顱腦疾病的CT診斷腦血管疾病

顱腦疾病的CT診斷腦血管疾病2021/7/251

腦血管病是世界上三大死亡疾病的原因之一。

資料顯示：腦血管病占美國綜合醫(yī)院神經(jīng)疾病住院總數(shù)的50%。在一組756例腦血管病因分類中發(fā)現(xiàn),82%腦梗死（32%動脈硬化性血栓，18%腔隙性梗死，30%栓子），11%原發(fā)性腦出血，7%繼發(fā)性出血，如動脈瘤，血管畸形等。2021/7/252一：出血性腦血管病

概念：血液從血管腔內(nèi)逸出到腦組織內(nèi)稱為腦出血。2021/7/2531自發(fā)性腦出血

主要為高血壓人群，出血前有血壓急劇升高。

高血壓性腦出血發(fā)病幾率僅次于腦血栓，其死亡率占腦血管病首位。2021/7/254病理病因：

①:粟粒型微動脈瘤破裂：腦出血患者尸檢發(fā)現(xiàn)血管壁有100-200μm缺乏壁肌層之動脈瘤存在。2021/7/255

②：高血壓患者動脈壁粥樣斑塊，階段性、局灶性纖維素樣變，管壁潰瘍形成、壞死破裂。2021/7/256③：腦動脈缺乏外彈力層，加之豆紋動脈行經(jīng)長，官腔小，高血壓時直接沖力較大造成。2021/7/257④：神經(jīng)血管麻痹導(dǎo)致神經(jīng)組織壞死和血管壁壞死2021/7/258

臨床表現(xiàn)

常突然發(fā)生劇烈頭痛，意識障礙，惡心、嘔吐，偏癱，失語，腦膜刺激征等。2021/7/259

腦出血的臨床預(yù)后與出血量的多少及出血部位有關(guān)。出血位于皮質(zhì)下白質(zhì)區(qū)，血腫及水腫引起占位效應(yīng)，導(dǎo)致出血區(qū)功能喪失，但預(yù)后較好。出血量＞30ml有手術(shù)指證。小腦或腦干出血壓迫四腦室，繼發(fā)急性顱內(nèi)壓增高，常伴有延腦生命中樞損害，直接危及生命，血腫直徑＞3㎝應(yīng)立即手術(shù)。2021/7/25109、人的價值，在招收誘惑的一瞬間被決定。2023/2/32023/2/3Friday,February3,202310、低頭要有勇氣，抬頭要有低氣。2023/2/32023/2/32023/2/32/3/20234:41:30PM11、人總是珍惜為得到。2023/2/32023/2/32023/2/3Feb-2303-Feb-2312、人亂于心，不寬余請。2023/2/32023/2/32023/2/3Friday,February3,202313、生氣是拿別人做錯的事來懲罰自己。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32/3/202314、抱最大的希望，作最大的努力。03二月20232023/2/32023/2/32023/2/315、一個人炫耀什么，說明他內(nèi)心缺少什么。。二月232023/2/32023/2/32023/2/32/3/202316、業(yè)余生活要有意義，不要越軌。2023/2/32023/2/303February202317、一個人即使已登上頂峰，也仍要自強不息。2023/2/32023/2/32023/2/32023/2/32021/7/2511

出血量的估計大多數(shù)學(xué)者認為血腫＞2㎝直徑為大量出血；1-2㎝直徑和灰、白質(zhì)交界區(qū)裂隙狀出血及斑片狀出血為小量出血。V=∕зπ（A×B×C）1∕8V=1/6π（A×B×C）A：血腫的前后徑；B：左右徑；C：上下徑2021/7/2512腦出血的CT表現(xiàn)

臨床按病情發(fā)展一般分為急性期，亞急性期和慢性期。血腫內(nèi)紅細胞分解、破壞、吸收的過程是CT密度表現(xiàn)的基礎(chǔ)。

所以依CT平掃密度不同分為高密度期，等密度期，低密度期和慢性期。2021/7/2513高密度期（1-14天）血液逸出血管后，紅細胞分解，釋放含鐵血紅素，纖維蛋白引起血管收縮，血腫CT值在50-80Hu（血容量為100%，血色素為15g/dl），周圍為水腫及滲出形成低密度帶環(huán)繞，CT值約18-28Hu。2021/7/2514血腫CT值與血色素含量有直接關(guān)系，血色素每下降1克，CT值減少2Hu。所以嚴重貧血的患者，腦出血CT表現(xiàn)為等密度或低密度，但其血腫仍有占位效應(yīng)，鄰近組織結(jié)構(gòu)受壓移位。2021/7/25152021/7/25162021/7/2517

等密度期（14-64天）

血腫內(nèi)血紅蛋白分解，含鐵血黃素漸被吸收，CT表現(xiàn)為等密度腫塊，有占位效應(yīng)，水腫仍存在。增強掃描呈環(huán)狀強化。2021/7/2518

低密度期（30-84天）血管周圍的新生血管及神經(jīng)膠質(zhì)增生，形成完整的血管壁；血腫內(nèi)含鐵黃素及血紅蛋白被吸收，CT平掃呈低密度，水腫消失，無占位效應(yīng)。增強掃描出現(xiàn)環(huán)形強化。2021/7/2519慢性期（3個月后）小量腦出血被膠質(zhì)纖維替代，CT表現(xiàn)為低密度。大量腦出血表現(xiàn)為囊腔，內(nèi)呈液體密度，，CT值略高于水。病灶出現(xiàn)牽拉收縮征象，如臨近腦室擴大，腦溝增寬，腦萎縮等。增強掃描無或輕微強化。2021/7/2520

腦室內(nèi)出血出血量少時多沉積在兩側(cè)腦室后角、三腦室后部或四腦室頂部。大量出血常呈腦室“鑄型”樣改變，整個腦室系統(tǒng)均有血液填充。早期為高密度，可有分層現(xiàn)象。隨時間推移，血液被分解及隨腦脊液循環(huán)吸收呈低密度。腦室內(nèi)出血可造成腦積水，預(yù)后不良。2021/7/25212021/7/25222.動脈瘤

動脈壁呈病理性局限性擴張，與血管腔有一頸部相連。占腦血管病發(fā)病率的第三位。2021/7/2523病因2021/7/2524臨床表現(xiàn)

好發(fā)年齡20-70歲，20歲前及70歲后很少發(fā)生動脈瘤破裂。首次動脈瘤破裂死亡率達30%-40%，復(fù)發(fā)性動脈瘤死亡率更高，達50%以上。2021/7/25252021/7/2526

輔助檢查（腰穿腦脊液檢查）Ⅰ：腦脊液清亮，可以是蛛網(wǎng)膜下腔出血但未彌散到蛛網(wǎng)膜下腔。Ⅱ：腦脊液呈血性，直接損傷血管。Ⅲ：真正的蛛網(wǎng)膜下腔出血。2021/7/2527好發(fā)部位頸內(nèi)動脈瘤（20%-40%）大腦中動脈瘤（21%-31%）前交通及大腦前動脈瘤（30%-37%）基地動脈瘤（5%-11%）多發(fā)性動脈瘤（4%-5%）2021/7/2528動脈瘤的CT表現(xiàn)直接征象顱底較小動脈瘤由于偽影及部分容積效應(yīng)干擾CT圖像質(zhì)量，CT平掃較難發(fā)現(xiàn)。增強掃描呈高密度影，與鄰近動脈密度一致，瘤腔顯示不清，需與血管攀相區(qū)別。發(fā)現(xiàn)率為50%-60%。較易準確顯示的有大腦前、大腦中動脈瘤。2021/7/2529較大動脈瘤CT平掃呈等密度或高密度，圓形，邊緣光滑；腔內(nèi)有血栓形成時，CT平掃密度略高。增強掃描病灶呈均勻強化，而血栓部位無變化。病灶完全阻塞后CT平掃呈等密度，有時瘤壁見高密度鈣化灶。增強掃描，邊緣可見中等強化，中心無強化。2021/7/2530巨大動脈瘤（直徑＞2.5cm）的特點：女性年長者及有動脈發(fā)育不良者占多數(shù)，多見于頸內(nèi)動脈海綿竇段、基底動脈、大腦中動脈側(cè)裂段。主要分為無血栓形成、部分血栓形成和完全栓塞型。2021/7/2531①無血栓形成型：CT平掃呈圓形或橢圓形，等密度或略高密度，CT值約50Hu。增強掃描均勻強化。瘤壁鈣化及其他型少見。②部分血栓形成型（最常見的類型）：圓形或橢圓形病變，密度略高，壁有弧形鈣化為高密度線狀影。增強掃描腔內(nèi)血栓無強化，而流動的血液明顯強化，形成高密度影內(nèi)的低密度點稱為“靶征”。周圍少有水腫存在。③完全栓塞型：CT平掃表現(xiàn)為混雜密度略高的圓形或橢圓形腫塊。增強掃描見環(huán)形高密度，但中性無強化。瘤壁常有高密度鈣化。周圍無水腫。2021/7/2532間接征象①蛛網(wǎng)膜下腔出血：典型蛛網(wǎng)膜下腔出血腰穿呈血性，CT平掃陰性時，不能排除蛛網(wǎng)膜下腔出血，可能出血量少或時間長等原因。高密度的蛛網(wǎng)膜下腔出血，在出血后3天，CT平掃30%為陰性；第7天，50-70%為陰性；第14天，有99%為陰性。2021/7/2533②蛛網(wǎng)膜下腔出血及血凝塊的臨床意義血凝塊表現(xiàn)為高密度或略高密度，原因是瘤腔內(nèi)部部分或全部血栓形成或動脈瘤破裂口周圍纖維、細胞部分凝聚收縮，蛛網(wǎng)膜下腔出血有可能為臨近動脈瘤破裂，所以其存在可提示動脈瘤的部位。如大腦縱裂前部、視交叉周圍血凝塊或出血，提示為大腦前動脈或前交通動脈瘤。大腦外側(cè)裂內(nèi)血凝塊或出血，提示大腦中動脈分叉處動脈瘤。腳尖池、環(huán)池血凝塊或出血，提示為后交通或基地動脈頂端動脈瘤。鼻腔或鼻咽大量出血提示為虹吸部動脈瘤。2021/7/2534③腦內(nèi)出血與動脈瘤的關(guān)系：透明中隔前部，胼胝體膝部出血提示為前交通動脈瘤。腦島出血提示大腦中動脈分叉處動脈瘤。顳極部出血提示為虹吸部動脈瘤。2021/7/2535動脈瘤的伴發(fā)征象1、腦血管痙攣：可導(dǎo)致相應(yīng)區(qū)腦水腫、腦梗死、甚至繼發(fā)性腦出血等并發(fā)癥。2、腦積水：早期22%發(fā)生急性腦積水，后期75%腦積水加重；3、硬膜下血腫：前交通動脈瘤和頸內(nèi)動脈瘤破裂，穿破蛛網(wǎng)膜造成硬膜下血腫。2021/7/2536CTA評估顱內(nèi)動脈瘤的作用在傳統(tǒng)觀念中認為DSA是診斷動脈瘤的金標(biāo)準，因DSA可根據(jù)情況采用血管腔內(nèi)治療。2021/7/2537CTA用于顱內(nèi)動脈瘤的診斷優(yōu)點①方法簡單，快捷（注射造影劑后掃描約1min即可完成），無侵襲性。②結(jié)果可靠，CTA對≥3mm的血管瘤陽性率為95%-100%。清晰顯示動脈瘤部位、大小、形狀，并可從不同軸位、不同角度分析動脈瘤的方向。頸的大?。ā?mm均可顯示）及動脈瘤與鄰近血管的關(guān)系③CTA即可顯示動脈壁有無鈣化，又可顯示瘤腔內(nèi)有無血栓、粥樣斑塊形成，提示外科醫(yī)師手術(shù)中防止并發(fā)癥④CTA對＜3mm動脈瘤的顯示優(yōu)于MRA和DSA，特別是＞1mm直徑動脈瘤和巨大動脈瘤。⑤CTA可現(xiàn)實動脈瘤夾層，經(jīng)治療隨訪證實優(yōu)于DSA（DSA常表現(xiàn)為陰性或輕微狹窄）⑥CTA對于動脈痙攣的正確性與DSA相等，并可發(fā)現(xiàn)血管痙攣的并發(fā)癥，如腦出血，腦梗死等。2021/7/2538CTA的注意事項①CTA掃描層厚越薄，螺距越小，分辨率越高；1mm層厚，螺距1：1，分辨率可達亞毫米水平②CTA掃描的開始時間可通過預(yù)注射造影劑測定增強最高峰時進行③出現(xiàn)假陽性和假陰性的原因是CTA成像參數(shù)不佳及頸內(nèi)動脈海綿竇段或小腦后下動脈等不常見部位的動脈瘤④不足之處是需注射含碘造影劑，不適合碘過敏患者

綜上所述，相信CTA及MRA在診斷動脈瘤的臨床應(yīng)用上將取代DSA。2021/7/2539腦梗死（腦組織因血管阻塞而引起的缺血性壞死）

一、動脈缺血性腦梗死；二、出血性腦梗死；三、靜脈性腦梗死。2021/7/2540動脈缺血性腦梗死

病因（1）動脈血栓形成：動脈粥樣硬化，全身性病變特別是系統(tǒng)性紅斑狼瘡。（2）動脈栓塞：主要來自心源性，如風(fēng)濕性心臟病，心肌梗塞，粥樣斑塊，細菌，腫瘤栓子。（3）夾層動脈瘤（顱內(nèi)、椎動脈）。（4）血液動力學(xué)因素：低血流量及高凝雪狀態(tài)。（5）血管痙攣：蛛網(wǎng)膜下腔出血后多見2021/7/2541病理生理0-6h：腦缺血后，首先導(dǎo)致腦細胞線粒體氧化代謝過程障礙，ATP產(chǎn)生減少或停止，影響細胞膜上的鈉/鉀ATP酶活性，鈉離子等在細胞內(nèi)形成高滲透狀態(tài)細胞內(nèi)水分增加，稱細胞毒性腦水腫。繼續(xù)發(fā)展腦水腫既涉及腦白質(zhì)又涉及腦灰質(zhì)，腦水腫加重，動脈血供氧中斷后，彌散在腦組織內(nèi)和結(jié)合在血液中的紅細胞中的氧將在8-12min完全耗盡，儲存的能量如ATP、肌酸磷酸在2-3min耗盡，5min內(nèi)大腦皮質(zhì)細胞開始死亡。血流測量顯示，腦梗死區(qū)血流量降低，腦組織缺血，即使短期內(nèi)去除原因亦不會出現(xiàn)血流恢復(fù)。2021/7/25426-12h：線粒體，細胞膜，血管內(nèi)皮細胞損傷，血-腦屏障破壞，大分子物質(zhì)及水外滲出細胞外間隙，形成血管源性腦水腫，主要涉及腦白質(zhì)。代謝物質(zhì)引起腦血管調(diào)節(jié)功能障礙，梗死周邊血管擴張迂曲，通透性增加，邊緣血流量增多，加重腦水腫。3-7天：腦水腫加重，壓迫神經(jīng)、血管，腦梗死進一步惡化。梗死周圍血流量超過腦組織代謝需要，呈過度灌注現(xiàn)象，對側(cè)血流可出現(xiàn)降低。2021/7/25437-30天：腦水腫減輕，血-腦屏障破壞達高峰，腦細胞壞死區(qū)出現(xiàn)膠質(zhì)細胞增生、脫髓鞘變性，壞死區(qū)變?yōu)槟仪?，出現(xiàn)牽拉收縮征象，局部腦室擴大，腦溝增寬。CT對腦梗死發(fā)現(xiàn)率為75%-98%。以往認為24h內(nèi)梗死CT檢查多呈陰性，隨著CT設(shè)備改進、增加密度及空間分辨率以及對早期腦梗死認識的提高，早期腦梗死3h，CT即可顯示，24h內(nèi)陽性率達79%2021/7/25