創(chuàng)傷性休克的急救護(hù)理

創(chuàng)傷性休克的急救護(hù)理

鹽城同洲骨科醫(yī)院一、概述創(chuàng)傷性休克是指機(jī)體因各種創(chuàng)傷引起低血容量，導(dǎo)致組織器官灌注不足，進(jìn)而發(fā)生微循環(huán)細(xì)胞代謝功能障礙的綜合征。（一）病理生理和發(fā)病機(jī)制

機(jī)制在低血容量的作用下，發(fā)生神經(jīng)一內(nèi)分泌效應(yīng)的變化，致使體液轉(zhuǎn)移，重新分布，以調(diào)節(jié)心血管系統(tǒng)功能和補(bǔ)償血容量的改變，穩(wěn)定血流動力學(xué)。這是機(jī)體必要的保護(hù)性反應(yīng)。當(dāng)容量丟失到一定程度，而保護(hù)性機(jī)制減弱，血管收縮延長，組織細(xì)胞在低灌流狀態(tài)下所形成的各種細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，使內(nèi)環(huán)境失調(diào)，發(fā)生血流動力學(xué)改變，如不及時(shí)補(bǔ)償，導(dǎo)致組織灌流銳減，細(xì)胞代謝障礙，最終發(fā)生多臟器功能障礙乃至衰竭。1.體液轉(zhuǎn)移與重新分布創(chuàng)傷失血致低血容量，使組織灌注不足和細(xì)胞缺氧，最先發(fā)生神經(jīng)一內(nèi)分泌效應(yīng)，釋放兒茶酚胺，使皮膚、內(nèi)脹和肌肉的血管收縮，心動過速，以維持重要器官（心、肺、腎、腦）的血流。組織細(xì)胞因灌注不足而開始無氧代謝，使乳酸大量形成，并發(fā)展為代謝性酸中毒；細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)的釋放，使細(xì)胞進(jìn)而損傷。如休克延長，細(xì)胞發(fā)生腫脹，最終導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生損傷或死亡，器官功能衰竭。2.微循環(huán)障礙微循環(huán)直接參與組織細(xì)胞的物質(zhì)、信息和能量傳遞的血液、淋巴液和組織液的流動，包括三種體液循環(huán)系統(tǒng)：血液微循環(huán)、淋巴微循環(huán)、組織液微循環(huán)或超微循環(huán)。微循環(huán)障礙機(jī)制錯(cuò)綜復(fù)雜，一般可分為三期：微循環(huán)缺血期，微循環(huán)淤血期和微循環(huán)衰竭期。病理生理和發(fā)病機(jī)制（1）微循環(huán)缺血期又稱休克代償期此期微動脈、毛細(xì)血管前括約肌、微靜脈收縮，毛細(xì)血管前阻力增高，微循環(huán)灌流量減少，處于缺血狀態(tài)。（2）微循環(huán)淤血期又稱休克失代償期血管平滑肌反應(yīng)性下降，微動脈、后微動脈及毛細(xì)血管括約肌呈舒張狀態(tài)，總外周阻力由增高變?yōu)榻档停㈧o脈仍處于收縮狀態(tài)，因而大量血液淤滯于微循環(huán)，同時(shí)毛細(xì)血管通透性增加，血漿滲出，血液粘度增加，使回心血量減少，平均動脈壓降低。細(xì)胞缺氧加劇，無氧代謝加強(qiáng)，使乳酸等酸性代謝產(chǎn)物積聚形成代謝性酸中毒。病理生理和發(fā)病機(jī)制（3）微循環(huán)衰竭期又稱休克難治期血流速度進(jìn)一步減慢，細(xì)胞缺氧加重，血小板、紅細(xì)胞聚集，促進(jìn)凝血系統(tǒng)，在微血管形成廣泛的微血栓；細(xì)胞因持久缺氧后細(xì)胞膜損傷，溶酶體釋放，細(xì)胞壞死自溶，并因凝血因子的消耗而產(chǎn)生DIC。同時(shí)因胰腺、肝、腸缺血后分別產(chǎn)生心肌抑制因子、血管抑制物質(zhì)等有害物質(zhì)，導(dǎo)致重要器官發(fā)生損害、功能衰竭。病理生理和發(fā)病機(jī)制3.細(xì)胞因子，介質(zhì)的作用細(xì)胞因子是有不同類型的細(xì)胞T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞等在刺激物的作用下分泌出來的，包括白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子、生長因子和趨化因子等。介質(zhì)是指效應(yīng)細(xì)胞活化后釋放出的化學(xué)介質(zhì)或生物活性物質(zhì)。（1）白細(xì)胞介質(zhì)1,2,6,8（Interleukin,IL-1,2,6,8)聯(lián)系白細(xì)胞間相互作用，調(diào)節(jié)白細(xì)胞活性的因子，共18種。在休克時(shí)能影響能量代謝，抗自由基損傷，促進(jìn)前列腺素的釋放，介質(zhì)免疫抑制作用，減輕腸源性感染。病理生理和發(fā)病機(jī)制（2）腫瘤壞死因子（tumoroenecrosisfactor,TNF）創(chuàng)傷休克早期血管TNF含量明顯上升。在休克中時(shí)可誘惑其他細(xì)胞因子的產(chǎn)生，并參與組織細(xì)胞的損傷，以及DIC形成，與其他炎性介質(zhì)共同作用導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞炎性反應(yīng)，使血管通透性增強(qiáng)。（3）氧自由基休克時(shí)氧自由基產(chǎn)生明顯增加，在恢復(fù)灌流后，大量氧自由基進(jìn)入大循環(huán)，激活補(bǔ)體，使中性粒細(xì)胞活化，釋放更多的氧自由基，后者進(jìn)一步損害內(nèi)皮細(xì)胞。病理生理和發(fā)病機(jī)制（4）內(nèi)皮素（endothelin，ET)是血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放的內(nèi)源性血管因子，它是一種活性肽。具有強(qiáng)烈耐久的縮血管反應(yīng)（其作用是血管緊張素II的10倍，去甲腺上腺素的100倍)，組織缺血缺氧都可刺激ET的表達(dá)和釋放，收縮動脈和靜脈，降低微循環(huán)的血流量，導(dǎo)致組織、器官功能障礙。（5）一氧化氮(NO)休克時(shí)在多種細(xì)胞因子作用下誘導(dǎo)NO大量釋放，介導(dǎo)血管擴(kuò)張，調(diào)節(jié)血流灌注，改善微循環(huán)，抑制血小板聚集，防止DIC。病理生理和發(fā)病機(jī)制(二)臨床表現(xiàn)

1．休克早期(細(xì)小血管痙攣期)又稱缺血缺氧期或代償期，意識清楚，但精神緊張，伴有煩躁不安；面色蒼白、口渴、手足濕冷、口唇輕度發(fā)紺；呼吸深而快；脈搏尚有力，脈率加快(90～110次/分鐘)；血壓正?；蛏缘停湛s壓≥l0.64kPa(80mmHg)，脈壓差<2.66kPa(20mmHg)，原有高血壓者收縮壓降低5.32～10.64kPa(40-80mmHg)以上；尿量輕度減少。2．休克中期(微循環(huán)淤滯期)又稱淤血缺氧期或失代償期，意識雖清楚，但表情淡漠、反應(yīng)遲鈍；口干渴，皮膚發(fā)紺；呼吸淺促；脈搏細(xì)速(110～140次/分鐘)；血壓下降，收縮壓約7.98-10.64kPa(60～80mmHg)；少尿或無尿，尿量<20ml/h。

3．休克晚期(DIC期)又稱微循環(huán)衰竭期，神志不清(昏迷)，全身皮膚、黏膜紫紺，出現(xiàn)花斑，四肢厥冷，冷汗淋漓；體溫不升；呼吸困難，甚至出現(xiàn)潮式呼吸；脈搏細(xì)弱不清；血壓下降明顯，收縮壓<7.98kPa(60mmng)或測不清；無尿；DIC時(shí)可有全身出血傾向。臨床表現(xiàn)(三)診斷

有明顯受傷史和出血征象的傷員出現(xiàn)休克，診斷為創(chuàng)傷性休克并不困難。1．休克誘發(fā)病因，如急性創(chuàng)傷、大量失血等。2．神志狀態(tài)，如煩躁不安、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍。3．脈搏細(xì)速100次/分鐘或不能觸知。4．四肢濕冷、皮膚黏膜蒼白或發(fā)紺。5．血壓下降，收縮壓≤10.64kPa(80mmHg)；脈壓<2.66kPa(20mmHg)；原有高血壓者，收縮壓較原水平下降3.99kPa(30mmHg)以上。6．尿量<30ml/h或無尿。二、急救措施創(chuàng)傷性休克的病因主要是創(chuàng)傷和出血，其急救原則是：積極、迅速地?fù)尵?，穩(wěn)定和消除創(chuàng)傷，有效地止血；快速補(bǔ)液擴(kuò)容；正確使用血管活性藥物糾正微循環(huán)障礙；改善心功能；防止并發(fā)癥等。強(qiáng)調(diào)休克治療的時(shí)間：基于生理學(xué)中半數(shù)細(xì)胞死亡時(shí)間的概念建立的，例如在50％以內(nèi)，則臟器功能損害還可能限制在一定范圍內(nèi)，病程可以是可逆的；因此休克早期或程度輕微，組織細(xì)胞損傷或死亡數(shù)量尚少，隨著休克持續(xù)，細(xì)胞缺氧損傷程度加重，范圍擴(kuò)大，最終將不可避免地造成臟器功能的不可逆損害。調(diào)整前負(fù)荷與藥物療法兼用的原則：純血管收縮藥如阿拉明等在搶救時(shí)臨床已較少應(yīng)用。休克復(fù)蘇時(shí)應(yīng)重視動脈血壓，因?yàn)榫S持一定的灌注壓是必要的，更要重視循環(huán)灌注的血流量，單純以興奮a受體來提高血壓通常是以進(jìn)一步犧牲臟器灌注血流量為代價(jià)的。因此需要在血壓和血流量之間平衡，休克治療追求的是壓力和血流量兩者同時(shí)得到恢復(fù)。(一)緊急處理

1．保持病室安靜，注意保暖，避免過多搬動病人。2．給予安置休克臥位，即頭部和腳部各抬高約30°，以增加回心血量和減輕呼吸時(shí)的負(fù)擔(dān)。3．保持氣道通暢，給予鼻導(dǎo)管吸氧或面罩給氧4～6L/min。4．立即開放兩條以上大口徑靜脈通道，迅速補(bǔ)充血容量，同時(shí)抽血作血型鑒定和交叉配血。必要時(shí)橈動脈置管監(jiān)測動脈血壓的變化，維持收縮壓在11.97～13．3kPa(90～l00mmHg)。置深靜脈導(dǎo)管，以監(jiān)測中心靜脈壓。5．鎮(zhèn)痛劇痛時(shí)可給予嗎啡5～10mg或哌替啶50-100mg肌肉或靜脈注射鎮(zhèn)痛，但嚴(yán)重顱腦外傷、急腹癥病人診斷未明確時(shí)禁用。6．創(chuàng)傷處理凡有活動性出血的病人，除積極快速輸液、輸血補(bǔ)充血容量外，還應(yīng)盡快止血。一般對表淺傷口出血或四肢血管出血，可先采用局部加壓包扎止血或上止血帶方法暫時(shí)止血，待休克初步糾正后，再進(jìn)行根本的止血措施；對四肢閉合性骨折，立即用小夾板或石膏作臨時(shí)固定；檢查有無血胸、氣胸、連枷胸等，必要時(shí)作胸腔閉式引游和胸帶加壓包扎；檢查出血的隱蔽來源，如血胸、心包壓塞、腹內(nèi)出血或骨折，當(dāng)懷疑休克是由于內(nèi)出血而引起，就應(yīng)在抗休克的同時(shí)進(jìn)行緊急手術(shù)。7．留置導(dǎo)尿管監(jiān)測每小時(shí)尿量，維持在0.5ml/(kg·h)。緊急處理(二)補(bǔ)液療法

建立良好的靜脈通道，迅速恢復(fù)有效的循環(huán)血容量，疏通微循環(huán)，是治療創(chuàng)傷性休克的首要措施。1．補(bǔ)液的質(zhì)①晶體溶液：最常用的是乳酸鈉林格液(平衡液)，其中鈉和碳酸氫根的濃度幾乎和細(xì)胞外液相同。補(bǔ)充血容量需考慮失血量、擴(kuò)張血管內(nèi)容積和丟失的功能性細(xì)胞外液，后者必須靠晶體糾正。②膠體液：全血、血漿或代血漿、低分子右旋糖酐等。可使組織間液回收血管內(nèi)，循環(huán)量增加l-2倍。但用量過大可使組織液過量丟失，且可發(fā)生出血傾向，常因血管通透性增加而引起組織水腫。低分子右旋糖酐偶可引起嚴(yán)重過敏反應(yīng)，用前應(yīng)做過敏試驗(yàn)。③高滲溶液：新近認(rèn)為它能迅速擴(kuò)容改善循環(huán)，最佳效果為輸人7.5％鹽水，4ml/kg，l0分鐘即可使血壓升高，并能持續(xù)30分鐘。注意只適用于大靜脈輸液、速度不宜太快。該藥缺點(diǎn)為可刺激組織造成壞死，且可導(dǎo)致血栓形成，用量過大可使細(xì)胞脫水發(fā)生神志不清，對繼續(xù)出血者因血壓迅速回升可加重出血。同時(shí)，還應(yīng)根據(jù)血電解質(zhì)及血?dú)夥治鼋Y(jié)果選用補(bǔ)液的種類。2．補(bǔ)液的量常為失血量的2-4倍，不能失多少補(bǔ)多少。晶體與膠體比例為2:1～3:l，中度和重度休克應(yīng)輸一部分全血。3．補(bǔ)液速度原則是先快后慢，第一個(gè)半小時(shí)輸人平衡液l500ml，低分子右旋糖酐500ml，如休緩解可減慢輸液速度。輸液的速度和量必須依據(jù)臨床監(jiān)測結(jié)果及時(shí)調(diào)整。補(bǔ)液療法

4．補(bǔ)液監(jiān)測臨床判斷補(bǔ)液量和速度主要監(jiān)測項(xiàng)目有血壓、脈搏、尿量、中心靜脈壓(CVP)、血球比積等。有條件可插Swan-Ganz導(dǎo)管行血流動力學(xué)監(jiān)測。循環(huán)恢復(fù)灌注良好指標(biāo)有：尿量>30ml/h；收縮壓>13.3kPa(100mmHg)；脈壓>3.99kPa(30mmHg)；CVP達(dá)到0.49～0.98kPa(5～10emil20)。如達(dá)到上述指標(biāo)，并肢體漸變溫暖，說明補(bǔ)液量接近丟失液體量。補(bǔ)液療法(三)正確使用血管活性藥物

如快速補(bǔ)液后血壓仍不回升，組織灌注仍無改善，應(yīng)考慮適當(dāng)應(yīng)用血管活性藥物。1．血管擴(kuò)張劑主要應(yīng)用于休克早期微血管痙攣性收縮階段，以改善微循環(huán)，提高組織器官的血液灌注，使血壓回升。常用藥物有多巴胺、異丙腎上腺素、山莨菪堿(654-2)等。血管擴(kuò)張藥物必須在補(bǔ)足有效血容量的基礎(chǔ)上使用，否則將加劇循環(huán)血量不足，使休克惡化。2．血管收縮劑主要應(yīng)用于休克期微血管擴(kuò)張階段，增加外周循環(huán)阻力，改善微循環(huán)，增加回心血量，使血壓升高。常用藥物有間羥胺、去甲腎上腺素、腎上腺素等。影響病人預(yù)后的重要因素是組織灌注而并非血壓的高低，因此單純的血壓升高并不一定表示組織灌注改善，故近年來較少單獨(dú)使用血管收縮藥物。

(四)改善心功能當(dāng)創(chuàng)傷性休克出現(xiàn)心力衰竭癥狀時(shí)可給予速效類強(qiáng)心藥(如西地蘭)治療。

(五)防止并發(fā)癥

在治療創(chuàng)傷性休克的同時(shí)要做好各項(xiàng)監(jiān)測，防止腎功能衰竭、DIC等并發(fā)癥的發(fā)生。

三、護(hù)理1．置病人于安靜的搶救室或復(fù)蘇室，保持合適的溫度和濕度，避免過多搬動病人。2．安置合適的休克臥位，即將頭部和腳部各抬高約30。，以增加回心血量和減輕呼吸時(shí)的負(fù)擔(dān)。．3．給予適當(dāng)?shù)谋Ｅ?，如增加蓋被或使用空調(diào)調(diào)溫，但不宜使用熱水袋加溫，以免燙傷或使皮膚血管擴(kuò)張，加重休克。4．保持呼吸道通暢，及時(shí)清除病人口中異物和分泌物，給予鼻導(dǎo)管吸氧或面罩給氧4-6L/min。必要時(shí)建立人工氣道，使用人工呼吸機(jī)供養(yǎng)。5．立即開放兩條以上大口徑靜脈通道，留置針應(yīng)選用16～18G，迅速補(bǔ)充血容量，保持靜脈通道的通暢，合理安排輸液的順序。對神志不清、煩躁不安的病人，輸液肢體應(yīng)給予一定的約束，防止液體外滲?？剐菘藭r(shí)，輸液藥物繁多，還要注意藥物間的配伍禁忌。6．病情觀察(1)嚴(yán)密觀察病人神志、瞳孔、面色、末梢循環(huán)及頸靜脈和周圍靜脈的充盈程度的變化，及早發(fā)現(xiàn)與判斷休克的癥狀，發(fā)現(xiàn)異常及時(shí)報(bào)告醫(yī)生。(2)密切注意監(jiān)測脈搏、呼吸、血氧飽和度、血壓、脈壓差、CVP的變化并定時(shí)記錄。如出現(xiàn)脈搏細(xì)弱不清、脈率加速，呼吸增快、不規(guī)則，血壓下降，脈壓差減小，則提示病情惡化；如脈搏逐漸增強(qiáng)．、脈率轉(zhuǎn)為正常，呼吸減慢、并逐漸規(guī)則，血壓上升，脈壓差增大，則提示病情好轉(zhuǎn)。但對原有高血壓者，收縮壓較原水平下降3.99kPa(30nltnHg)以上則應(yīng)考慮組織灌注不足。因此，觀察時(shí)應(yīng)了解病人基礎(chǔ)血壓做參考。(3)做好留置導(dǎo)尿管的護(hù)理，嚴(yán)格、認(rèn)真記錄每小時(shí)尿量，并觀察尿色和性狀。‘如經(jīng)治療尿量穩(wěn)定在30ml/h以上，提示休克好轉(zhuǎn)。護(hù)理7．做好搶救護(hù)理記錄，準(zhǔn)確、詳細(xì)地記錄病情變化、用藥情況及24小時(shí)出入量，以供補(bǔ)液計(jì)劃作參考。8．在抗休克的同時(shí)，對有手術(shù)指征者盡快做好術(shù)前準(zhǔn)備，爭取盡早手術(shù)治療。9．心理護(hù)理休克時(shí)搶救措施繁多、緊急，易使病人產(chǎn)生恐懼、焦慮和緊張，護(hù)理人員應(yīng)保持鎮(zhèn)靜，忙而不亂，取得病人的信賴感和主動配合，及時(shí)做好安慰和解釋工作，指導(dǎo)病人正確配合治療和護(hù)理，消除其恐懼、不安。10．預(yù)防并發(fā)癥(1)為升高血壓，使用大劑量多巴胺使腎血管收縮，腎血流減少