生理學(xué),心肌生物電活

第二節(jié)心臟的生物電活動和生理特性

主要內(nèi)容心肌細(xì)胞的分類心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象心肌的生理特性

心肌細(xì)胞普通心肌細(xì)胞（工作細(xì)胞）特殊心肌細(xì)胞心室肌心房肌竇房結(jié)細(xì)胞浦肯野細(xì)胞根據(jù)組織學(xué)和電生理學(xué)特點：(自律細(xì)胞)工作細(xì)胞（cardiacworkingcell）：①具有穩(wěn)定的靜息電位，無自動產(chǎn)生節(jié)律性興奮的能力（無自律性）。②富含肌原纖維，主要功能是收縮和射血。③具有興奮性、傳導(dǎo)性和收縮性心肌工作細(xì)胞組織形態(tài)圖自律細(xì)胞(rhythmiccell):

①肌原纖維稀少，收縮性基本喪失②膜電位不穩(wěn)定，具有自律性③具有興奮性、傳導(dǎo)性和自律性④主要功能是產(chǎn)生和傳導(dǎo)興奮，控制整個心臟的節(jié)律性活動竇房結(jié):P細(xì)胞及過渡細(xì)胞房室結(jié):房結(jié)區(qū),結(jié)區(qū),結(jié)希區(qū)房室束左束支右束支心臟的特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)組成和分布根據(jù)心肌細(xì)胞動作電位去極相速度及其不同產(chǎn)生機(jī)制：快反應(yīng)細(xì)胞慢反應(yīng)細(xì)胞心房肌細(xì)胞心室肌細(xì)胞浦肯野細(xì)胞竇房結(jié)P細(xì)胞房室結(jié)細(xì)胞一、心肌細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制

形成基礎(chǔ)膜兩側(cè)離子分布不均不同情況離子通透性不同自律細(xì)胞工作細(xì)胞（一）工作細(xì)胞的跨膜電位及其形成機(jī)制1.靜息電位人和哺乳動物心室肌細(xì)胞的靜息電位約為-80～-90mv形成機(jī)制：

內(nèi)向整流IK1通道（內(nèi)向整流鉀通道的一種）引起K+外流，形成K+的平衡電位構(gòu)成靜息電位的主要成分。實際測得的靜息電位是K+的平衡電位、少量Na+內(nèi)流（鈉背景電流）和生電性鈉-鉀泵（泵電流）活動的綜合反映。2.動作電位骨骼肌細(xì)胞心室肌細(xì)胞呈不對稱的“旗幟”狀，由去極和復(fù)極二個過程組成。分期 O（去極化期）

1（快速復(fù)極初期）2（平臺期）3（快速復(fù)極末期）4(靜息期)⑴去極化過程（0期）電位變化：膜內(nèi)電位由-80～-90mv上升到+30mv，除極時間短，僅1～2ms，除極幅度大，可達(dá)120mv，0期最大除極速度可達(dá)200～400v/s。外來刺激部分Na+通道(INa)激活，Na+少量內(nèi)流

膜部分去極化達(dá)到TP(-70mV)

大量Na+通道開放，Na+大量內(nèi)流

膜進(jìn)一步去極化（直至接近ENa）形成機(jī)制：再生性循環(huán)

膜去極化

Na+內(nèi)流

Na+電導(dǎo)增加

再生性循環(huán)(regenerativecycle)Na+電導(dǎo)電壓依賴性Na+通道激活快，失活快，為快通道0期去極化過程由快INa通道介導(dǎo)的動作電位稱快反應(yīng)動作電位。此Na+通道對河豚毒(tetrodotoxin,TTX)不敏感。TTX不能用作抗心律失常藥物⑵復(fù)極過程復(fù)極過程歷時200～300ms，包括三個階段。1期（快速復(fù)極初期）膜電位由+30mv迅速下降到0mv左右，耗時約10ms。0期和1期圖形表現(xiàn)尖鋒狀，故合稱為鋒電位。形成機(jī)制：快Na+通道失活+激活I(lǐng)to通道(去極化到-30mv激活)↓K+一過性快速外流↓快速復(fù)極化（1期）2期（平臺期）膜電位下降極緩慢，幾乎停滯于接近零的等電位狀態(tài)，形成平臺。耗時約100ms～150ms，是心室肌細(xì)胞動作電位持續(xù)時間較長的主要原因，也是心室肌細(xì)胞動作電位的主要特征。形成機(jī)制：內(nèi)向電流（主要是Ca2+內(nèi)流）和外向電流（K+外流）同時存在。出現(xiàn)一種隨時間推移而逐漸增強(qiáng)的微弱的凈外向電流，導(dǎo)致膜電位緩慢復(fù)極。

外向離子流：K+外流的減少

心肌細(xì)胞0期除極使細(xì)胞膜上某種鉀通道（Ik1）對K+通透性下降到只有原來的1/5，使K+外流大大降低（內(nèi)向整流），使復(fù)極延長，是平臺期較長的重要原因。Ik1通道的內(nèi)向整流特性?靜息電位時，Ik1通道通透性大?膜超極化且膜電位的負(fù)值大于Ik1平衡電位時，促進(jìn)K+內(nèi)流的電場力大于促外流的濃度勢能，K+內(nèi)流?膜去極化時，Ik1通道的通透性降低，K+外流減少甚至停止Ik1通道對K+的通透性因膜的去極化而降低的現(xiàn)象稱為內(nèi)向整流機(jī)制：膜去極化時Ik1通道內(nèi)口被細(xì)胞內(nèi)的Mg2+和多胺（如腐胺、亞精胺、精胺）堵塞引起的另外，膜去極（至-40mv）使另一種K+通道（Ik）開放，使平臺期K+外流從低水平開始慢慢增加（延遲整流鉀流），膜逐漸復(fù)極化內(nèi)向離子流：

由Ca2+和少量的Na+負(fù)載，當(dāng)膜去極化達(dá)-40mV時，激活膜上L型Ca2+通道，引起Ca2+緩慢而持久的內(nèi)流；另有慢失活Na+電流，傾向于使膜去極化L型Ca2+通道(calciumchannel)：L型Ca2+通道的激活、失活及再復(fù)活所需時間均長于Na+通道，又稱為慢通道。L型Ca2+通道可被Mn2+和其他Ca2+通道阻斷劑如維拉帕米所阻斷。L型Ca2+通道允許Ca2+、Na+通過平臺期早期：Ca2+內(nèi)流和K+外流所負(fù)載的跨膜正電荷量相當(dāng)，跨膜電位穩(wěn)定于0mV。平臺期晚期：Ca2+通道逐漸失活，K+外流（Ik）逐漸增加，膜電位逐漸下降3期（快速復(fù)極末期）

平臺期后，復(fù)極加速，膜電位由0mv較快地下降到-90mv，完成復(fù)極化，耗時約100ms～150ms。形成機(jī)制：

Ca2+內(nèi)流停止，K+外流L型Ca2+通道失活，內(nèi)向離子流停止，外向K+流（IK）增加3期末Ik1也參與，復(fù)極加快膜內(nèi)電位愈負(fù)，Ik1的內(nèi)向整流作用愈小，K+外流愈快（再生性復(fù)極）4期(靜息期或電舒張期）

泵出Na+和Ca2+，泵入K+Na+-K+泵：泵出Na+，泵入K+(3:2)Na+-Ca2+交換體：將3個Na+轉(zhuǎn)入胞內(nèi)的同時，將1個Ca2+轉(zhuǎn)出細(xì)胞（3:1）。Ca2+泵:少量Ca2+通過Ca2+泵排出心室肌細(xì)胞動作電位形成機(jī)制SodiumchannelPotassiumchannelCalciumchannel總結(jié)0期去極化期-90mV~+30mV1期快速復(fù)極初期+30mV~0mV2期平臺期０mV3期快速復(fù)極末期0mV~-90mV4期靜息期-90mV心室肌細(xì)胞（快反應(yīng)）AP離子機(jī)制

0期

Na+內(nèi)流（快Na+通道）

1期

K+外流（Ito通道）

2期

Ca2+內(nèi)流（L型Ca2+通道）

K+外流（Ik1和IK）處于平衡

3期

Ca2+內(nèi)流停止，K+外流（Ik1和IK）

4期離子恢復(fù)（Na+-K+泵、Na+-Ca2+交換體、Ca2+泵）(二)自律細(xì)胞的跨膜電位及形成機(jī)制

自律細(xì)胞與工作細(xì)胞的最大區(qū)別是在4期發(fā)生自動去極化過程，這是自律細(xì)胞產(chǎn)生自動節(jié)律性興奮的基礎(chǔ)。

4期自動去極化是由進(jìn)行性的凈內(nèi)向電流引起。1.竇房結(jié)P細(xì)胞（1）動作電位的形成機(jī)制

①去極化過程(0期)：-40mv至0~+15mv

當(dāng)4期自動去極化達(dá)到閾電位→激活L型Ca2+通道(ICa-L)，Ca2+內(nèi)流，引起0期去極化

L型Ca2+通道激活和失活較慢（慢反應(yīng)細(xì)胞）

②復(fù)極化過程(3期)：0mv~-70mvL型Ca2+通道漸失活,Ca2+內(nèi)流漸↓；IK通道被激活，K+外流并且逐漸↑，膜逐漸復(fù)極并達(dá)最大復(fù)極電位。③4期自動去極化：-70mv～-40mv：由“凈內(nèi)向電流”引起。其主要成份為：Ik電流進(jìn)行性衰減：復(fù)極化接近最大復(fù)極電位時Ik通道去激活關(guān)閉，K+外流進(jìn)行性衰減，是竇房結(jié)4期自動除極的重要離子基礎(chǔ)之一。進(jìn)行性增強(qiáng)的內(nèi)向離子流If

（主要是Na+流）If為細(xì)胞膜向復(fù)極化或超極化方向變化激活的離子流，最大激活電位為-100mv，不同于0期去極的鈉流。所起作用不大。T型鈣通道（ICa-T）的激活和鈣內(nèi)流是4期自動去極化后期的一個組成成分4期自動去極化到-50mV，T型鈣通道激活開放，少量鈣離子內(nèi)流竇房結(jié)細(xì)胞上的兩類鈣通道：

L(longlasting)型鈣通道：引起0期除極的慢通道，其閾電位在-40mV，兒茶酚胺對其有調(diào)控作用T(transient)型鈣通道：參與4期自動除極的鈣通道，其閾電位在-50mv，不受兒茶酚胺調(diào)控，可被鎳阻斷。Ca++內(nèi)流↑Ca++內(nèi)流↑Ca++內(nèi)流↑（2）竇房結(jié)P細(xì)胞動作電位特點：

①0期去極化幅度小，時程長，速率慢②由0、3、4期組成，無1期和2期③3期復(fù)極化，膜電位最低下降到-70mv,稱為最大復(fù)極電位④4期不穩(wěn)定，能自動去極化特點：（1）0期去極化速度快，幅度大。（2）4期自動去極化速度比竇房結(jié)細(xì)胞的慢，故自律性低。2.浦肯野細(xì)胞4期自動去極化機(jī)制:

①逐漸衰減的外向K+流（IK）--作用小

②隨時間而逐漸增強(qiáng)的起搏電流（If）。

If是主要由Na+負(fù)載的內(nèi)向電流（復(fù)極化至-60mv激活開放）--起主要作用二、心肌的生理特性心肌細(xì)胞具有四種基本生理特性

興奮性

自律性

傳導(dǎo)性

收縮性

以胞質(zhì)內(nèi)收縮蛋白的功能活動為基礎(chǔ)機(jī)械特性電生理特性以細(xì)胞的生物電為基礎(chǔ)（一）興奮性（excitability）心肌細(xì)胞的興奮性也表現(xiàn)為受刺激后產(chǎn)生動作電位的能力，其興奮性的高低通常用刺激閾值來衡量。1.影響興奮性的因素（1）靜息電位或最大復(fù)極電位水平RP↑→距閾電位遠(yuǎn)→閾值↑→興奮性↓RP↓→距閾電位近→閾值↓→興奮性↑（2）閾電位水平（為少見的原因）上移→RP距閾電位遠(yuǎn)→閾值↑→興奮性↓下移→RP距閾電位近→閾值↓→興奮性↑

靜息電位的影響閾電位的影響靜息電位與閾電位差值大，興奮性↓；差值小，興奮性↑。細(xì)胞外[k+]升高時，細(xì)胞的興奮性呈雙向變化：輕度升高：靜息膜電位輕度減小，興奮性升高重度高鉀：膜電位顯著減小，部分鈉通道失活(閾電位上移)，興奮性降低（3）引起0期去極化的離子通道性狀有關(guān)閉態(tài)、激活態(tài)、失活態(tài)三種狀態(tài)，三種狀態(tài)的變化取決于當(dāng)時的膜電位水平和有關(guān)的時間過程。通道的功能狀態(tài)具有電壓依賴性和時間依賴性。心肌細(xì)胞膜上Na+通道的不同狀態(tài)關(guān)閉態(tài)

膜電位處于靜息電位(-90mv)水平時，Na+通道處于關(guān)閉狀態(tài)。此時Na+通道是關(guān)閉的，但可被激活。激活態(tài)

膜電位去極化達(dá)到閾電位水平時，大量Na+通道處于激活態(tài)而開放，大量Na+內(nèi)流，激活歷時1ms失活態(tài)

Na+通道激活后迅速失活關(guān)閉。此時Na+通道關(guān)閉，不能被再次激活，只有在膜電位恢復(fù)到RP時才完全恢復(fù)到關(guān)閉態(tài)。完全備用→失活→復(fù)活→基本備用

↓↓↓↓興奮性正常興奮性無興奮性低興奮性高

Na+通道是否處于關(guān)閉狀態(tài)，是快反應(yīng)心肌細(xì)胞在該時刻是否具有興奮性的前提。在靜息狀態(tài)下，Na+通道的功能狀態(tài)主要取決于靜息電位的水平。

在慢反應(yīng)細(xì)胞，細(xì)胞的興奮性取決于L-型鈣通道的功能狀態(tài)，L-型鈣通道的激活、失活和復(fù)活的速度均較慢，其復(fù)活過程需待膜電位完全復(fù)極后才開始2.興奮性的周期性變化（1）有效不應(yīng)期(effectiverefractoryperiod)

①絕對不應(yīng)期：0期開始~復(fù)極-55mv

對任何刺激心肌細(xì)胞均不起任何反應(yīng)，即此期內(nèi)興奮性等于零，稱絕對不應(yīng)期。原因：鈉通道處于完全失活態(tài)。②局部反應(yīng)期：復(fù)極-55mv～-60mv

給予強(qiáng)大刺激可使膜發(fā)生部分除極或局部興奮，但不能爆發(fā)動作電位。原因：鈉通道剛開始復(fù)活，大部分鈉通道還沒有恢復(fù)到關(guān)閉態(tài)。

從除極開始至復(fù)極達(dá)-60mV，不能產(chǎn)生動作電位的時期，稱為有效不應(yīng)期。局部反應(yīng)期（2）相對不應(yīng)期(relativerefractoryperiod)

復(fù)極-60mv～-80mv內(nèi)，用高于正常閾值的強(qiáng)刺激可引起AP，興奮性小于正常。原因：大部分鈉通道已漸復(fù)活至關(guān)閉狀態(tài)，但仍未恢復(fù)正常開放能力。相對不應(yīng)期（3）超常期(supranormalperiod)

復(fù)極-80mv～-90mv內(nèi)，用低于正常閾值的刺激就可引起AP，興奮性大于正常。

原因：鈉通道已基本復(fù)活到關(guān)閉態(tài)，但膜電位靠近閾電位，故所需的刺激閾值小于正常值。超常期心室肌興奮性的周期性變化周期變化對應(yīng)位置機(jī)制新AP產(chǎn)生能力有效不應(yīng)期去極相→復(fù)極相-60mV興奮性為0

絕對不應(yīng)期：↓

Na+通道處于不能產(chǎn)生AP

-55mV

完全失活狀態(tài)局部反應(yīng)期：↓

Na+通道

-60mV

剛開始復(fù)活

相對不應(yīng)期↓Na+通道能產(chǎn)生AP-80mV大部復(fù)活(興奮性﹤正常）超常期↓Na+通道基本能產(chǎn)生AP

-90mV恢復(fù)到備用態(tài)(興奮性﹥正常）

在相對不應(yīng)期或超常期引出的動作電位，其0期去極化幅度和速率均低于正常，這種動作電位的傳播速度較慢，易成為心律失常的原因之一。3.興奮性的周期性變化與心肌收縮活動的關(guān)系

(1)不發(fā)生完全強(qiáng)直收縮

由于心肌細(xì)胞興奮后的有效不應(yīng)期特別長(>200ms)，相當(dāng)于機(jī)械收縮的整個收縮期加舒張早期。

生理意義：

心肌活動不會向骨骼肌那樣出現(xiàn)強(qiáng)直收縮，而是始終作收縮-舒張交替活動，即射血前有充盈血液的過程，保證泵血功能實現(xiàn)。(2)期前收縮與代償間歇

正常心臟按竇房結(jié)發(fā)出的興奮進(jìn)行節(jié)律性的收縮活動，稱為竇性心律。如果在心室肌的有效不應(yīng)期之后、下一次竇房結(jié)興奮到達(dá)之前，心室受到額外刺激，就可引起心室產(chǎn)生一次提前出現(xiàn)的興奮和收縮，稱為期前興奮和期前收縮(extrasystol)。代償間歇(compensatorypause)

在一次期前收縮后，常伴有一段較長時間的心室舒張期。原因：期前興奮有自身的有效不應(yīng)期期前興奮因其0期去極化幅度小，速度慢而影響動作電位的傳導(dǎo)，易出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯、心律不齊等現(xiàn)象。

（二）自動節(jié)律性(autorhythmicity)

心肌在沒有外來刺激的情況下具有自動發(fā)生節(jié)律性興奮的能力或特性衡量自律性指標(biāo)：自動興奮的頻率產(chǎn)生自律性的基礎(chǔ)：4期自動去極化心內(nèi)自律細(xì)胞分布在心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)，包括：竇房結(jié)、房室交界（結(jié)區(qū)除外）、房室束、浦肯野纖維等。

竇房結(jié)：100次/分；

房室交界：50次/分；房室束：40次/分

浦肯野纖維：25次/分

1.心臟的起搏點（pacemaker）正常的起搏點為竇房結(jié)潛在起搏點（latentpacemaker）：其他自律組織

竇性心律：以竇房結(jié)為起搏點的心臟節(jié)律性活動。

異位心律：以竇房結(jié)以外的部位為起搏點的心臟活動。

竇房結(jié)通過兩種方式對潛在起搏點進(jìn)行控制：①搶先占領(lǐng)(preoccuppation)

潛在起搏點的4期自動去極化尚未達(dá)閾電位時，已被竇房結(jié)傳到的興奮所激動而產(chǎn)生動作電位，其自身的興奮不能表露。②超速驅(qū)動壓抑(overdrivesuppression)

潛在起搏點的自律性由于受竇房結(jié)超速驅(qū)動的影響而受到壓抑的現(xiàn)象。超速驅(qū)動壓抑具有頻率依賴性，即壓抑的程度與兩個起搏點自動興奮頻率的差值呈平行關(guān)系。機(jī)制：潛在起搏點在超速驅(qū)動下，單位時間內(nèi)產(chǎn)生動作電位數(shù)量增多，細(xì)胞內(nèi)Na+增多，K+外流增多，鈉-鉀泵活動加強(qiáng)（鈉-鉀泵是生電性泵），細(xì)胞膜出現(xiàn)超級化，表現(xiàn)出超速驅(qū)動壓抑。

生理意義

當(dāng)發(fā)生短時間的竇性頻率減慢時,

潛在起搏點的自律性不會立即表現(xiàn)出來，有利于防止異位搏動的產(chǎn)生

臨床上用人工起搏器的病人，如需暫停使用時，在中斷前其驅(qū)動頻率要逐步減慢，以免發(fā)生心臟停搏。2.影響自律性的因素①最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距

兩者差距縮小，自律性增高；反之降低。②4期自動去極化速度自動去極化速快→達(dá)到閾電位的時間短→自律性高；反之降低。4期自動去極化速度影響最大復(fù)極電位和閾電位影響（三）傳導(dǎo)性(conductivity)

心肌細(xì)胞具有傳導(dǎo)興奮的能力或特性衡量指標(biāo)興奮的傳播速度

傳導(dǎo)基礎(chǔ)心肌細(xì)胞間縫隙連接（低電阻通道）

傳導(dǎo)形式局部電流1.興奮在心臟內(nèi)的傳導(dǎo)途徑心房肌優(yōu)勢傳導(dǎo)通路2.興奮在心臟內(nèi)傳導(dǎo)特點（1）有序的擴(kuò)布：興奮在心臟內(nèi)傳播是通過特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)進(jìn)行的有序擴(kuò)布（2）同步性活動：整個心室和心房均為功能上的合胞體竇房結(jié)心房肌房室交界(結(jié)區(qū)）房室束末梢浦肯野纖維心室肌傳導(dǎo)時間心房內(nèi)---房室交界---心室內(nèi)(0.06s)(0.1s)(0.06s)心房傳導(dǎo)組織構(gòu)成的優(yōu)勢傳導(dǎo)通路比一般心房肌傳導(dǎo)速度快，故左、右心房幾乎能同步收縮；并將興奮很快傳到房室結(jié)。心室內(nèi)傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)速度快（浦肯野纖維最高達(dá)4m/s），保證左右心室的同步活動（3）房室交界的單向傳導(dǎo)和延擱作用心房與心室的心肌不直接相連，兩者由左、右房室口周圍的結(jié)締組織所構(gòu)成的纖維環(huán)隔開，使房、室肌細(xì)胞之間無直接的電聯(lián)系，房室交界區(qū)是唯一聯(lián)系房室間的興奮通路。房室延擱（atrioventriculardelay）：興奮在房室交界處的傳導(dǎo)速度極慢，約為0.02～0.05m/s，興奮通過房室交界約0.10s，稱為房室延擱原因：房室交界處細(xì)胞體積小，細(xì)胞間縫隙連接少，細(xì)胞膜電位低，0期去極化幅度及除極速度慢，故傳導(dǎo)速度遲緩。意義：保證心房收縮后心室才開始收縮，避免心房和心室發(fā)生收縮重疊現(xiàn)象，使心室在收縮前有充分的血液充盈，有利于心室的射血。房室交界傳導(dǎo)速度較慢，易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯3.影響心肌傳導(dǎo)性的因素（1）結(jié)構(gòu)因素

①細(xì)胞的直徑直徑大，電阻小，傳導(dǎo)速度快；反之傳導(dǎo)速度慢。

②細(xì)胞間縫隙連接的數(shù)量和功能狀態(tài)數(shù)量少，傳導(dǎo)速度慢（2）生理因素

①動作電位0期去極化的速度和幅度0期除極速度↑→局部電流產(chǎn)生的速率↑→除極化達(dá)到閾電位的時間↓→傳導(dǎo)性↑0期除極幅度↑→局部電流強(qiáng)度↑→傳播距離↑→傳導(dǎo)性↑

不同類型心肌細(xì)胞0期去極化的速度和幅度由膜上離子通道類型決定；同一類型心肌細(xì)胞0期去極化的速度和幅度由膜上離子通道狀況決定，受膜電位的影響。膜反應(yīng)曲線快反應(yīng)心肌細(xì)胞0期去極化的速度和幅度受鈉通道開放的速率(鈉通道的效應(yīng))和數(shù)量(鈉通道的可利用率)②鄰近未興奮部位膜的興奮性靜息電位與閾電位的差距0期去極化離子通道的狀況只有鄰近部位膜的興奮性正常，興奮才能正常傳導(dǎo)，否則會發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。（0期慢、?。p慢處相對不應(yīng)期部分失活狀態(tài)處有效不應(yīng)期 失活狀態(tài) 阻滯鄰近部位膜興奮性 Na+通道狀態(tài)傳導(dǎo)性超常期（四）收縮性心肌收縮的特點1.同步收縮(“全或無”式收縮)功能上的合胞體：閏盤連接2.不發(fā)生強(qiáng)直收縮3.對細(xì)胞外液中的Ca2+依賴性較大肌質(zhì)網(wǎng)不發(fā)達(dá)，容積小，儲Ca2+量少，心肌細(xì)胞T管與肌質(zhì)網(wǎng)之間形成二聯(lián)管Ca2+恢復(fù)到靜息水平肌質(zhì)網(wǎng)上Ca2+泵胞膜上Na+-Ca2+交換體細(xì)胞膜上Ca2+泵肌膜肌質(zhì)網(wǎng)三、體表心電圖

心臟各部分在興奮過程中出現(xiàn)的生物電活動，可通過組織傳導(dǎo)到體表，將引導(dǎo)電極置于體表一定部位，可記錄到的心臟興奮過程中發(fā)生的電變化，記錄到的圖形為心電圖(electrocardiogram,ECG)。反映整個心臟興奮的產(chǎn)生、傳導(dǎo)和興奮恢復(fù)過程中的生物電變化（一）正常心電圖的波形及生理意義標(biāo)準(zhǔn)導(dǎo)聯(lián)與加壓肢體導(dǎo)聯(lián)aVLaVRA