第二章 外科體液代謝失衡的護理

第二章

外科體液代謝失調病人的護理第一節(jié)體液的正常代謝主講：吳平TEL學目標：掌握：水、電解質平衡熟悉：酸堿平衡重點：水、電解質平衡難點：維持水、電解質平衡的基本條件；水、電解質平衡的調節(jié)概述：體液——是細胞內液與細胞外液的總稱，是人體組成的主要部分，具有一定的容量、一定的分布和一定的濃度。功能：人體絕大多數(shù)細胞浸浴在細胞外液之中，細胞通過細胞膜與細胞外液之間進行物質交換。保持體液的動態(tài)平衡，是保證人體內外環(huán)境恒定的最基本條件。體液分布：青壯年男性體液約占體重的60％；女性占55%；嬰幼兒占70~80%。細胞內液占體重40％(女性35%)細胞外液均為體重的20％細胞外液又可分為組織間液和血管內液組織間液約占體重的15％血管內液為血漿，占5％體液的主要成分是水和電解質。體液平衡包括:每日水的出入量平衡（含內生、無形）體液中電解質分布的平衡酸與堿的平衡

彼此之間相互影響【水、電解質平衡】水的出入量可因生活習慣、季節(jié)、活動情況及體形而有所不同。但會維持動態(tài)平衡。正常成人每日水出入平衡情況★攝入量（ml）排出量（ml）固體食物含水700呼吸道蒸發(fā)300飲水1000~1500皮膚蒸發(fā)500代謝氧化內生水300糞便200尿1000~1500總量2000~2500總量2000~2500水平衡：每天至少排尿500ml才能排出全部代謝廢物。電解質平衡：細胞內、外電解質分布差異很大：細胞外主要陽離子為Na+，主要陰離子為Cl+、HCO3-;細胞內主要陽離子為K+、Mg2+，主要陰離子為HPO4-、蛋白質。其中，鈉與鉀的平衡有著較為重要的意義。鈉：正常濃度為135~145mmol/L。功能：維持細胞外液的滲透壓及神經(jīng)、肌肉興奮性。代謝規(guī)律：多進多排，少進少排，不進幾乎不排。鉀：正常濃度為3.5~5.5mmol/L。功能：維持細胞的正常代謝，維持細胞內液的滲透壓和酸堿平衡，維持神經(jīng)、肌肉應激性及心肌收縮功能。代謝規(guī)律：多進多排，少進少排，不進也排。認識滲透壓

所謂溶液滲透壓，簡單的說，是指溶液中溶質微粒對水的吸引力。在細胞內液與外液之間，水分受到滲透壓（尤其是晶體滲透壓）的影響而不斷流動。決定滲透壓大小的因素在于溶解于一定容量水中溶質的顆粒數(shù)多少，而與溶質粒子的分子量大小、電荷多少、電荷正負性無關。

細胞外液中Na+的顆粒數(shù)占外液陽離子數(shù)的90%以上，相應地必有90%以上的陰離子（Cl-、HCO3-等）圍繞著Na+而存在，兩方面一起形成的滲透壓已達280mmol/L以上，所以Na+就決定了細胞外液滲透壓?！舅釅A平衡】正常PH值在7.35~7.45之間。調節(jié)機制：血液——HCO3-/H2CO3（20：1）緩沖系統(tǒng)→中和H+。肺——排CO2腎——排酸細胞內調節(jié)——H+與K+、HCO2

-與CL-交換。第二節(jié)

水、鈉代謝失衡病人的護理教學目標：掌握：缺水的類型；各種缺水類型的臨床分度、處理原則；缺水的補液原則及方法。熟悉：缺水的護理診斷及問題。重點難點：缺水病人的補液原則及補液量的計算。臨床上失水與失鈉常同時發(fā)生，統(tǒng)稱為脫水或缺水。按失水和失鈉的比例不同，脫水可分為高滲性、低滲性和等滲性。

概述：高滲性缺水失水多于失鈉，血清鈉>150mmol/L；細胞外液滲透壓增高；絕大多數(shù)因為原發(fā)病因直接引起，故又稱原發(fā)性脫水。

低滲性缺水失鈉多于失水，血清鈉<135mmol/L，細胞外液滲透壓降低；絕大多數(shù)病人是失水后處理不當間接引起；又稱繼發(fā)性脫水或慢性脫水。

等滲性缺水水和鈉成比例地喪失，血鈉在正常范圍，細胞外液滲透壓保持正常。等滲性脫水是病人短時間內大量失水所致，故又稱急性脫水，在外科臨床上為最常見的類型。

【發(fā)病機制】

區(qū)別高滲性缺水低滲性缺水等滲性缺水病因1.攝入水量不足：長期飲食受限或停止，而未補充液體（仍無形失水）2.水分喪失過多：如大量出汗；超常失水（氣管切開、大面積燒傷瘡面滲與揮發(fā)、糖尿病大量滲透性利尿等）

任何原因失水后，只補給水分而未補充適量鈉鹽或雖給水給鹽而給鹽不足，即可引起低滲性脫水。多數(shù)組織失液愈快，愈接近等滲，見于：1.消化道急性失液：如頻繁的嘔吐、腹瀉、腸瘺等；2.第三間隙積液：急性腸梗阻、彌漫性腹膜炎、大面積燒傷等。

病理生理特點1.明顯口渴2.細胞內液缺水3.尿少、尿比重高1.口渴中樞抑制2.細胞外液低滲致細胞外水內移，細胞水腫，血容量不足加劇3.早期尿量正常或稍多，后期尿量減少，尿比重低1.一般無口渴2.細胞外液容量迅速減少致血容量不足3.如不處理或處理不當，可轉變?yōu)楦邼B性或低滲性缺水4.尿少、尿比重高病理特點：高滲性缺水：①細胞內缺水②口渴中樞受刺激→口渴明顯③高滲使抗利尿激素釋放增加→→→尿少，比重高細胞內液組織間液低滲性缺水：①細胞水腫→口渴中樞抑制→無明顯口渴②細胞外液內移→加劇循環(huán)功能障礙③早期低滲→抗利尿激素分泌↓→尿量正常或稍多；后期血容量↓→抗利尿激素分泌↑→尿量減少，比重低組織間液細胞內液等滲性缺水：滲透壓無變化→無口渴如未及時補充適當液體，因無形失水不可避免，可轉變?yōu)楦邼B性缺水；如補給大量低鹽或無鹽液體，則可轉變?yōu)榈蜐B性缺水?！咀o理評估】（一）健康史了解病人是否存在水鈉攝入不足、排出過多的病史；失水失鈉后處理是否合理；詢問病人的胃腸功能以及重要器官有無功能障礙的病史，能否承受常規(guī)的補液治療。（二）身體狀況★臨床分度臨床特征失水量（占體重％）輕度口渴、尿少2%~4%中度嚴重口渴，尿少、尿比重高，并有皮膚黏膜干燥、皮膚彈性差、舌縱溝增多、眼窩下陷、小兒前囟凹陷等組織缺水征4%~6%重度上述表現(xiàn)加重，并可出現(xiàn)①腦功能障礙癥狀：如狂躁、幻覺、譫妄、昏迷以及體溫調節(jié)功能異常所致的高熱（又稱脫水熱）②循環(huán)功能異常體征：脈搏細速、血壓下降等，嚴重時可發(fā)生低血容量性休克。>6%高滲性缺水：程度不同，表現(xiàn)各異。臨床分度低滲性缺水：①無口渴，有頭暈、惡心、乏力、淡漠；②尿量早期不減少或有所增多，后期尿少，尿比重低；③組織脫水征明顯；④較早出現(xiàn)低血容量表現(xiàn)(如脈細速、血壓下降、站立性昏倒)，甚至低血容量性休克。

組織間液細胞內液臨床分度臨床分度血清鈉濃度（mmol/L）臨床特征失NaCl量（g/kg體重）輕度130~135頭暈、疲乏、惡心、手足麻木、表情淡漠等低鈉一般表現(xiàn)；尿量正?；蛟龆啵虮戎氐?，尿Na+和Cl-含量下降0.5中度120~130低鈉一般表現(xiàn)和消化系統(tǒng)表現(xiàn)明顯，如食欲缺乏、惡心嘔吐等。組織缺水征：皮膚彈性差、眼球凹陷等；循環(huán)功能異常征：血壓不穩(wěn)或下降、直立性暈倒、視覺模糊、淺靜脈萎陷等；尿量減少，比重低0.5~0.75重度<120以上癥狀加重，伴①神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（昏迷、肌肉抽搐、腱反射減弱或消失、木僵等）；②常伴休克0.75~1.25等滲性缺水：既有口渴、尿少等缺水癥狀，又有惡心、乏力等缺鈉癥狀；若短期內體液喪失達體重的5％，可出現(xiàn)明顯脫水征和血容量不足征象；再進一步發(fā)展，即可出現(xiàn)休克。實驗室檢查：檢查內容高滲性缺水低滲性缺水等滲性缺水臨床意義RBC、HB、血細胞比容增高增高增高提示血液濃縮血清鈉>150mmol/L<135mmol/L135~150mmol/L決定缺水性質血尿素氮可升高可升高可升高見于腎不能排出維持排泄廢物所需要的尿量時尿鈉、氯含量增高明顯減少正常或稍增高反映腎有效調節(jié)尿比重增高尿比重在1.010以下增高反映尿液濃縮和尿鈉、氯排出情況（三）處理原則高滲性缺水：輕度——飲水不能飲水或中度以上——先輸5%葡萄糖溶液，高滲緩解后適量補給生理鹽水（防止繼發(fā)低滲），葡萄糖∶生理鹽水=2∶1低滲性缺水：輕度——含鹽飲料不能飲水或中度——靜滴等滲鹽水；重度——先補少量高滲鹽水（慢速，觀察副作用）再輸?shù)葷B鹽水。等滲性缺水：輕度——含鹽飲料不能飲水或中度——先鹽后糖（等滲鹽水或平衡鹽），二者交替（機體有調節(jié)能力），比例1∶1【護理診斷及問題】1.體液不足——與體液丟失多、攝入少有關2.焦慮——與擔心預后有關3.潛在并發(fā)癥——失液性休克、腦水腫、肺水腫【護理措施】一、控制病因：

按醫(yī)囑配合治療，積極處理原發(fā)疾病。二、實施液體療法：★“補多少、補什么、怎么補、補得如何”液體療法：（一）補液總量（“缺多少，補多少”）組成：生理需要量+已損失量（累積失衡量）+繼續(xù)損失量（額外損失量）生理需要量（日需量）：水2000~2500ml，氯化鈉4~5g，氯化鉀3~4g，葡萄糖100~150g以上。已經(jīng)損失量：發(fā)病到就診時累計已損失的體液總量。按缺水、缺鈉程度估計（難點）。繼續(xù)損失量：治療過程中非生理性的體液丟失量。如發(fā)熱、出汗者。注意：正常生理性失液不屬于“繼續(xù)損失量”，如排尿，使用利尿劑除外。計算：★第1日總量=生理需要量+1/2已喪失量第2日總量=生理需要量+1/2已喪失量（韻情減免）+前1日繼續(xù)損失量第3日總量=生理需要量+前1日繼續(xù)損失量案例：梁先生，65歲，體重60kg，食管癌飲食困難1月余，訴乏力，極度口渴，尿少而色深。檢查：意識清楚，血壓、體溫在正常范圍，眼窩明顯凹陷，唇干舌燥，皮膚彈性差。其他無特殊，血清鈉尚無報告。體液失衡的類型及程度？補液量的計算：日需量=已喪失量=首日補液總量=高滲性缺水中度2000ml60kg×5%=3kg≈3000ml日需量+1/2已喪失量=2000+1/2*3000=3500ml（二）液體種類（“缺什么、補什么”）注意：“寧少勿多”1.生理需要量：按機體對鹽糖日需量配置；2.已喪失量：按脫水性質配置：高滲：先5%GS，后等滲鹽，以2∶1給；等滲：等滲鹽、糖各半（1∶1）；低滲：以等滲鹽為主，重者先少量高滲鹽；已休克者：先平衡鹽液擴容，入3000ml者予膠體液500ml（6∶1）。3.繼續(xù)損失量：一般補平衡鹽液，失水者補糖水。常用液體的選擇注意事項：生理鹽水雖是等滲液體，但實際所含的[Clˉ]是正常血清濃度的1.5倍，過多使用可形成高氯性酸中毒。乳酸鈉格林溶液不宜用于休克和肝功能不全的病人，以免加劇乳酸根離子的蓄積和肝內轉化的負擔。平衡鹽溶液是電解質含量接近于血漿內含量的等滲電解質溶液，更符合生理。（三）輸液方法（“怎么補”）液體補充以口服最好、最安全；靜脈輸液原則：一般應遵循先鹽后糖、先晶后膠、先快(適度)后慢、液種交替、尿暢補鉀（40ml以上）的原則。休克者應首先擴容。心肺功能障礙者、靜滴高滲鹽水、靜脈特殊用藥者（鉀鹽、脂肪乳、血管活性藥等）應控制滴速。如10%GS不宜超過250ml/h（60滴/分），超過可形成滲透性利尿。三、病情觀察記錄液體出入量觀察輸液情況：通暢、滴速、反應等。監(jiān)測心、肺功能療效觀察：①尿量——30ml/h以上，血容量基本恢復；②生命體征是否平穩(wěn)；③精神狀態(tài)；④缺水征象；⑤輔助檢查等，以隨時調整護理方案，處理異常情況。

注意輸液不良反應：心率增快、頸靜脈怒張、呼吸短促、咳血性泡沫痰、兩肺有濕羅音等——心衰、肺水腫寒戰(zhàn)、高熱、惡心等——輸液反應四、健康指導急性腸胃炎頻繁嘔吐與腹瀉者應盡早診治，預防體液失衡。高溫環(huán)境中勞動者或進行高強度體育活動者，出汗較多，要及時補充水分，以含鹽飲料為好。進食困難、禁食者應靜脈給予日需量、已喪失量。重點回顧：缺水的類型？程度的劃分？日需量、已喪失量？首日補液量包括什么？第三節(jié)

鉀代謝失衡病人的護理教學目標：掌握：低鉀血癥及高鉀血癥的定義及身體狀況低鉀血癥及高鉀血癥的治療及護理措施熟悉：低鉀血癥及高鉀血癥的病因及實驗室檢查重點難點：鉀代謝失衡的臨床表現(xiàn)靜脈補鉀的四項原則鉀代謝失衡主要表現(xiàn)在細胞外液中鉀離子濃度的失常。體內鉀總量的98%存在于細胞內，而細胞外液中鉀離子含量較少，但維持血清鉀在一個較小的范圍，對神經(jīng)、肌肉、心肌功能的正常發(fā)揮具有重要的意義。正常血清[K+]為3.5～5.5mmol／L。鉀代謝失衡表現(xiàn)為低鉀血癥和高鉀血癥，臨床上以前者多見。

概述：一、低鉀血癥血清鉀低于3.5mmol／L，即為低鉀血癥。

攝入不足：疾病進食困難、術后禁食；排出過多：腎外途徑丟失：嚴重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓、腸瘺等，使消化液中鉀離子大量損失；腎性排鉀增多：利尿、使用皮質激素等。【病因】體內轉移：

大量輸注葡萄糖溶液，尤其是與胰島素合用時，可使鉀向細胞內轉移；堿中毒時鉀向細胞內轉移：為了緩解堿中毒，細胞內的的H+轉移出細胞外，K+轉移入細胞內，導致低鉀。【護理評估】（一）健康史評估致病危險因素——有無攝入過少、丟失過多以及細胞外鉀內移的因素。健康狀況及既往史——有無糖尿病、心臟病、腎功能不全等病史。評估有無掩蓋鉀異常的因素——酸中毒等。主要表現(xiàn)在四方面：肌無力——四肢無力、軟癱、腱反射減弱、重者呼吸困難；（骨骼肌抑制）消化道癥狀——胃腸蠕動減慢，腹脹、惡心嘔吐、腸鳴音減弱等，重者可出現(xiàn)麻痹性腸梗阻；（平滑肌抑制）中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制癥狀：早期煩躁、重則淡漠、嗜睡或昏迷；（神經(jīng)細胞傳遞抑制）（二）身體狀況★循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)：心悸、心動過速、心律不齊，甚至心室纖顫（心肌細胞電活動異常）。此外，還可引起繼發(fā)性堿中毒：血鉀過低，細胞內鉀外移，細胞外液H+被交換到細胞內。血清[K+]<3.5mmol/L有診斷意義。心電圖檢查可作為輔助性診斷手段：T波低平或倒置、S-T段降低、Q-T間期延長、U波出現(xiàn)。

（三）輔助檢查【護理診斷及問題】有受傷的危險——與肌力減弱、意識有關潛在并發(fā)癥——心律失?！咀o理措施】一般護理：臥床休息，鼓勵進食含鉀高的食物，增加營養(yǎng)。病情觀察：精神、生命體征、原發(fā)病等。治療配合：病因治療：積極治療原發(fā)病，防止繼續(xù)失鉀；手術后病人應盡早恢復飲食；補充鉀鹽：以口服最為安全；10%氯化鉀溶液10~20ml，每日3次。不能口服者可經(jīng)靜脈補鉀。重點：★靜脈補鉀時應遵循四項原則：尿少不補鉀：尿量超過40ml/h說明腎功能基本正常，補鉀較安全。濃度不過高：安全濃度不超過0.3%。滴速不過快：不宜超過60滴/分，嚴禁靜脈推注?？偭坎贿^大：一日總量不宜超過3~6g。健康指導：注意平衡飲食；告知家屬不能自行調快滴速；※長期使用排鉀利尿藥者需監(jiān)測血鉀情況。二、高鉀血癥血清鉀超過5.5mmol／L，即為高鉀血癥。雖較低鉀血癥少見，一旦發(fā)生病人有心搏突然停止的危險，故應重視和緊急處理。

攝入過多：靜脈補鉀過量、過快或濃度過高；大量輸入庫存較久的血液（紅細胞破裂，鉀離子大量釋放）；排出減少：常見于急慢性腎功能衰竭的少尿或無尿期；應用保鉀利尿劑（如螺內酯、氨苯喋啶等）；鹽皮質激素缺乏等；體內轉移：重癥溶血、大面積燒傷、嚴重擠壓傷等大量紅細胞、組織破壞以及嚴重酸中毒時，鉀自細胞內逸出，使血鉀增高。

【病因】【護理評估】（一）健康史評估致病危險因素——攝入過多、排出障礙及細胞內鉀外移；評估健康狀況及既往史——有無糖尿病、心臟病、腎功能不全等；評估有無掩蓋高鉀血癥的因素——堿中毒。（二）身體狀況

★神經(jīng)肌肉功能異常

:早期常有遠端肢體感覺異常、麻木，手部小肌群酸痛、甚至可有輕微的肌肉震顫，為時不長，常常被忽視；典型病人可有肢體軟弱無力甚至軟癱，腱反射可消失，嚴重者出現(xiàn)吞咽、發(fā)音及呼吸困難。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響：煩躁不安、神志淡漠、昏厥及昏迷。心血管功能失常早期病人可出現(xiàn)皮膚蒼白和濕冷，可能與高鉀刺激血管收縮有關；典型病人血壓下降、心搏徐緩、心律不齊，甚至心搏驟停。繼發(fā)酸中毒：細胞外鉀內移，細胞內H+外移。（三）輔助檢查血清鉀超過5.5mmol／L；心電圖顯示：T波高尖、Q-T間期延長、QRS波群增寬、P-R間期延長。

【護理診斷及合作性問題】1.有受傷的危險與高鉀骨骼肌活動抑制有關。2.心輸出量減少與高鉀心肌抑制有關3.潛在并發(fā)癥心律失常【護理措施】高鉀血癥可致病人心搏突然停止，故一經(jīng)診斷，立即積極治療。除盡快處理原發(fā)疾病和改善腎功能外，還必須采取以下三方面措施：停止攝入鉀鹽

（禁鉀）：食物、藥物、庫存血防治心律失常

（抗鉀）：10%葡萄糖酸鈣降低血清鉀濃度（轉鉀+排鉀）：促鉀內移：輸注5%碳酸氫鈉堿化細胞外液；靜滴高滲葡萄糖及胰島素。加速排鉀：陽離子交換樹脂；透析等。含鉀多的食物：谷類：全谷類、小麥肧芽。奶類：各類調味乳奶。肉類：鵝肉、沙丁魚。豆類：紅豆、綠豆。蔬菜類：深色蔬菜類(尤其是紅莧菜、綠莧菜、空心菜含量高)另有紫菜、海帶、胡蘿卜、香菇。水果類：香蕉、蕃茄、硬柿、龍眼、香瓜、棗子、橙子、芒果含量最高。其它:巧克力、可可、花生、瓜子、養(yǎng)樂多、堅果類及罐頭類腌制品。預防高鉀血癥：控制原發(fā)病，如治療腎衰；保證熱量供應；嚴重創(chuàng)傷者徹底清創(chuàng)；避免輸入大量庫存血。重點回顧：正常血清鉀濃度？低鉀血癥的臨床表現(xiàn)？靜脈補鉀的四項原則？第四節(jié)

酸堿代謝失衡病人的護理教學目標：掌握：代謝性酸中毒與堿中毒的定義熟悉：代謝性酸、堿中毒的病因、臨床表現(xiàn)及護理措施了解：呼吸性酸、堿中毒重點難點：代謝性與呼吸性酸堿中毒的定義體液適宜的酸堿度是機體組織、細胞進行正常生命活動的重要保證。正常PH值范圍：7.35~7.45在某種疾病因素影響下，機體調節(jié)功能障礙或酸、堿異常超過機體的調節(jié)能力則可發(fā)生酸堿平衡失調。血pH<7.35為酸中毒；血pH>7.45為堿中毒。pH值的生命極限為6.8和7.8。概述：[HCO3-]與[H2CO3]二者先發(fā)生改變的是原發(fā)性改變，經(jīng)機體代償調節(jié)后發(fā)生改變者為繼發(fā)性改變；[HCO3-]為原發(fā)性改變者——代謝性酸堿失衡；[H2CO3]為原發(fā)性改變者——呼吸性酸堿失衡。一、代謝性酸中毒代謝性酸中毒是外科臨床最常見的酸堿平衡失調。特點：體液中[HCO３-]原發(fā)性減少（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO３-]減少）?！景l(fā)病機制】產酸過多：如休克、心搏驟停、嚴重感染時乳酸堆積；長時間饑餓、高熱、糖尿病時酮體積聚等。排酸過少：腎功能不全致酸性物質排泄障礙。失堿過多：如嚴重腹瀉、腸瘺等。轉移性：高鉀血癥時，細胞內液中H+向細胞外轉移，同時腎排H+減少以致酸中毒?！咀o理評估】身體情況：呼吸代償：呼吸深而快(Kussmaul呼吸)，有時體內酮體生成過多致呼氣中有酮味；心肌抑制、血管擴張：表現(xiàn)為心率快、心音弱、血壓偏低和顏面潮紅（與繼發(fā)性血鉀升高有關）；中樞抑制：酸中毒時腦內抑制性遞質γ-氨基丁酸生成增多，病人可有頭痛、頭暈、嗜睡，甚至昏迷。輔助檢查：正常值酸中毒堿中毒血PH7.35~7.45<7.35>7.45CO2CP23~31mmol/L<23mmol/L>31mmol/LHCO3-22~27mmol/L<22mmol/L>27mmol/LBE（總堿剩余）正常（-3~+3mmol/L）變少變大治療要點與反應：1．積極治療原發(fā)疾病。2．促進機體調節(jié)：適當補液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒往往可隨之糾正。3．重度代謝性酸中毒需補充堿性液：一般認為血[HCO３-]>18mmol／L者只需治療病因，并輔以補液以糾正脫水，輕度代謝性酸中毒可經(jīng)機體自行糾正，不必補充堿性藥；對于血漿[HCO3-]<15mmol／Ｌ的重癥病人，應快速補給堿性液；血漿[HCO3-]15～18mmol／Ｌ者也應酌情補堿。常用堿性藥為碳酸氫鈉，等滲液的NaHCO3濃度為1．25％，在急需糾正酸中毒時采用5％NaHCO3溶液。臨床上往往根據(jù)臨床癥狀，首次酌情補給5%NaHCO3100～250ml不等，以后再根據(jù)實驗室檢查結果調整。對于重癥病人不宜過速地使血漿NaHCO3升達14～16mmol/L，以免發(fā)生手足抽搐、神志改變或其它不良反應；且過速高滲輸入有害。糾正酸中毒過程對血鈣的其他影響、血鉀影響應重視?！咀o理診斷及合作性問題】1.焦慮與病情加重，擔心預后有關2.活動無耐力與代謝性酸中毒后疲乏、肌力減弱有關3.潛在并發(fā)癥意識障礙、高鉀血癥【護理措施】一般護理：加強監(jiān)護，防止意外發(fā)生；加強飲食指導，避免加重病情。觀察病情：注意體液失衡動態(tài)變化，注意心、腦功能，了解電解質、血氣分析情況。用藥護理：對病情較重者須遵醫(yī)囑及時補給堿性溶液。常用的是5%碳酸氫鈉溶液：5%碳酸酸氫鈉溶液（高滲）不必稀釋，可供靜脈滴注。但滴速應緩慢，首次用量2～4小時滴完防高鈉血癥。堿性溶液宜單獨滴入，其中不加入其他藥物。酸中毒時血離子化鈣(Ca2+)增多，血K+亦趨增多，故常掩蓋低鈣血癥或低鉀血癥。在補充碳酸氫鈉后應注意觀察缺鈣或缺鉀癥狀發(fā)生。健康指導：改變不良的膳食習慣，酸堿性食物要合理搭配，注意肉類食物與水果、蔬菜的平衡攝取。嘔吐、腹瀉、腸梗阻、腸瘺等病人應盡早治療，避免代謝性酸中毒等并發(fā)癥的發(fā)生；糖尿病者注意控制好血糖，均衡飲食，預防酮癥酸中毒。定期體格檢查，關注肺、腎等重要器官功能，維護酸堿平衡的正常調節(jié)。二、代謝性堿中毒特點：體液中[HCO３-]原發(fā)性增多（未經(jīng)肺的代償就已經(jīng)呈現(xiàn)[HCO３-]增多）病因：失酸性：如長期胃腸減壓、瘢痕性幽門梗阻后嚴重嘔吐等。攝堿性：常見于靜脈過多輸堿。轉移性：低鉀血癥時，細胞外液中H+向細胞內轉移，同時腎排H+增加以致堿中毒。臨床表現(xiàn)：呼吸淺而慢：

目的：減少CO２的排出，從而引起H2CO3濃度繼發(fā)性升高；結果：維持[NaHCO3]/[H2CO3]比例20∶1。腦組織代謝障礙：頭昏、嗜睡、精神錯亂及昏迷（缺氧）。電解質紊亂：低鉀血癥表現(xiàn)——心律失常。低鈣血癥表現(xiàn)——手足抽搐、麻木。護理措施：1.觀察神經(jīng)及精神方面的異常表現(xiàn)，監(jiān)測血氣分析及血清電解質濃度改變。2.配合醫(yī)療方案，積極控制致病危險因素。3.遵醫(yī)囑及時采取糾堿措施：對病情較輕的病人，一般補0.9%氯化鈉溶液和適量氯化鉀后，病情多可改善。對病情較重的病人，遵醫(yī)囑給氯化銨1～2g口服，每日3次。（氯化銨進入體內，部分銨離子迅速由肝臟代謝形成尿素，由尿排出。氯離子與氫結合成鹽酸，從而糾正堿中毒。）不能口服者可給0.1mol/L的稀鹽酸溶液緩慢靜脈滴注。有手足抽搐者（低鈣血癥），遵醫(yī)囑給10%葡萄糖酸鈣20ml靜脈緩注。三、呼吸性酸中毒特點：體內CO2蓄