機(jī)能學(xué)實(shí)驗(yàn)-呼吸功能不全

呼吸功不一實(shí)目通過(guò)造成動(dòng)物窒息氣胸以及肺水腫，進(jìn)行復(fù)制通氣功能障礙、氣體彌散障礙以及肺泡通氣與血流比例失調(diào)所引起的Ⅰ型和Ⅱ型呼吸功能不全模型借助于血?dú)庵笜?biāo)分析判斷窒息胸以及肺水腫所引起的呼吸功能不全的類(lèi)型析呼吸功能不全的發(fā)生機(jī)制結(jié)合血?dú)庵笜?biāo)進(jìn)行酸堿平衡紊亂的類(lèi)型判斷二實(shí)方取家兔一只，稱重，。用20%烏拉坦11ml耳靜脈進(jìn)行麻醉，固定于手術(shù)臺(tái)上。進(jìn)行頸動(dòng)脈插管管管連接三通管以及呼吸流量換能器且連接生物信號(hào)采集系統(tǒng)，進(jìn)行血壓以及呼吸監(jiān)測(cè)。模型的復(fù)制）復(fù)制阻塞性通氣障礙通過(guò)利用彈簧夾調(diào)節(jié)Y型管插管上端橡皮管，進(jìn)行通氣流量的調(diào)節(jié)，觀察信號(hào)采集系統(tǒng)的波形變化是氣量約為原的1/3同時(shí)觀察呼吸波形色及血壓持3min結(jié)束后取血進(jìn)行血?dú)夥治觥４蜷_(kāi)彈簧夾，使呼吸、血壓恢復(fù)正常，并且穩(wěn)定。）復(fù)制限制性通氣障礙采用16號(hào)頭針頭于家兔右胸、5肋插入胸，注射空氣100ml造成嚴(yán)重氣胸，觀察呼吸、血壓的變化，等待取進(jìn)行血?dú)夥治?，隨后將100ml空吸走，于穿孔處貼上膠布。等待呼吸、血壓等恢復(fù)正常，進(jìn)行下一步實(shí)驗(yàn)。）復(fù)制肺水腫先后自耳緣靜脈、采用的射注油酸2ml、，觀察呼吸、血壓波形變化，并且進(jìn)行血?dú)夥治?。、最后將家兔注射空氣處死，解剖取出肺，進(jìn)行觀察肺的變化，進(jìn)行稱重肺12.36kg。三實(shí)結(jié)．家呼吸與血壓化分析圖一、手術(shù)結(jié)束時(shí)的呼吸與血壓圖二、阻塞性通氣障礙時(shí)的呼吸與血壓圖三、胸膜腔注射50ml氣后氣胸模型的呼吸與血壓圖四、胸膜腔注射100ml氣后氣胸模型的呼吸與血壓圖五、注射油酸后的呼吸及血壓表一、各情況下的呼吸指標(biāo)平均吸氣谷流量(ml/s)

最大呼氣峰流量(ml/s)

最小吸氣谷流量(ml/s)

呼吸頻率(次/分)

平均呼吸深度(ml/s)

通氣量(ml)

呼吸時(shí)比(倍)

每分通氣量ml手術(shù)結(jié)束

-10.63

10.94

-10.85

30

21.21

11.23571.507332.3822阻塞性通氣障礙

-6.12

2.25

-6.35

35

8.29

9.0223

1.553

318.808350ml氣胸

-10.31

10.26

-11.33

64

19.75

10.841249.629689.4263100ml氣

-6.16

4.1

-7.91

51

8.57

4.3714

1.293

221.4695油酸

-30.8

28.43

-34.29

206

56.93

5.914612.3611221.3376圖六、平均呼吸深度對(duì)比圖七、呼吸頻率對(duì)比圖八、每分鐘通氣量對(duì)比表二、各情況下的血壓指標(biāo)平均脈壓手術(shù)結(jié)束

mSP(mmHg)109.93

mDP(mmHg)86.83

mAP(mmHg)94.53

差(mmHg)23.11

心率(次/分)253

周期(ms)236.875阻塞性通氣礙50ml氣胸100ml胸油酸

106.59106.21124.8286.44

9634102.1668.95

91.591.63109.7174.78

22.64876617.49

277296119241

216.458202.812502.25248.672圖九、mAP對(duì)圖十、平均脈壓差對(duì)比圖十一、心率對(duì)比．血分析表三、血?dú)夥治鼋Y(jié)果項(xiàng)目NaKTCO2iCaHct(細(xì)胞比)Hb凝血酶活動(dòng)度PHPCO2PO2HCO3BEecfSO2(氧飽和)

阻塞性通氣138mmol/L3.0mmol/L19mmol/L1.44mmol/L33%PCV11.2g/ml7.31834.9mmHg72mmHg17.9mmol/L↓(-8)mmol/L↓93%

氣胸100ml134mmol/L3.2mmol/L17mmol/L1.06mmol/L28%PCV9.5g/ml37c7.296↓33.7mmHg37mmHg↓16.4mmol/L(-10)mmol/L↓65%

油酸137mmol/L2.9mmol/L16mmol/L1.62mmol/L32%PCV10.9g/ml37c7.32928.4mmHg↓82mmHg14.9mmol/L↓(-11)mmol/L↓95%

正常值130-1403.5-5.51~107.35-7.4533-4610022-27（-3）-395%-97%2322222322222232223222223222222322．肺數(shù)=↑(4.2~5.0)*明：①氣管插管結(jié)束后記錄呼吸發(fā)現(xiàn)有暫?，F(xiàn)象聽(tīng)診時(shí)呼吸正常，分析原因可能為系統(tǒng)問(wèn)題（上一次實(shí)驗(yàn)也有這種情況②由于沒(méi)有家兔正常的血?dú)庵笜?biāo)人的標(biāo)準(zhǔn)為參考進(jìn)行分析此存在一定的誤差。四實(shí)討呼吸功能不全是指由于外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，導(dǎo)致動(dòng)脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過(guò)程。阻塞性通氣障礙數(shù)據(jù)：PH=7.318PaCOBE=-8↓HCO-=17.9分析：夾閉Y型管上的橡皮管后，由于呼吸受限，呼吸深度明顯下降，血液O

2下降和上，刺激中樞及外周化學(xué)呼吸感受器，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量?jī)斉c正常時(shí)幾乎相等壓化不明心率有小幅上升于氣性呼吸障礙使氧分壓降低，無(wú)氧酵解加強(qiáng)起代謝性酸中毒算±±在代償范圍內(nèi)，故不伴有呼吸性酸中毒，為Ⅰ型呼吸衰竭。診斷：代償性代酸說(shuō)明：不伴有呼吸性酸中毒的原因可能為夾閉程度不夠，時(shí)間較短CO未潴留，反而由于代償有所下降，但在正常范圍內(nèi)。、50ml氣胸膜腔注射空造成氣胸，平均呼吸深度變化不明顯，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量上升，血壓變化不明顯，心率明顯上升。、100ml氣胸?cái)?shù)據(jù)：↓PaCO=33.7HCO-=16.4BE=-10↓分析：胸膜腔注射100ml空造成氣，血壓指標(biāo)中平均壓上升，心率下降，其它變化不明顯，呼吸深度下降，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量下降，表現(xiàn)為通氣障礙。氧分壓降低，無(wú)氧酵解加強(qiáng)，引起代謝性酸中毒。計(jì)算PaCO2=32.4，尚在代償范圍內(nèi)。診斷：代酸說(shuō)明下明顯，=33.7，氣胸造成呼吸通氣障一般情況下，由于代償作用，導(dǎo)致呼過(guò)多，會(huì)有呼堿合并。但本實(shí)驗(yàn)中，并未有呼堿合并，原因可能是做血?dú)夥治鰰r(shí)間距氣胸時(shí)間過(guò)短，機(jī)體未來(lái)得及代償。油酸數(shù)據(jù)：↓PaCO=28.4HCO-=14.9BE=-11↓分析平均呼吸深度呼吸頻率分鐘通氣量均明顯上升均壓下降壓減小，心率下降不明顯。分析為代謝性酸中毒，計(jì)算PaCO±=33.63±5。診斷：代酸合并呼堿說(shuō)明氧氣由于呼吸頻率上升深加深而代償?shù)源嬖谌毖酰ㄔ驗(yàn)檠鯕獾膹浬⒄系K表現(xiàn)為代謝性酸中毒，由于代償作用，通氣過(guò)度呼吸性堿中毒解見(jiàn)肺有明顯的紅色出血點(diǎn)，及氣管出粉紅色泡沫，表明肺的損傷和淤血，但較輕，肺系↑五．思考題．呼吸功能不全發(fā)生機(jī)制是什么？（1肺泡通氣功能障礙①限制性通氣不足：吸氣時(shí)泡擴(kuò)張受限制而引起的肺泡通氣不足。A．呼吸肌活動(dòng)障礙AAAAAAAAAA．胸或肺的順應(yīng)性降低：嚴(yán)重的胸部畸形、胸膜粘連增厚或維化；重的肺纖維石肺肺漫肺間質(zhì)纖維化性物質(zhì)生成不足或）消耗、破壞增多．胸腔積液和氣胸：擴(kuò)張受限②阻性通氣不足：由于呼道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙中性指氣管叉處以上的氣道阻塞分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種塞位于胸外-吸氣性呼吸困難;塞位于胸內(nèi)：呼性呼吸困難B.外周性：內(nèi)徑小于2mm的支氣管狹窄或阻塞。常見(jiàn)于慢性阻塞性肺疾病（氣的解剖結(jié)構(gòu)；等壓點(diǎn)上移（2肺換氣功能障礙彌散障礙是由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時(shí)間縮短引起的氣體交換障礙。機(jī)為：肺泡膜面積減少；肺泡膜厚度增加；彌散時(shí)間縮短。肺泡通氣與血流比例失調(diào)：部分肺泡通氣不足（：阻塞性或限制性通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴(yán)重不足，但血流量未相應(yīng)減少V/Q顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動(dòng)脈血中，稱為靜脈血摻雜，因如同動(dòng)－靜脈短路，故又稱功能性分流。部分肺泡血流不足（：動(dòng)脈栓塞、肺動(dòng)脈炎癥，肺毛細(xì)血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對(duì)良好V比顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。C.解分流增加：即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心輸出量的2~3%這部分血液未經(jīng)氧合即流入動(dòng)脈血中，稱之為真性分流．阻塞性、限制通氣障礙及肺泡通氣與血流比例失調(diào)的常見(jiàn)原因有哪些？（1阻塞性通氣障礙①大道阻塞，見(jiàn)于各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄和阻塞。②小道阻塞，主要見(jiàn)于、哮喘。（2限制性通氣障礙呼吸肌損傷，常由呼吸肌病變、外傷、呼吸肌疲勞等引起呼吸中樞和周?chē)窠?jīng)受損肺順應(yīng)性下降，主要由于肺嚴(yán)重纖維化，肺表面活性物質(zhì)減少，肺淤血、肺水腫、肺出血等引起。（3肺泡通氣與血流比例失調(diào)V降：主要見(jiàn)于影響肺泡通氣的各種疾病，如支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙等V升：主要見(jiàn)于各種損害肺血流的疾病，如肺動(dòng)脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動(dòng)脈炎、肺血管收縮等。．呼吸功能不全可能會(huì)發(fā)生哪些類(lèi)型的酸堿平衡紊亂，其機(jī)制如何？（1代謝性酸中毒：嚴(yán)重缺氧時(shí)無(wú)氧酵解增加，乳酸等酸性產(chǎn)物增多，引起代酸。功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低。（2呼吸性酸中毒：發(fā)生于Ⅱ型呼吸衰竭。由于通氣障礙，出減少，血漿碳酸濃度原發(fā)性升高。（3呼吸性堿中毒：見(jiàn)于某些Ⅰ型呼吸衰竭。2222由于過(guò)度的代償性呼吸增強(qiáng)，過(guò)度通氣CO2排過(guò)多。（4代謝性堿中毒：呼吸機(jī)通氣過(guò)度CO2排出過(guò)多糾正酸中毒時(shí)，使用碳酸氫鈉過(guò)量肺心病人使用利尿劑．本實(shí)驗(yàn)各個(gè)模都發(fā)生了哪些酸堿平衡紊亂，其機(jī)制如何？阻塞性通氣障礙：代酸。由于通氣性呼吸障礙使氧分壓降低，無(wú)氧酵解加強(qiáng)，引起代謝性酸中毒?？赡苡捎趭A閉程度不夠，時(shí)間較短CO未潴留，不伴有呼吸性酸中毒。100ml氣：代酸。氧分壓降低，無(wú)氧酵解加強(qiáng)，引起代謝性酸中毒。計(jì)算2=32.4±，尚在代償范圍內(nèi)?？赡苁亲鲅?dú)鈺r(shí)太快，機(jī)體還來(lái)不及代償。油酸：代酸合并呼堿。代謝性酸中毒，由于代償作用呼吸增強(qiáng)，通氣過(guò)度，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。．肺水腫可以通哪些機(jī)制引起呼吸功能不全？阻塞性通氣障礙：