病理生理學-休克課件

休克PathophysiologyofShock一、休克的概念

休克是指機體在嚴重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少、組織血液灌流量嚴重不足，以致重要生命器官和細胞功能代謝障礙及結(jié)構損害的全身性病理過程。二、休克的病因1.急性失血（失液），超過總血量20%左

右；2.創(chuàng)傷，因疼痛和失血；3.燒傷，大面積燒傷因疼痛及失液引起；4.急性心衰；5.感染，嚴重感染尤其是G-菌感染；6.過敏；7.神經(jīng)源性，強烈的神經(jīng)刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或損傷。三、休克的分類1，按病因分類；2，按休克發(fā)生始動環(huán)節(jié)分類；3，按血流動力學分類；血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循環(huán)血容量低血容量性休克（三高一低）心泵功能障礙心源性休克血管床容積血管源性休克休克休克

血容量減少

血管床容量增加

心泵功能障礙

有效循環(huán)血量減少

失血失液燒傷創(chuàng)傷

過敏脊髓麻醉損傷

感染

微循環(huán)障礙

心衰

⌒

⌒

低動力型休克(低排高阻型休克)高動力型休克(高排低阻型休克)類型特點心輸出量↑，外周阻力↓，BP↓，熱休克心輸出量↓，外周阻力↑，BP↓，冷休克按血流動力學特點分類四、休克的病理生理學機制1，微循環(huán)學說；2，神經(jīng)-體液機制神經(jīng)：交感-腎上腺髓質(zhì)、下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)等體液機制：血管活性物質(zhì)（兒茶酚胺、組胺、5-HT）、調(diào)節(jié)肽、炎性介質(zhì)3、細胞機制細胞損傷，引起細胞代謝功能變化1.休克初期（微循環(huán)缺血缺氧期）（1）動因：交感—腎上腺髓質(zhì)興奮++++(2)微循環(huán)改變：痙攣全身小血管都持續(xù)痙攣，但口徑縮小的程度不一(3)組織灌流特點少灌少流，灌少于流a、流速

b、口徑

c、真毛細管開放數(shù)

二）休克時微循環(huán)的變化

休克早期機體的代償和臨床表現(xiàn)

1）代償：A血流重分布---主要供給心腦；B自我輸液；C自我輸血；D腎血管收縮→腎血流量↓→GFR↓，鈉、水重吸收增加。2）休克早期臨床表現(xiàn)：

心率加快，脈搏細速，血壓下降不明顯，脈壓↓皮膚蒼白，四肢厥冷，尿量↓

交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺↑出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮皮膚缺血汗腺分泌↑中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮外周阻力↑BP(–)脈搏細速脈壓差↓腎缺血少尿面色蒼白四肢冰冷煩躁不安心率↑心肌收縮力↑2.休克期（淤血缺氧期）1）機制：A持續(xù)缺血、缺氧→酸性代謝產(chǎn)物、乳酸產(chǎn)生增加；B缺氧→肥大細胞釋放組胺；C局部代謝產(chǎn)物如腺苷等增加。毛細血管前括約肌對酸性產(chǎn)物耐受性差，此時開始擴張，而小靜脈耐受性強，因全身性血管活性物質(zhì)的持續(xù)、大量作用而開始收縮→灌＞流→血液淤滯于微血管，微循環(huán)淤血，回心血量↓2）其他變化：細胞代謝障礙、ATP↓、細胞水腫、局部DIC、某些器官功能紊亂3）休克期屬失代償期：血流緩慢

A，微靜脈收縮、WBC貼壁、粘附于內(nèi)皮細胞→微循環(huán)后阻力↑

B，BPC聚集，RBC聚集→血粘度↑

C，后阻力＞前阻力→毛細血管流體靜壓↑→血漿外滲，血液濃縮→血粘度↑

D，真毛細血管開放數(shù)↑

E，微血管通透性↑

4）臨床表現(xiàn)：血壓明顯下降，少尿無尿，神志淡漠，出現(xiàn)皮膚花紋等。此期血管床開放，血液淤滯于微循環(huán)→有效循環(huán)血量↓→回心血量↓→心輸出量↓，BP↓→交感更興奮→血灌↓微循環(huán)淤血腎血流量↓心輸出量↓回心血量↓BP↓腦缺血神志淡漠腎淤血發(fā)紺、花斑皮膚淤血少尿、無尿

從微循環(huán)的淤血期發(fā)展為微循環(huán)凝血期是休克惡化的表現(xiàn)。其特點是：在微循環(huán)淤血的基礎上，于微循環(huán)內(nèi)（特別是毛細血管靜脈端、微靜脈、小靜脈）有纖維蛋白性血栓形成，并常有局灶性或彌漫性出血；組織細胞因嚴重缺氧而發(fā)生變性壞死；多器官功能障礙。3.休克難治期（不可逆期、DIC）1）休克難治的原因A.血液動力學障礙，微循環(huán)障礙，心功能障礙，形成惡性循環(huán)。B.循環(huán)障礙與代謝障礙之間也形成惡性循環(huán)C.重要器官出現(xiàn)不可逆損傷D.出現(xiàn)嚴重的無法控制的DIC2）休克晚期出現(xiàn)DIC機制：A，休克發(fā)生時的微循環(huán)障礙，血液濃縮，血流障礙；B，細胞損傷→組織因子釋放；C，缺氧、酸中毒、內(nèi)皮細胞受損；D，單核吞噬系統(tǒng)功能受損。3）DIC發(fā)生后加重休克：

A，DIC發(fā)生后→血管機械性阻塞→加重微循環(huán)障礙

B，出血→循環(huán)血量進一步減少

C，網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)功能下降

D，血管活性物質(zhì)大量釋放

E，器官功能障礙加重休克休克發(fā)展過程中微循環(huán)3期的變化代償作用重要；維持血壓；血流重分布組織缺血、缺氧。失代償：回心血量減少；血壓進行性下降；血液濃縮。比休克期的影響更嚴重；器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流。前阻力＜后阻力；擴張，淤血；“灌”“流”。麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流。交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放。H+，平滑肌對CA反應性；擴張血管體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集。血管反應性喪失；血液濃縮；DIC形成；血液流變性質(zhì)惡化。機制

影響五、休克對機體的影響1.心功能變化：心功能衰竭－心肌耗氧增加、酸中毒、冠狀動脈血流量減少及毒性物質(zhì)等2.腦功能變化：BP<7KPa或DIC3.腎功能變化：功能性、器質(zhì)性腎血流灌注↓GFR↓少尿急性功能性腎衰早期4.肺功能變化：shocklung5.胃腸功能影響:6.多器官功能障礙綜合征（MODS）到多系統(tǒng)器官功能衰竭（MSOF）機體在24小時內(nèi)，心、肺、腎、腦、肝等器官中有2個或2個以上發(fā)生功能障礙或