顱腦損傷后繼發(fā)性腦損傷的防治

顱腦損傷后繼發(fā)性腦損傷的防治

概論腦外傷(TBI)的患者中很大比例死于傷后數(shù)天至數(shù)周，約有40％TBI患者住院后繼續(xù)惡化。傷害事件發(fā)生后的數(shù)分鐘至數(shù)天可發(fā)生繼發(fā)性腦損傷。繼發(fā)性腦損傷是顱腦損傷后對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的又一次嚴(yán)重打擊，這些二次打擊可以顯著惡化原發(fā)性損傷造成的損害，并且在醫(yī)院內(nèi)死亡的腦外傷患者數(shù)中占最多比例，病死率極高。彌漫性腦腫脹腦水腫是腦組織含水量的絕對(duì)增加引起的腦容量的增加。顱腦損傷后彌漫性腦水腫有可能發(fā)展很快。血管源性水腫是由于BBB內(nèi)皮連接障礙造成的血管滲漏，血管源性水腫常常與腦挫傷或顱內(nèi)血腫有關(guān)，最終解決腦水腫是將水腫液重吸收進(jìn)入血管。細(xì)胞毒性水腫是由于膜泵衰竭造成的一種細(xì)胞內(nèi)的過(guò)程，一般膜泵活性取決于足夠的腦血流，確保有足夠的底物和氧輸送；細(xì)胞毒性水腫常見(jiàn)于顱腦損傷后，常常與創(chuàng)傷后腦缺血和腦組織缺氧相關(guān)。顱內(nèi)壓(ICP)增加是創(chuàng)傷性腦腫脹、水腫形成的結(jié)果。處理彌漫性腦腫脹措施：保持呼吸道通暢：保持頭高腳低位(20°～30°)。必要時(shí)氣管插管或早期行氣管切開(kāi)術(shù)。應(yīng)用人工呼吸器輔助治療；充分給氧，使Pa02維持在90～100mmHg(1mmHg：0．133kPa)。若采用控制性通氣，則PaC0，維持在30～35mmHg為宜。低血壓者可以給予靜脈輸液以維持正常的血壓。預(yù)防腦缺血，液體不宜用低張液體，容易產(chǎn)生腦水腫。維持血壓可以輸注血管活性藥物，這有助于保持腦灌注。處理彌漫性腦腫脹措施：如果頭部受傷的患者在急診處理過(guò)程中出現(xiàn)低血壓，應(yīng)明確低血壓的原因并予相應(yīng)處理。甘露醇滲透性利尿，降低腦水腫。巴比妥藥物治療。大劑量糖皮質(zhì)激素應(yīng)用。亞低溫應(yīng)用。癲癇預(yù)防。緊急開(kāi)顱減壓手術(shù)腦梗死研究表明，各種體液分子在應(yīng)激狀態(tài)下的變化，導(dǎo)致血管內(nèi)皮受損，形成血栓，在腦血管痙攣的基礎(chǔ)上導(dǎo)致腦梗死。另外，外傷后自由基反應(yīng)、腦血管痙攣均引起病灶及周圍組織的過(guò)氧化反應(yīng)，將引起血管收縮和凝血導(dǎo)致腦梗死，腦血管遭受機(jī)械性損傷是形成外傷性腦梗死的主要影響因素。術(shù)后腦梗塞可能有下列征象：生命體征：包括血壓升高、心率變慢、體溫漸升、呼吸淺快等；意識(shí)變化：由清醒轉(zhuǎn)為意識(shí)不清或意識(shí)不清程度加深；瞳孔變化：由等大變?yōu)椴坏却蠡螂p側(cè)散大。對(duì)光反射由靈敏變?yōu)檫t鈍或消失；顱內(nèi)壓變化：由穩(wěn)定逐漸增高；肢體活動(dòng)：一側(cè)肢體活動(dòng)減少、肌力下降，出現(xiàn)病理反射。影像學(xué)診斷CT分辨率和診斷水平的提高，部分病例在發(fā)病24h內(nèi)也可作出診斷。大多數(shù)情況下cT平掃就可對(duì)早期腦梗死作出正確診斷。CT灌注、MR灌注加權(quán)成像、MR彌散加權(quán)成像、MR波譜，單光子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層顯像，正電子發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層顯像等。這些檢查都是通過(guò)對(duì)腦組織血流或細(xì)胞代謝情況進(jìn)行分析，得出診斷結(jié)論的，因此理論上能夠在更早的階段對(duì)腦梗死存在與否作出判斷。CT血管成像、磁共振血管成像、數(shù)字減影血管造影檢查由于能直接觀察到閉塞的血管，對(duì)早期腦梗死的診斷也有一定價(jià)值。治療早期應(yīng)用鈣離子拮抗劑并針對(duì)外傷后的血液高凝狀態(tài)，在梗死早期給予適量平衡液，代血漿等擴(kuò)充血容量，防止血液濃縮早期應(yīng)用甘露醇、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)藥物、VitC可減少氧自由基的形成胰島素強(qiáng)化治療使血糖控制在4—6mmol／L注意脫水、止血藥物的合理使用應(yīng)用血管擴(kuò)張劑改善循環(huán)手術(shù)治療遲發(fā)性顱內(nèi)血腫引起遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的主要機(jī)制為凝血功能異常，顱腦損傷后1～4h就會(huì)發(fā)生凝血功能異常；在4～6h內(nèi)，70％患者的D-二聚體濃度立即增高，并持續(xù)存在。凝血纖溶系統(tǒng)的一系列變化可嚴(yán)重影響疾病的進(jìn)展及轉(zhuǎn)歸，如高凝狀態(tài)可造成腦組織循環(huán)障礙使腦血流下降，加重腦組織缺血缺氧；而纖溶亢進(jìn)則可能導(dǎo)致顱內(nèi)再次出血；另外D一二聚體過(guò)多，可促進(jìn)局部炎性細(xì)胞特別是單核細(xì)胞合成釋放某些細(xì)胞因子(如白介素一1、白介素．2等)，加劇微循環(huán)障礙，這些病理改變都可以造成二次腦損傷，影響患者預(yù)后。對(duì)于遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的發(fā)生及發(fā)展起著重要的推動(dòng)作用。遲發(fā)性顱內(nèi)血腫產(chǎn)生的其他因素壓力填塞效應(yīng)血管自身調(diào)節(jié)機(jī)制障礙不當(dāng)?shù)貞?yīng)用甘露醇等脫水劑癥狀和體征：昏迷呈進(jìn)行性加重逐漸發(fā)生局限性神經(jīng)癥狀局限性癲癇診斷D一二聚體的檢測(cè)是評(píng)判遲發(fā)性顱內(nèi)血腫發(fā)生的重要指標(biāo)之一動(dòng)態(tài)cT隨訪是早期判定有無(wú)遲發(fā)性顱內(nèi)血腫的重要影像學(xué)診斷方法治療保守治療適應(yīng)證：神志清楚，GCS13～15分，CT示腦挫裂傷輕，血腫體積<10mL，環(huán)池、基底池顯示清楚，腦干無(wú)變形，中線無(wú)移位或移位<2mm。手術(shù)適應(yīng)證：意識(shí)呈嗜睡至昏迷狀態(tài)，雙瞳孔等大或不等大，GCS<12分，CT示腦挫裂傷灶位于側(cè)裂區(qū)或位于其他部位但合并腦內(nèi)血腫，著力部位有硬膜外血腫，血腫體積>10mL，環(huán)池顯示清／不清，基底池顯示不清，中線移位>3mm。腦疝顱腦損傷后繼發(fā)腦疝患者的傷后反應(yīng)包括生理、病理生理及病理等的最初反應(yīng)，而且在不同類別的嚴(yán)重顱腦外傷患者所產(chǎn)生的反應(yīng)性變化各有不同。心血管的功能變化早于其他生理變化，最初表現(xiàn)為心搏緩慢和低血壓，接著平均動(dòng)脈壓輕度增高，然后有呼吸不規(guī)律和呼吸短暫停止期，最后喪失對(duì)外界刺激的反應(yīng)能力。較嚴(yán)重的外傷患者意識(shí)改變?cè)缬谛姆喂δ艿母淖?，而腦干損傷者表現(xiàn)為昏迷及瞳孔反應(yīng)喪失，其中喪失平面較高者有動(dòng)脈壓的增高，喪失平面較低者表現(xiàn)為低血壓。重型顱腦損傷合并腦疝的病死率高、預(yù)后差。主要的死亡原因是腦外傷引起的顱內(nèi)血腫和嚴(yán)重的腦挫裂傷及繼發(fā)的腦腫脹、腦水腫使顱內(nèi)壓迅速增高，腦灌注壓和腦血流量下降，顳葉溝回、海馬回受擠壓向下形成顳葉溝回疝，導(dǎo)致腦基底池閉塞，腦干和中腦導(dǎo)水管受壓，大腦后動(dòng)脈受壓梗死加劇顱內(nèi)壓的惡性上升，導(dǎo)致腦干缺血和功能衰竭。腦疝早期臨床征象意識(shí)障礙程度加深、尿失禁、頻繁嘔吐、躁動(dòng)加劇、生命體征的改變及側(cè)腦室和外側(cè)裂受壓變窄伴腦基底池受壓變窄等特征性臨床表現(xiàn)，此為腦疝的前驅(qū)期表現(xiàn)。手術(shù)時(shí)機(jī)雙側(cè)瞳孔散大時(shí)間少于30min者行手術(shù)治療，大部分可挽救生命。雙側(cè)瞳孔散大時(shí)間超過(guò)3h均死亡。腦挫傷致顱內(nèi)高壓及雙側(cè)瞳孔散大持續(xù)1．