdiseasesignalinginArabidopsis[J].CurrOpinImmunol,2001,13:63-68.[4]BeffaRS,HoferRM,ThomasM,etal.Decreasedsusceptibilitytovirusdiseaseof[beta]-1,3-glucanase-deficientplantsgeneratedbyantisensetransformation[J].PlantCell,1996,8:1001-1011.[5]KaliffM,StaalJ,Myren覽sM,etal.ABAisrequiredforLep-tosphaeriamaculansresistanceviaABI1-andABI4-dependentsignaling[J].MolPlantMicrobeInteract,2007,20(4):335-345.[6]AudenaertK,DeMeyerGB,HOfteM.AbscisicaciddeterminesbasalsusceptibilityoftomatotoBotrytiscinereaandsuppressessalicylicacid-dependentsignalingmechanisms[J].PlantPhysiol,2002,128(2):491-501.[7]AdieBAT,Perez-PerezJ,Perez-PerezMM,etal.ABAisanes-sentialsignalforplantresistancetopathogensaffectingJAbiosyn-thesisandtheactivationofdefensesinArabidopsis[J].PlantCell,2007,19:1665-1681.[8]NishimuraMT,SteinM,HouBH,etal.Lossofacallosesynthaseresultsinsalicylicacid-dependentdiseaseresistance[J].Science,2003,301:969-972.[9]AndersonJP,BadruzsaufariE,SchenkPM,etal.Antagonisticin-teractionbetweenabscisicacidandjasmonate-ethylenesignalingpathwaysmodul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