2023年執(zhí)業(yè)醫(yī)師內(nèi)分泌系統(tǒng)

第18章：內(nèi)分泌系統(tǒng)第1節(jié)：內(nèi)分泌及代謝疾病概述一、內(nèi)分泌概念、組織器官及生理功能一方面要搞清楚內(nèi)分沁的軸：下丘腦(黨中共)→發(fā)布命令→垂體(省級(jí)政府）→傳遞命令→靶腺(市級(jí)政府)→執(zhí)行命令。尚有一種機(jī)制是負(fù)反饋,比如：靶腺(市級(jí)政府)分泌多了，就會(huì)向上級(jí)垂體(省級(jí)政府)反映情況，使垂體往下傳的命令少一點(diǎn)。下級(jí)分泌少了,也會(huì)向上級(jí)反映多下傳點(diǎn)命令。1.下丘腦:它分泌的就是什么什么釋放激素,英文HＲ,尚有少量的克制激素。促垂體激素涉及促甲狀腺激素釋放激素（TＲＨ)、促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素(CRH)、促性腺激素釋放激素（GnRH)、生長(zhǎng)激素釋放激素(GＨRH）、生長(zhǎng)激素釋放克制激素(SS)、泌乳素釋放因子(ＰRF)、泌乳素釋放克制因子(PIF）、黑色素細(xì)胞刺激素釋放因子（MRF)和黑色素細(xì)胞刺激素克制因子（MIF)。診斷內(nèi)分泌疾?。嚎摧S，測(cè)激素的多少。２.垂體：分為腺垂體和精神垂體。腺垂體屬于中間機(jī)構(gòu),它接受上級(jí)的命令,再把命令傳給下級(jí)，它分泌的都是促什么什么激素,如：促甲狀腺激素(ＴSH)、促腎上腺皮質(zhì)激素(AＣTH）、促卵泡激素（FSH)和促黃體激素(LＨ)。神經(jīng)垂體:下丘腦的儲(chǔ)藏室,內(nèi)有血管加壓素(抗利尿激素)和催產(chǎn)素的貯藏和釋放的地方。下丘腦分泌血管加壓素（抗利尿激素)和催產(chǎn)素,由神經(jīng)垂體儲(chǔ)藏。3.靶腺（１)甲狀腺：作用→促進(jìn)代謝，提高代謝率。分泌甲狀腺激素,對(duì)保證產(chǎn)熱和正常物質(zhì)代謝、生長(zhǎng)發(fā)育、神經(jīng)系統(tǒng)等各器官系統(tǒng)功能有重大作用。甲狀腺上皮細(xì)胞分泌:T3、T４。(2)甲狀腺濾泡旁細(xì)胞:又稱(chēng)C細(xì)胞,分泌降鈣素（CT),減少血鈣和血磷。（3）甲狀旁腺:分泌甲狀旁腺激素，是升鈣降磷的。（4）腎上腺:分泌腎上腺素，α受體作用于血管，β受體作用于心臟。腎上腺釋放兒茶酰胺。兒茶酚胺由腎上腺素和去甲腎上腺素組成。腎上腺素用于強(qiáng)心，去甲腎上腺素用來(lái)升壓。間斷的釋放兒茶酰胺---陣發(fā)性的高血壓就是嗜鉻細(xì)胞瘤。（５）性腺：分泌睪酮、雌激素和孕激素。(6)胰島：胰島Ａ細(xì)胞分泌胰高糖素。跟胰島有關(guān)的疾病就是糖尿病。I型與胰島素有關(guān)。胰島B細(xì)胞分泌胰島素。二、內(nèi)分泌及代謝性疾病的診斷與治療（一）常見(jiàn)癥狀體征1．多飲多尿:長(zhǎng)期每晝夜尿量超過(guò)２50０ｍl為多尿。常見(jiàn)于尿崩癥、精神性多飲、糖尿病、原發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)癥、原發(fā)性醛固酮增多癥。2.糖尿:即尿中出現(xiàn)了葡萄糖。3.低血糖:血中葡萄糖水平低于正常。4.多毛：重要是腎上腺皮質(zhì)醇和雄性素或卵巢雄性素分泌過(guò)多。5.巨大體型和矮小體型：跟生長(zhǎng)激素和性腺激素有關(guān)。6.肥胖。(二)功能診斷內(nèi)分泌里說(shuō)功能診斷就是查特定的激素。激素是測(cè)量?jī)?nèi)分泌疾病的功能的。１.激素分泌情況。2.激素的動(dòng)態(tài)功能實(shí)驗(yàn)。３．放射性核素功能檢查。4.激素調(diào)節(jié)的生化物質(zhì)水平測(cè)定。（三）定位診斷定位就是靠影像學(xué)檢查，如:涉及ＣT、MＲＩ以及動(dòng)脈血管造影、X線平片和分層攝片放射性核素掃描、B型超聲波、靜脈導(dǎo)管檢查。功能診斷找激素，定位找影像（四）內(nèi)分泌及代謝疾病的治療1.所有內(nèi)分泌功能減退的→替代治療，注意：補(bǔ)充的是生理劑量的激素2.內(nèi)分泌功能亢進(jìn)的→手術(shù)，但是這里有一個(gè)特殊,叫泌乳素瘤，只要出現(xiàn)閉經(jīng)泌乳，那就是它了,我們不能切,用溴隱亭就可以了。第2節(jié)：下丘腦-垂體疾病一、垂體腺瘤它的定位首選核磁MRI,由于它能把微腺瘤也能查出來(lái)。（一）垂體腺瘤的分類(lèi)1.直徑>1０mm的稱(chēng)為大腺瘤;直徑≤10mm的為微腺瘤。2.無(wú)功能性垂體腺瘤：無(wú)激素分泌或分泌局限性或分泌的激素?zé)o生物學(xué)活性（如垂體糖蛋白激素α-亞單位分泌瘤)。（二)垂體腺瘤的治療所有的垂體腫瘤首選手術(shù)治療,術(shù)后一般加用放射治療(γ刀）。除了一個(gè)例外,剛才講了,就是泌乳素瘤(PRＬ)，它用溴隱亭。（三)泌乳素瘤１.臨床表現(xiàn)：泌乳素腺瘤(PRL腺瘤)是最常見(jiàn)的功能性垂體腺瘤,女性多見(jiàn)，育齡女性患者是男性的１０～１5倍。最典型的表現(xiàn)是閉經(jīng)-泌乳。增大的垂體瘤特別是巨大的腫瘤可壓迫、浸潤(rùn)?quán)徑M織結(jié)構(gòu)，出現(xiàn)頭痛、偏盲型視野缺損、視力下降、海綿竇綜合征。雙顳側(cè)視野缺損、偏盲，是垂體腺瘤鞍上發(fā)展壓迫視神經(jīng)交叉特性性的表現(xiàn)。長(zhǎng)期使用多巴胺激動(dòng)劑藥物(溴隱亭)會(huì)出現(xiàn)骨質(zhì)疏松。2.診斷：鞍區(qū)MＲI檢查,PRL（催乳素)瘤的診斷并不困難。3．治療:首選多巴胺激動(dòng)劑藥物（溴隱亭）。(四)生長(zhǎng)激素分泌腺瘤1.臨床表現(xiàn):起病于青春期前的為巨人癥;起病于成人期的為肢端肥大癥;起病于青春期前延續(xù)到成人期的為肢端肥大性巨人癥。2.診斷:葡萄糖負(fù)荷實(shí)驗(yàn)。葡萄糖負(fù)荷后不能被克制到正常及血ＩGF-１也升高，提醒病情有活動(dòng)性；ＧＨ和ＩGＦ-1不僅用于巨人癥和肢端肥大癥的診斷，也用于治療后病情的監(jiān)測(cè),是病情活動(dòng)性最可靠的指標(biāo)。3.治療：首選手術(shù)，方式為經(jīng)鼻－蝶竇途徑。藥物選奧曲肽(生長(zhǎng)抑素類(lèi)似物）。二、腺垂體功能減退癥臨床上以各種垂體腺瘤自身(涉及腺瘤的手術(shù)治療和放射治療繼發(fā)的損傷）引起的最常見(jiàn),產(chǎn)后大出血引起的腺垂體壞死即Ｓheehan綜合征最典型、最嚴(yán)重。1．引起腺垂體功能減退癥最常見(jiàn)的因素:垂體腺瘤自身。２.腺垂體功能減退最典型最嚴(yán)重的表現(xiàn):Shｅe(cuò)hａn綜合征。3．引起Ｓhｅｅhan綜合征最常見(jiàn)的因素：產(chǎn)后大出血。4.引起繼發(fā)性腺垂體功能減退的因素為外傷性的垂體柄的損傷。(一)病因:這里了解一個(gè)Shｅｅhan(希恩)綜合征是產(chǎn)后大出血引起的，最早出現(xiàn)的表現(xiàn)是產(chǎn)后無(wú)乳汁分泌。（二）臨床表現(xiàn)1.腺垂體功能減退:性腺功能減退出現(xiàn)最早、最普遍,出現(xiàn)甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)功能減退的表達(dá)病情較重。誘發(fā)因素:感染;在腺垂體功能減退的患者有腎上腺皮質(zhì)功能(AＣTH)減退時(shí)與生長(zhǎng)激素(ＧH）缺少協(xié)同作用,引起低血糖。２.本病腎上腺功能減退出現(xiàn)皮膚色素減退，面色蒼白,乳暈色素淺淡。而原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退可出現(xiàn)色素加深。３.垂體功能減退性危象（垂體危象):表現(xiàn)為:高熱型(＞4０℃),低熱型(＜3０℃)，低血糖型，低血壓、循環(huán)虛脫型，水中毒型,混合型等。(三)治療1.替代治療(所有的功能減退疾病都用此法)：需長(zhǎng)期維持用藥。一般口服，治療過(guò)程中應(yīng)先補(bǔ)充糖皮質(zhì)激素，再補(bǔ)充甲狀腺激素,以防腎上腺危象的產(chǎn)生。一般不必補(bǔ)充鹽皮質(zhì)激素。除兒童垂體性侏儒癥外，一般也不給予生長(zhǎng)激素。2．垂體危象：靜注50%葡萄糖搶救低血糖,繼而補(bǔ)充葡萄糖鹽水+氫化可的松，以解除急性腎上腺功能減退危象。三、中樞性尿崩癥（一）病因：中樞性尿崩癥是因抗利尿激素(ADＨ,又叫血管加壓素)缺少。（二)臨床表現(xiàn)特性性表現(xiàn)是多尿、煩渴和多飲，糖尿病也會(huì)出現(xiàn)這種情況,鑒別就看尿的性質(zhì),只要出現(xiàn)煩渴和多飲排出大量低滲、低比重尿，說(shuō)的就是中樞性尿崩癥。一一相應(yīng)(題眼）低滲低比重的尿→中樞性尿崩癥低比重<1.０05,甚至１.0０1，尿滲透壓＜血漿滲透壓,都<２00ｍOｓm/(kg·H20）。（三)診斷1.確診尿崩癥的實(shí)驗(yàn)是禁水實(shí)驗(yàn)；2．鑒別尿崩癥是腎性還是中樞性就用垂體后葉素實(shí)驗(yàn)／加壓素實(shí)驗(yàn)。(四)治療:1.首選去氨加壓素(DDAVP,彌凝)：人工合成的加壓素類(lèi)似物。2．氫氯噻嗪（雙氫克尿塞）：對(duì)各種尿崩癥都有一定作用,它是通過(guò)尿中排鈉增多使鈉耗竭，減少腎小球?yàn)V過(guò)率，近端腎小管回吸取增長(zhǎng)，使到達(dá)遠(yuǎn)端腎小管的原尿減少而減少尿量。第3節(jié):甲狀腺疾病(5星級(jí)考點(diǎn)）一、解剖和生理有兩個(gè)神經(jīng)支配,喉返神經(jīng)和喉上神經(jīng)，都來(lái)自迷走神經(jīng)。1.喉返神經(jīng)：損傷一側(cè)→聲音嘶啞,損害兩側(cè)→失音、窒息。2.喉上神經(jīng)：內(nèi)嗆咳外變調(diào)。(1）內(nèi)支:管感覺(jué)，損傷會(huì)引起嗆咳;(2）外支:管運(yùn)動(dòng),損傷會(huì)引起聲調(diào)變低。二、甲狀腺生理1．甲狀腺的重要功能:合成、貯存和分泌甲狀腺素(T3、T4)。2.甲狀腺濾泡旁細(xì)胞(C細(xì)胞):分泌降鈣素，參與血鈣濃度的調(diào)節(jié)。三、甲狀旁腺解剖和生理分泌甲狀旁腺素(PTH)，其重要靶器官為骨和腎，它是升鈣降磷。甲狀腺功能亢進(jìn)癥一、病因1.引起甲亢最常見(jiàn)的因素是彌漫性毒性甲狀腺腫（Gravｅs病--格雷夫斯病)。２.引起Ｇraves病的因素是：遺傳的易感性和自身免疫功能的異常。3.Graves病產(chǎn)生的抗體是TSＨ受體抗體（TRAb)分為T(mén)SAb和ＴSＢAｂ。二、臨床表現(xiàn)本病好發(fā)于20-50歲女性,重要表現(xiàn)為:甲狀腺毒癥、彌漫性甲狀腺腫、甲狀腺眼征和脛前粘液性水腫。1.代謝亢進(jìn)及多系統(tǒng)興奮性增高（1）高代謝癥狀:患者緊張興奮、多語(yǔ)好動(dòng)、煩躁易怒、怕熱多汗、皮膚潮濕、可有發(fā)熱、易餓多食、體重下降、疲乏無(wú)力。（2）精神神經(jīng)癥狀：雙手、舌和上眼瞼有細(xì)顫。(3)心血管癥狀:脈壓增大、心率增快、心音增強(qiáng),可有甲亢性心臟病、特別老年人常有心房纖顫、心臟增大、心力衰竭。甲亢容易并發(fā)的心率失常是房顫(手舌眼瞼顫,心也顫)。（4)消化系統(tǒng)癥狀:腸蠕動(dòng)快、大便次數(shù)增多或腹瀉，體重顯著下降，病情重的有肝大、肝酶升高、出現(xiàn)黃疸。常發(fā)生低血鉀性周期性軟癱。（5)女性月經(jīng)量減少、不易受孕。男性陽(yáng)痿，偶有乳腺發(fā)育。（６）淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞數(shù)增多，白細(xì)胞數(shù)減少。血清膽固醇減少,血鉀、鎂↓，血鈣正常，尿鉀、尿鈣、尿酸↑。2.體征：甲狀腺腫大呈對(duì)稱(chēng)性彌漫性腫大，無(wú)壓痛。單純性甲狀腺腫也是這個(gè)癥狀。腫大限度與甲亢輕重?zé)o明顯關(guān)系，質(zhì)地軟、表面光滑、無(wú)觸痛、隨吞咽動(dòng)作上下移動(dòng)。腫大的甲狀腺上可聞及血管雜音和捫及震顫→甲亢３.甲狀腺眼征：分單純性突眼和浸潤(rùn)性突眼。好發(fā)于男性。4.特殊類(lèi)型的甲亢①.甲狀腺危象：感染、勞累、術(shù)前準(zhǔn)備不充足等引起。表現(xiàn)為甲亢癥狀加重:高熱大汗、上吐下瀉、譫妄昏迷、心動(dòng)過(guò)速、白細(xì)胞和中性粒細(xì)胞計(jì)數(shù)增高。②．淡漠型甲亢：多見(jiàn)于老年人,起病隱襲。不明因素的消瘦,尚有房顫。房顫不是心臟自身的問(wèn)題，而是甲亢引起的，所以首要不是治療房顫,而是治療甲亢。③.妊娠期甲亢：正常孕婦T3、Ｔ4可以正常或輕度升高,所以用FT4、FＴ3(游離的)來(lái)檢測(cè)更為精確。初期用PＴU控制癥狀后于妊娠４-６個(gè)月行甲狀腺次全切。④.T3型甲亢:T3增高，T4不增高。⑤．亞臨床甲亢：血T3、Ｔ4正常,ＴSH減少，伴或不伴輕微甲亢癥狀。三、診斷與鑒別診斷1.甲亢的診斷：首選ＦT3、FT４、ＴSH檢測(cè)→→FT3、ＦT４升高,2．病因診斷與鑒別(１）Gravｅs病:血管性雜音和震顫,ＴＳH受體抗體（TＲAb)；（2)橋本甲亢:血中抗甲狀腺抗體ＴPOAｂ及TＧAb明顯升高;(3）單純性甲狀腺腫:甲狀腺功能正常的甲狀腺腫大。四、甲狀腺功能及其他輔助檢查１．血清甲狀腺素T３、T4，更精確的是ＦＴ3、FＴ4升高(首選）。２.血清ＴSH水平減少(最敏感)。診斷高功能腺瘤首選甲狀腺掃描。3．ＴPOAｂ、TgAｂ說(shuō)的是橋本甲亢。4.甲狀腺免疫球蛋白(STI--貯存于甲狀腺濾泡）、TSH結(jié)合克制免疫球蛋白(ＴBII）對(duì)甲亢治療和判斷預(yù)后故意義。5.ＴSH受體抗體(TRAb)是診斷Grａvｅs病的指標(biāo)之一，也可以用作甲亢復(fù)發(fā)的指標(biāo)。6.甲狀腺攝131Ｉ功能實(shí)驗(yàn)：一方面可以診斷甲亢,另一方面可以鑒別甲狀腺炎，甲亢的病人攝131I攝取率非常高,頭２個(gè)小時(shí)>２5%,或2４小時(shí)＞５0%,且高峰提前出現(xiàn)。非甲亢的甲狀腺毒癥的攝取率是減少的。五、甲亢的治療方法及適應(yīng)證1．抗甲狀腺藥物治療：抗甲狀腺藥物的機(jī)制是克制甲狀腺素的合成(１)常用藥物：甲基硫氧嘧啶（ＭＴＵ）及丙基硫氧嘧啶（PＴU)和甲巰咪唑（ＭM,他巴唑)及卡比馬唑(CMZ，甲亢平)。首選丙基硫氧嘧啶(PTＵ）。作用機(jī)制:PTU能克制甲狀腺激素合成，克制外周組織Ｔ4轉(zhuǎn)變?yōu)門(mén)3，合用于妊娠、嚴(yán)重甲亢病例或甲狀腺危象。初始劑量PTU為3０0ｍg／d。不良反映：重要是粒細(xì)胞減少(WBC＜3×109/Ｌ或中性粒＜1．5×1０9／L)時(shí)就要停藥。用藥療程:療程要長(zhǎng),需1年半以上。(2）復(fù)方碘溶液（Lugo液)：甲亢病人一般不用，它只有兩個(gè)作用：甲狀腺術(shù)前準(zhǔn)備及甲亢危象時(shí)。２.核素131I治療：它能釋放β射線破壞甲狀腺組織。合用于Ⅱ度以上腫大、抗甲藥過(guò)敏、甲亢心臟病等。但有三類(lèi)人不能用:(１)孕婦不能用；(2)２5歲以下的不能用；（3）嚴(yán)重突眼的不能用。突眼只能用丙基硫氧嘧啶(PTU）3.手術(shù)治療:青少年、輕度甲亢、不能耐受手術(shù)者、嚴(yán)重突眼不能用。六、甲亢性心臟?。悍款澴畛Ｒ?jiàn)。抗甲狀腺藥物控制癥狀后首選131I治療。七、甲亢合并周期性軟癱:絕大部分為男性青壯年、多為低鉀性，補(bǔ)鉀就可以了。八、甲狀腺危象１.感染、勞累、術(shù)前準(zhǔn)備不充足就可以引起。2.表現(xiàn)為甲亢癥狀加重：厭食、上吐下瀉、高熱大汗、心動(dòng)過(guò)速(>1４０次/分）。3.我們可以用PＴU、碘劑、心得安(哮喘不能用)、氫化可的松、物理降溫等。甲狀腺功能亢進(jìn)的外科治療一、外科分類(lèi)及特點(diǎn)1.Graves病:最常見(jiàn)。2.多發(fā)結(jié)節(jié)性甲狀腺腫伴甲亢(為繼發(fā)性甲亢)：較少見(jiàn),重要繼發(fā)于結(jié)節(jié)性甲狀腺腫，無(wú)眼球突出。有眼球突出為Ｇraves病型甲亢。３.高功能腺瘤:無(wú)突眼，甲狀腺分泌不受調(diào)節(jié)，消化道表現(xiàn)：腹瀉。二、外科治療1．中度以上的甲亢手術(shù)治療仍是目前最常用而有效的療法，能使８５%~９５%的患者獲得痊愈，但是嚴(yán)重突眼的和青年人不能手術(shù)。2．術(shù)前準(zhǔn)備：最重要的是藥物準(zhǔn)備。藥物準(zhǔn)備:是術(shù)前用于減少基礎(chǔ)代謝率和控制癥狀的重要環(huán)節(jié)。(1）心電圖、喉鏡檢查，氣管軟化實(shí)驗(yàn),測(cè)定基礎(chǔ)代謝率等。（2)脈率<90次／分；基礎(chǔ)代謝率BMＲ<20%。①.碘劑:克制蛋白水解酶,減少甲狀腺球蛋白分解，從而克制甲狀腺素的釋放;減少血液供應(yīng),可以使甲狀腺縮小變硬后,易于手術(shù)操作。②.普萘洛爾:緩解癥狀,控制心率，有哮喘和房室傳導(dǎo)阻滯不能用普萘洛爾。③．術(shù)后解決:術(shù)后先半臥位，利于呼吸與創(chuàng)口引流。3.手術(shù)時(shí)機(jī)的選擇:ＢMR接近正常,正常值±２0％以下;脈率變慢、脈壓減小是適當(dāng)手術(shù)時(shí)機(jī)的重要標(biāo)志;甲狀腺變小變硬，血管雜音減小等。4.注意事項(xiàng)：（1)通常切除腺體的80%－９０%+峽部。腺體切除過(guò)少或峽部不切除易復(fù)發(fā)，腺體切除過(guò)多易發(fā)生甲減。（２）保持甲狀腺背面完整，以免損傷緊貼背面的甲狀旁腺。（3)結(jié)扎甲狀腺上動(dòng)脈應(yīng)緊貼上極，以免損傷喉上神經(jīng)。（4)結(jié)扎甲狀腺下動(dòng)脈應(yīng)遠(yuǎn)離下極，以免損傷喉返神經(jīng)。（5)嚴(yán)嚴(yán)禁血、放置引流,以免術(shù)后切口內(nèi)出血導(dǎo)致窒息。三、術(shù)后解決及術(shù)后并發(fā)癥的診斷和治療1.術(shù)后呼吸困難和窒息：多發(fā)生在術(shù)后48小時(shí)內(nèi),是術(shù)后最嚴(yán)重的并發(fā)癥。常見(jiàn)因素有:切口內(nèi)出血壓迫氣管、喉頭水腫、氣管塌陷(術(shù)后１-３小時(shí))、雙側(cè)喉返神經(jīng)后支損傷。應(yīng)及時(shí)剪開(kāi)縫線,敞開(kāi)切口,迅速除去血腫；如此時(shí)患者呼吸仍無(wú)改善,則應(yīng)立即施行氣管插管或氣管切開(kāi)供氧。2.喉返神經(jīng)損傷:一側(cè)嘶啞兩側(cè)失音。3.喉上神經(jīng)損傷：內(nèi)嗆咳外變調(diào)。4.手足抽搐:術(shù)后1-3天因術(shù)中損傷甲狀旁腺導(dǎo)致低血鈣引起，解決方法→靜注葡萄糖酸鈣。未緩解且逐漸加重者最有效治療方法是口服雙氫速甾醇油劑。5．甲狀腺危象:高熱、大汗、心動(dòng)過(guò)速，一般在術(shù)后３6小時(shí)內(nèi)發(fā)生。６.治療有四大家族：①腎上腺素能阻滯劑；②碘劑；③糖皮質(zhì)激素;④抗甲狀腺藥。7.甲亢手術(shù)的術(shù)后拆線時(shí)間:4-5天。頭面頸４5；下腹會(huì)陰7；胸上背臀９；四肢12兩7減(四肢12、減張14天）。甲狀腺功能減退癥功能減退起始于胎兒期或新生兒期的稱(chēng)呆小病,因影響神經(jīng)系統(tǒng)特別腦發(fā)育障礙，以嚴(yán)重智力低下、伴聾啞為突出，同時(shí)有黏液性水腫、生長(zhǎng)和發(fā)育障礙。一、病因1.原發(fā)性(甲狀腺性）甲減：占臨床甲減的90%。大多為后天因素甲狀腺組織被破壞,如慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎。2.導(dǎo)致甲減的因素：自身免疫損傷常見(jiàn)，如慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎(橋本?。６⑴R床表現(xiàn)1.一般表現(xiàn)：畏寒、乏力、表情淡漠、反映遲鈍（與甲亢相反)，這里記住一個(gè)詞：黏液性水腫，出現(xiàn)這個(gè)詞,說(shuō)的就是甲減。消化道表現(xiàn):便秘。甲減+黏液性水腫（或者昏迷)→病情危重２.黏液性水腫昏迷:常為寒冷、感染、鎮(zhèn)靜麻醉劑等誘發(fā)。多見(jiàn)于老年人，昏迷患者都有腦水腫。死亡率極高。三、診斷T4、T3、ＦＴ4、ＦＴ3都是減少的，TSＨ是增高的,這個(gè)和甲亢相反。僅TＳＨ高為原發(fā)性甲減，TSH增高先于甲狀腺激素ＦT3、ＴT4的下降，是原發(fā)性甲減最早表現(xiàn)。所以TSH用來(lái)鑒別原發(fā)還是繼發(fā)的甲減。ＴSH也是甲減最先出現(xiàn)的異常，也是反映病情最敏感的指標(biāo)。ＴRH刺激實(shí)驗(yàn)鑒別原發(fā)性或中樞性甲減。四、治療1.甲狀腺素替代治療:內(nèi)分泌功能減退都用替代治療。給予甲狀腺素生理劑量長(zhǎng)期維持治療。起始劑量：２5uｇ。需終身用藥。根據(jù)年齡、體重和心臟狀態(tài)，重新建立下丘腦-垂體－甲狀腺軸的平衡一般需要4-6周。2.亞臨床甲減:高膽固醇血癥、TSH＞10mU／L時(shí)需治療。3.黏液水腫性昏迷的解決：立即搶救治療。一方面靜注L－T3或Ｌ-T4，以后酌情給量,能口服后改為口服。甲減黏液性水腫患者堅(jiān)持甲狀腺素替代治療是防止并發(fā)昏迷的關(guān)鍵。慢性淋巴細(xì)胞性甲狀腺炎又稱(chēng)橋本(Hashimoto)病,是一種自身免疫性疾病，攝取131I減少,基礎(chǔ)代謝率減少，一提到橋本就想到兩個(gè)抗體：TPOＡb、ＴGＡｂ。T3、Ｔ４減少?；仡櫼幌拢珿raｖｅs病是TRAｂ。檢查首選血中找TPOAｂ、ＴGAb抗體。用細(xì)針穿刺活檢可以確診。記憶：小日本(橋本）壞用針刺他。亞急性甲狀腺炎一、臨床表現(xiàn)這里記住亞甲炎的甲狀腺有疼痛，病前1-2周上感史?。牵騛vｅs病的甲狀腺不痛。在病程的不同階段，甲狀腺功能可以分別出現(xiàn)亢進(jìn)和減退。二、實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)：Ｔ3、T４和碘1３1分離，前者升高，后者減少。而Ｇrａｖeｓ病都升高。一一相應(yīng)(題眼)T3、T4和碘13１分離→亞甲炎甲狀腺腫大+痛→亞甲炎甲狀腺腫大＋TPO(ＴG)→橋本病T3、Ｔ４高+不痛→甲亢，疼→亞甲炎；T3、Ｔ４正?！鷨渭儭渭冃约谞钕倌[單純性甲狀腺腫與Grａveｓ病都有甲狀腺腫大,由于缺碘導(dǎo)致，但是單純性甲狀腺腫的甲狀腺功能是正常的。一、病因：缺碘是重要病因。另有需要量增長(zhǎng)、合成和分泌障礙等。二、診斷：甲狀腺腫大但T3、T4正常。甲狀腺攝碘率增高，但吸碘高峰不提前,T3克制實(shí)驗(yàn)呈可克制反映。三、治療1.生理性甲狀腺腫,宜多食含碘豐富的食物如海帶、紫菜等。２.對(duì)20歲以下的彌漫性單純甲狀腺腫患者可給予小劑量甲狀腺素。3.妊娠婦女單純性甲狀腺腫用食療比如海帶等。4.手術(shù)治療：有壓迫癥狀、胸骨后甲狀腺腫、巨大甲狀腺腫、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫并甲亢、結(jié)節(jié)性甲狀腺腫疑惡變。甲狀腺腫瘤一、甲狀腺腺瘤１．臨床表現(xiàn)：頸部出現(xiàn)圓形或橢圓形結(jié)節(jié),多為單發(fā)。稍硬,表面光滑,無(wú)壓痛，隨吞咽上下移動(dòng)。2．治療:應(yīng)行涉及腺瘤的患側(cè)甲狀腺葉完整切除。術(shù)中切除標(biāo)本必須立即行冰凍切片檢查,以排除惡變。二、甲狀腺癌1．甲狀腺癌的病理類(lèi)型及臨床特點(diǎn)（1）乳頭狀癌：最常見(jiàn),中青年、女性多見(jiàn)。頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移早,但預(yù)后好。(2）濾泡狀腺癌：最容易侵犯血管和神經(jīng)。50歲左右,中度惡性。（3)未分化癌：惡性限度最高。(4)髓樣癌：發(fā)生率占7%，中度惡性，可兼有淋巴和血行轉(zhuǎn)移,手術(shù)原則同乳頭狀癌。來(lái)源于濾泡旁細(xì)胞(C細(xì)胞）,分泌降鈣素,屬神經(jīng)內(nèi)分泌腫瘤。2.臨床表現(xiàn)（1）甲狀腺發(fā)現(xiàn)腫塊，質(zhì)地硬，不光滑，不隨吞咽活動(dòng)。頸淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移率非常高。晚期癌腫可以出現(xiàn)壓迫癥狀，如聲音嘶啞、呼吸、吞咽困難。（2)放射線核素檢測(cè)為冷結(jié)節(jié)。一般來(lái)說(shuō)的就是惡性的(冷結(jié)節(jié)考你癌)。針吸涂片細(xì)胞學(xué)檢查（FＮＡC）可以確診。一一相應(yīng)(題眼）:甲狀腺內(nèi)腫大+頸淋巴結(jié)腫大＝甲狀腺癌甲狀腺內(nèi)腫大+壓迫癥狀＝甲狀腺癌甲狀腺內(nèi)腫大＋冷結(jié)節(jié)=甲狀腺癌甲狀腺內(nèi)腫大+聲音嘶啞＝癌組織壓迫所致(甲狀腺癌)３.治療：手術(shù)治療。頸淋巴結(jié)結(jié)核結(jié)核：低熱盜汗。第4節(jié)：腎上腺疾病1.庫(kù)欣綜合征：各種因素導(dǎo)致腎上腺分泌過(guò)多糖皮質(zhì)激素(重要是皮質(zhì)醇）所致病癥的總稱(chēng)。涉及:①庫(kù)欣病:跟垂體有關(guān)。庫(kù)欣綜合征中約70％由于垂體ACTH分泌亢進(jìn)所致。②非庫(kù)欣病:跟垂體無(wú)關(guān)。2.腎上腺分泌的激素:球狀帶→醛固酮（鹽皮質(zhì)激素）→原發(fā)性醛固酮增多癥。束狀帶→皮質(zhì)醇(糖皮質(zhì)激素)→庫(kù)欣綜合征。網(wǎng)狀帶→性激素→男性或女性化腎上腺皮質(zhì)功能異常。一、病因1.ACTＨ依賴性(庫(kù)欣病):垂體ＡCTＨ分泌過(guò)量導(dǎo)致糖皮質(zhì)激素過(guò)多，最常見(jiàn)，約7０％是垂體分泌AＣTH的腺瘤,其中８0%是微腺瘤。２.非ACTH依賴性(非庫(kù)欣病)：是由腎上腺瘤或癌自己分泌過(guò)多的皮質(zhì)醇。ACTH不增多。多見(jiàn)于腎上腺皮質(zhì)腺瘤。二、臨床表現(xiàn)1.涉及：滿月臉、水牛背、高血壓、高血糖、皮膚紫紋。2．最常見(jiàn)臨床表現(xiàn)（發(fā)生率最高的）為多血質(zhì)，與皮膚菲薄、微血管透見(jiàn)、紅細(xì)胞和血紅蛋白增多等有關(guān)(皮質(zhì)醇刺激骨髓）。3.腎上腺皮質(zhì)腺癌患者雄性素分泌過(guò)多,女患者可有顯著男性化。三、診斷1.小劑量地塞米松克制實(shí)驗(yàn)：定性診斷。一個(gè)病人用小劑量地塞米松克制實(shí)驗(yàn),結(jié)果不能被克制→庫(kù)欣綜合征。對(duì)確診單純性肥胖有重要價(jià)值。2．大劑量地塞米松克制實(shí)驗(yàn)用來(lái)作病因診斷：（1）能被克制→庫(kù)欣?。ˋCTH依賴性)。（2）不能被克制→非庫(kù)欣病(非ACTＨ依賴性）。四、治療：首選手術(shù):１.經(jīng)蝶竇手術(shù)用于庫(kù)欣病;2．腎上腺手術(shù)用于非庫(kù)欣病。原發(fā)性醛固酮增多癥原發(fā)性醛固酮增多癥（簡(jiǎn)稱(chēng)原醛癥)是由腎上腺皮質(zhì)病變使醛固酮分泌增多所致,屬于不依賴腎素－血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素分泌過(guò)多癥。醛固酮是保鈉保水排鉀,假如醛固酮增多就是出現(xiàn)水鈉潴留,導(dǎo)致高血壓、低血鉀（典型的臨床表現(xiàn))。一、病因：源自腎上腺皮質(zhì)小球帶的醛固酮腺瘤占60%～９0%。二、臨床表現(xiàn)1．高血壓+低血鉀=原醛。2.血鉀正常值是３.５－5．5mmol/L，原醛的血鉀低至２-3mmol／L。３.兒童發(fā)育障礙，糖耐量減低(缺鉀時(shí)胰島素分泌減少)。三、治療１．低鹽飲食；螺內(nèi)酯減輕高血壓。2．手術(shù)切除醛固酮分泌瘤是惟一有效的根治性治療。3.不能手術(shù)者、特發(fā)性增生型的患者首選螺內(nèi)酯。原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥,又稱(chēng)Adｄiｓon病,由于雙側(cè)腎上腺的大部分被毀所致。繼發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥重要是下丘腦－垂體病變引起。一提到這個(gè)病，立即想到四個(gè)字：“色素沉著”一、病因：最常見(jiàn)的病因是腎上腺結(jié)核或自身免疫性腎上腺炎。二、臨床表現(xiàn)1．本病腎上腺皮質(zhì)全層毀壞，涉及球狀帶,并可累及腎上腺髓質(zhì)，故有皮質(zhì)醇和醛固酮缺少引起的多系統(tǒng)癥狀和代謝紊亂。2.表現(xiàn)涉及:乏力明顯、心臟縮小、頭昏眼花、對(duì)感染、外傷、勞累等各種應(yīng)激的抵御能力減弱等,但是記住特性性的一個(gè)表現(xiàn):皮膚、黏膜色素沉著。3.腺垂體功能減退癥導(dǎo)致的繼發(fā)性腎上腺功能減退----皮膚色素減退。三、診斷1.診斷結(jié)果最具意義的是:ＡＣTH興奮實(shí)驗(yàn)→皮質(zhì)醇減少。２．血漿總皮質(zhì)醇水平及24小時(shí)尿游離皮質(zhì)醇(ＵFC)明顯減少。四、治療１.糖皮質(zhì)激素替代治療:氫化可的松20~３0mg,發(fā)熱、感冒或勞累等應(yīng)激狀況劑量應(yīng)增長(zhǎng)2～3倍。2．食鹽攝入量應(yīng)>8-10g/d。3.血壓偏低、頭暈、乏力者需加用9α-氟氫可的松。五、腎上腺危象原發(fā)性慢性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥患者不治療或中斷治療，在遇有感染、勞累、創(chuàng)傷、手術(shù)或明顯情緒波動(dòng)等應(yīng)激情況下就可以發(fā)生。表現(xiàn)為極度虛弱無(wú)力、惡心、嘔吐、有時(shí)腹痛、腹瀉、精神萎靡、嗜睡或躁狂，常有高熱。治療重要是靜脈輸注糖皮質(zhì)激素。嗜鉻細(xì)胞瘤這個(gè)病間斷釋放大量?jī)翰璺影?涉及腎上腺素和去甲腎上腺素)。一、臨床表現(xiàn)１.它的典型臨床表現(xiàn)就是陣發(fā)性高血壓(一會(huì)高一會(huì)正常)。陣發(fā)性高血壓+兒茶酚胺＝嗜鉻細(xì)胞瘤２.嗜鉻細(xì)胞瘤也會(huì)出現(xiàn)低血壓，是由于兒茶酚胺用光啦。就到了傳說(shuō)中的危象。3.3個(gè)危象:腺垂體功能減退→甲狀腺腎上腺功能危象；粘液性水腫昏迷→甲減危象;高血壓低血壓交替出現(xiàn)→嗜鉻細(xì)胞瘤危象。4.基礎(chǔ)代謝率增高,血糖升高，游離脂肪酸濃度升高，低鉀、高鈣，便秘、腸擴(kuò)張,腸出血、穿孔、壞死,WBＣ、RBC↑。二、診斷：腎上腺素和去甲腎上腺素和最終產(chǎn)物香草酸作為檢查項(xiàng)目;２4小時(shí)尿兒茶酚胺、兒茶酚胺的中間代謝產(chǎn)物甲氧基腎上腺素(MN)和甲氧基去甲腎上腺素(NMN)及最終代謝產(chǎn)物升高。題目中出現(xiàn)香草扁桃酸(VＭＡ)升高考慮嗜鉻細(xì)胞瘤。三、治療1.嗜鉻細(xì)胞瘤９0％為良性，手術(shù)可根治,需要先降壓，后手術(shù)。2.術(shù)前應(yīng)用α受體阻滯劑降壓，如酚芐明、苯妥拉明、哌唑嗪、壓寧定。通常需要４周的α阻滯劑準(zhǔn)備,病情穩(wěn)定后才可接受手術(shù)。副作用：直立性低血壓。3.術(shù)前不必常規(guī)用β受體阻滯劑,只有在出現(xiàn)心動(dòng)過(guò)速、心律失常時(shí)才用。但不能在未使用α受體阻滯劑情況下單獨(dú)使用。4.高血壓危象及術(shù)中急驟血液升高的治療:酚妥拉明靜脈推注。第5節(jié):糖尿病與低血糖癥糖尿病一、定義:A細(xì)胞泌胰高糖素,B細(xì)胞泌胰島素。二、臨床表現(xiàn):三多一少：多尿、多飲、多食和體重減輕。三、糖尿病診斷和分型1.糖尿病診斷:測(cè)血糖。（1）空腹血漿葡萄糖(ＦPG)８小時(shí)以上沒(méi)有吃飯為空腹。3．9~6．0mmol/Ｌ為正常；6.1～6.9mmoｌ／L為空腹血糖受損(IFG);≥7.0mmol／L為糖尿病，不絕對(duì)，須加測(cè)一個(gè)OGTＴ2小時(shí)血漿葡萄糖(２hPG）。(2)診斷糖尿病的重要手段(最可靠的方法)是OＧTＴ(口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn))；2小時(shí)血漿葡萄糖（2hＰＧ)：OGＴT的葡萄糖負(fù)荷量成人為7５g;兒童是１.75ｇ；２hPG<7．８ｍmoｌ/L(14０mg/dl)為正常;7.8～１1．0mmｏｌ/L為糖耐量受損(IGT,病前狀態(tài)）；≥１1.1mmol/L為糖尿病，需另一天再次證實(shí)。診斷糖尿病→首選OGTＴ；診斷糖尿病是1型或2型→首選胰島素釋放實(shí)驗(yàn)。病人什么也沒(méi)做→首選空腹或餐后2h血糖。已經(jīng)告訴了空腹血糖正常,但有糖尿病癥狀→首選ＯGＴT;診斷兩個(gè)方法(確診)：a、OＧＴT２小時(shí)＞1１.1;b、三多一少+隨機(jī)血糖或餐后>11。2．糖尿病分型：（1)1型糖尿病:胰島素依賴型，是由于胰島β細(xì)胞破壞導(dǎo)致胰島素絕對(duì)缺少，涉及自身免疫性、特發(fā)性兩個(gè)亞型。多見(jiàn)于青少年，多有消瘦,容易發(fā)生酮癥酸中毒。治療只有終身服用胰島素。發(fā)病因素是胰島素的絕對(duì)分泌局限性。1型遺傳占主導(dǎo)。(２)2型糖尿病:非胰島素依賴型,多由于胰島素抵抗,胰島β細(xì)胞功能缺陷。好發(fā)于40歲以上成年人，多肥胖,三多一少癥狀不典型或無(wú)癥狀。胰島素抵抗為主伴胰島素分泌局限性，或胰島素分泌局限性為主伴或不伴胰島素抵抗。也可以發(fā)生酮癥酸中毒，但比1型少。2型糖尿病不是胰島素相對(duì)局限性,對(duì)胰島素不敏感，用胰島素不能使其血糖減少，產(chǎn)生胰島素抵抗；只能通過(guò)控制血糖這方面治療。(３)青年人中的成年發(fā)病型糖尿病（MODＹ)：一組高度異質(zhì)性單基因遺傳病，有家族病史且符合常染色體顯性遺傳規(guī)律，多＜２５歲，無(wú)酮癥傾向，至少５年內(nèi)不需要應(yīng)用胰島素。（4)妊娠糖尿病(GＤM):妊娠過(guò)程中初次發(fā)現(xiàn)的任何限度的糖耐量異常均可認(rèn)為是GDM，分娩后血糖可恢復(fù)正常。3.糖基化血紅蛋白(GHBＡ１)測(cè)定：反映取血前8-１2周的血糖情況。糖基化血紅蛋白＞7%就用胰島素。評(píng)價(jià)血糖控制好壞的金標(biāo)準(zhǔn)。2型糖尿病HBA1ｃ＜6．5%提醒控制效果好。糖化血漿白蛋白(果糖胺FA)測(cè)定反映取血前2-３周的血糖情況。四、糖尿病急性并發(fā)癥1．糖尿病酮癥酸中毒:乙酰乙酸、β羥丁酸和丙酮，三者統(tǒng)稱(chēng)為酮體。(1）誘因:1型糖尿病有發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒傾向,２型糖尿病在一定誘因作用下也會(huì)發(fā)生糖尿病酮癥酸中毒。（2）臨床表現(xiàn):有呼吸深大、呼氣中有爛蘋(píng)果味，最后就昏迷了。一一相應(yīng)(題眼）:呼吸中有爛蘋(píng)果味→酮癥酸中毒大蒜味→有機(jī)磷中毒昏迷＋尿糖、尿酮體強(qiáng)陽(yáng)性→糖尿病酮癥酸中毒昏迷+尿糖強(qiáng)陽(yáng)性＋尿酮體陰性或弱陽(yáng)性→高滲性非酮癥性糖尿病昏迷實(shí)驗(yàn)室檢查尿糖、尿酮體均強(qiáng)陽(yáng)性=酮癥酸中毒(3)治療1）輸液：首選生理鹽水,先快后慢,先鹽后糖。２）小劑量胰島素治療方案：速效[0.1Ｕ/(kg·h)]+初次負(fù)荷量10～20U。當(dāng)血糖<１3．9mmoｌ/L時(shí),改輸5%葡萄糖液＋胰島素(2~4:１)。3)糾正酸中毒:輕癥者經(jīng)上述解決后可逐步糾正失鈉和酸中毒，不必補(bǔ)堿。重癥者如血pH＜7．1,血碳酸根＜5mmol，可少量補(bǔ)充等滲碳酸氫鈉（過(guò)快容易導(dǎo)致腦細(xì)胞中毒、腦水腫、反跳性堿中毒),但是在酸中毒被糾正后，會(huì)出現(xiàn)低鉀血癥,這個(gè)時(shí)候要注意補(bǔ)鉀。2．高滲性非酮癥性糖尿病昏迷(又稱(chēng)糖尿病高滲狀態(tài)):多見(jiàn)于50－７0歲中老年人。(1)臨床表現(xiàn)：尿酮體呈弱陽(yáng)性+高鈉反映→高滲性非酮癥性糖尿病昏迷。血鈉升高,可達(dá)155mmｏl／L以上，稱(chēng)為高滲。血糖≥３3.3mmｏl／L＋血漿滲透壓顯著增高>３20mＯsmｌ/Ｌ。尿酮體弱陽(yáng)性+血鈉升高=高滲性非酮癥性糖尿病昏迷。進(jìn)一步檢查:電解質(zhì)。（２)治療:失水比酮癥酸中毒更嚴(yán)重，所以治療關(guān)鍵是補(bǔ)液。首選等滲溶液。休克患者另給予血漿或全血。當(dāng)血糖下降至16.7mｍol／L時(shí)開(kāi)始補(bǔ)充5%葡萄糖液+胰島素(2～4：1)。一般不補(bǔ)堿。五、糖尿病慢性并發(fā)癥1．大血管病變:心腦血管疾病是２型糖尿病最重要死亡因素。2.微血管病變：糖尿病特異性并發(fā)癥,微循環(huán)障礙和微血管基底膜增厚為典型病變。①糖尿病腎病:彌漫性腎小球硬化型病變最常見(jiàn)。初期微量白蛋白尿,晚期為連續(xù)性白蛋白尿。根據(jù)ＧＦR和ＵAER（尿白蛋白排泄率)可分為糖尿病初期、臨床前期、初期腎病、臨床腎病和尿毒癥期。重要診斷指標(biāo)是微量蛋白尿，若伴有糖尿病特異性視網(wǎng)膜病變即可診斷。初期腎病應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶克制劑(ACEI）和血管緊張素受體阻斷劑（ARＢ)有助于腎臟保護(hù)，減輕蛋白尿。是1型的重要死因。②糖尿病性視網(wǎng)膜病變Ⅰ期:微血管瘤(20個(gè)以下)、小出血點(diǎn);Ⅱ期:微血管瘤增多,出血硬性滲出；Ⅲ期：出現(xiàn)棉絮狀軟性滲出。以上3期(Ⅰ～Ⅲ期)為初期非增殖性視網(wǎng)膜病變。Ⅳ期：新生血管形成，玻璃體積血；Ⅴ期；機(jī)化物增生；Ⅵ期：繼發(fā)性視網(wǎng)膜脫離,失明。以上3期（Ⅳ～Ⅵ期)為晚期增殖性視網(wǎng)膜病變(PDR)。記憶歌訣:1瘤2出血，3絮4積血，５增6失明3.糖尿病性神經(jīng)病變:周邊神經(jīng)病變最常見(jiàn),初期為肢端感覺(jué)異常；心衰心梗糖腎，肥胖比較緊張；手套感襪子感。自主神經(jīng)病變多影響胃腸、心血管、泌尿生殖系統(tǒng)，表現(xiàn)為孔小無(wú)汗、直立性低血壓、連續(xù)性心動(dòng)過(guò)速及尿失禁、尿潴留、陽(yáng)痿等。4．糖尿病足：糖尿病患者因末梢神經(jīng)病變，下肢供血局限性及細(xì)菌感染等引起足部潰瘍和肢端壞疽等病變。六、綜合防治原則涉及控制飲食(基礎(chǔ)),減輕和避免肥胖，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)，戒煙,合理應(yīng)用降糖藥等。七、口服降血糖藥物治療1．雙胍類(lèi)藥物:減少肝臟葡萄糖的輸出,增長(zhǎng)對(duì)葡萄糖的運(yùn)用,改善糖代謝，克制分解。肥胖的2型糖尿病的第一線藥物。不良反映是消化道反映，易誘發(fā)乳酸性酸中毒。２.磺脲類(lèi)藥物（格列類(lèi)):促進(jìn)胰島素分泌。其降血糖作用有賴于尚存在３０%有功能的胰島β細(xì)胞組織。非肥胖的２型糖尿病的第一線藥物。不良反映是低血糖。其中:①格列喹酮→代謝產(chǎn)物重要由膽汁排泄,故合用于糖尿病合并腎功能損害者;②格列美脲→降糖作用最強(qiáng);③格列齊特、格列吡嗪→減少血小板粘附性，可減輕、延緩并發(fā)癥的發(fā)生。３.α-葡萄糖苷酶克制劑(波糖類(lèi))：延緩碳水化合物的吸取,用于肥胖的減少餐后高血糖，在開(kāi)始進(jìn)餐時(shí)服藥。不良反映為胃腸反映如腹脹腹瀉。４.噻唑烷二酮類(lèi)藥物(格列酮類(lèi))：羅格列酮、吡格列酮,胰島素的增敏劑,重要作用于過(guò)氧化物酶增殖體活化因子受體γ(PPARγ），使組織對(duì)胰島素的敏感性增長(zhǎng)，有效地改善胰島素抵抗。合用于以胰島素抵抗為主的2型糖尿病患者。不宜用于心功能Ⅲ~Ⅳ級(jí)(NYＨＡ分級(jí)）患者。5．格列奈類(lèi)：瑞格列奈、那格列奈。胰島素促分泌劑，可改善初期胰島素分泌,降血糖作用快而短，較合用于非肥胖的2型糖尿病以餐后高血糖為主的老年患者。八、胰島素治療1.適應(yīng)證:(１）所有1型糖尿病和妊娠糖尿病都必須用胰島素。(２)2型糖尿病藥物控制不住或發(fā)生酮癥酸中毒或高滲性非酮癥性昏迷等急性并發(fā)癥。(3)合并重癥感染。(4）糖尿病需要手術(shù)的，不管術(shù)前術(shù)后都要用。有時(shí)清晨空腹血糖仍然較高，其也許因素有:①夜間胰島素作用局限性;②Somoｇyi效應(yīng),在夜間曾有低血糖,但癥狀輕微或短暫而未被發(fā)現(xiàn)，導(dǎo)致體內(nèi)胰島素拮抗激素分泌增多,繼而發(fā)生低血糖后的反映性高血糖;既有高血糖又有低血糖即為Sｏｍogyｉ。③黎明現(xiàn)象,夜間血糖控制良好,也無(wú)低血糖發(fā)生，僅于黎明短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)高血糖,其機(jī)制也許為清晨皮質(zhì)醇、生長(zhǎng)激素等胰島素拮抗激素分泌增多所致。如何鑒別這兩個(gè)？就用夜間多次測(cè)血糖就可以了。解決:調(diào)整胰島素劑量。2.胰島素制劑①短效胰島素：普通胰島素(RI)、半慢胰島素鋅混懸液。RI是唯一可靜脈注射的胰島素，用于搶救DＫＡ、控制一餐后高血糖。②中效胰島素：低精蛋白鋅胰島素、慢胰島素鋅混懸液。重要用于控制兩餐后高血糖,以第二餐為主。③長(zhǎng)效胰島素:精蛋白鋅胰島素注射液、特慢胰島素鋅混懸液。無(wú)明顯作用高峰,重要提供基礎(chǔ)水平胰島素。低血糖癥成年人血糖低于2.８ｍｍｏl/Ｌ時(shí),可認(rèn)為是血糖過(guò)低。一、病因：最常見(jiàn)病因有胰島素瘤,為胰島β細(xì)胞腫瘤。二氮嗪或手術(shù)切除。1.空腹低血糖癥：也叫吸取后低血糖癥。反復(fù)發(fā)生提醒器質(zhì)性病變。重要病因是不適當(dāng)?shù)母咭葝u素血癥。2.餐后低血糖癥:也叫反映性低血糖癥。反復(fù)發(fā)生提醒功能性病變。重要病因是胰島素反映性釋放過(guò)多。二、臨床表現(xiàn)：自主(交感）神通過(guò)度興奮、腦功能障礙表現(xiàn)。三、診斷：根據(jù)Whippｌe三聯(lián)征:清晨空腹發(fā)作、發(fā)作時(shí)血糖<2.8mｍol／L、給予葡萄糖后迅速好轉(zhuǎn)。血清胰島素>25uU/mL確診。三、治療:輕者口服糖水、含糖飲料。重者和疑似低血糖昏迷者應(yīng)及時(shí)測(cè)定血糖,給予靜注50％葡萄糖液。必要時(shí)可加用氫化可的松和(或)糖皮質(zhì)激素。痛風(fēng)一、病因:嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病。二、臨床表現(xiàn)：好發(fā)于４0歲以上男性、更年期后女性，常有家族史。表現(xiàn)為高尿酸血癥、急性關(guān)節(jié)炎、痛風(fēng)石、慢性關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)畸形、慢性間質(zhì)性腎炎和尿酸性尿路結(jié)石等。高尿酸血癥患者只有出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)是才稱(chēng)為痛風(fēng)。１.無(wú)癥狀期：僅有高尿酸血癥，可終身無(wú)癥狀。2.急性關(guān)節(jié)炎期:多半夜或清晨發(fā)病，劇痛，受累關(guān)節(jié)紅、腫、熱、痛和功能障礙，單側(cè)踇趾及第1跖趾關(guān)節(jié)最常見(jiàn)；秋水仙堿治療后關(guān)節(jié)癥狀可迅速緩解;初次發(fā)作呈自限性，數(shù)日內(nèi)自行緩解，受累關(guān)節(jié)局部皮膚出現(xiàn)脫屑和瘙癢(本病特有表現(xiàn)）;關(guān)節(jié)腔滑囊液偏振光顯微鏡檢查可見(jiàn)雙折光的針形尿酸鹽結(jié)晶是本病確診依據(jù)。3.痛風(fēng)石及慢性關(guān)節(jié)炎期：痛風(fēng)石是痛風(fēng)的特性性臨床表現(xiàn)，常為多關(guān)節(jié)受累,且多見(jiàn)于關(guān)節(jié)遠(yuǎn)端。4.腎臟病變:重要表現(xiàn)為痛風(fēng)性腎病和尿酸性腎病。三、診斷和鑒別診斷1.關(guān)節(jié)液穿刺或痛風(fēng)石活檢證實(shí)為尿酸鹽結(jié)晶可確診。2．假性痛風(fēng)：關(guān)節(jié)軟骨鈣化所致，多見(jiàn)于老年人,膝關(guān)節(jié)最常受累，血尿酸正常,關(guān)節(jié)滑囊液檢查見(jiàn)焦磷酸鈣結(jié)晶或磷灰石，Ｘ線見(jiàn)軟骨呈線狀鈣化或關(guān)節(jié)旁鈣化。四、治療1.控制飲食,限制飲酒和高嘌呤飲食。２.排尿酸藥物：克制尿酸重吸取，從而增長(zhǎng)尿酸排泄,減少血尿酸水平，合用于腎功能良好者。常用藥物苯溴馬隆、丙磺舒等。3.克制尿酸生成藥:別嘌呤醇通過(guò)克制黃嘌呤氧化酶，使尿酸生成減少,合用于尿酸生成過(guò)多或不適合使用排尿酸藥物者。4.急性痛風(fēng)性關(guān)節(jié)炎期：秋水仙堿、非甾體抗炎藥、糖皮質(zhì)激素。水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡失調(diào)體液分為:1.細(xì)胞內(nèi)液:男性占體重40%；女性占體重35%。2.細(xì)胞外液:占體重20%，其中血漿占5％。電解質(zhì)：細(xì)胞里面的是K+；細(xì)胞外面的是Na＋。細(xì)胞內(nèi)外液的滲透壓均為290~3１０mｍol/L。ＨC03-/Ｈ２C０３是人體內(nèi)最重要的緩沖系統(tǒng)，它使體內(nèi)PH值保持在７.３5－7.45左右。正常人每日需要水2023－25０0ｍL。氣管切開(kāi)的病人每日呼吸失水約800ｍL；腎臟在水調(diào)節(jié)中起重要作用,是維持機(jī)體體液平衡的重要器官,為了不使腎臟處在超負(fù)荷狀態(tài)，每日尿量至少100０－15００mｌ。水和鈉的代謝紊亂一、等滲性缺水：不出現(xiàn)口渴，牢記。又稱(chēng)急性或混合性缺水。由于短期失水，此時(shí)水和鈉成比例地喪失，因此血清鈉仍在正常范圍,細(xì)胞外液的滲透壓也可保持正常。1.病因：①消化液的急性喪失,如腸外瘺、大量嘔吐等；②體液?jiǎn)适г诟腥緟^(qū)或軟組織內(nèi),如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷等；③反復(fù)大量放胸、腹水等。2.臨床表現(xiàn)①重要就是外周循環(huán)血量局限性,表現(xiàn)為：有惡心、厭食、乏力、少尿等,但不口渴。舌干燥，眼窩凹陷，皮膚干燥松弛。②短期內(nèi)體液?jiǎn)适Я窟_(dá)成體重的5％，即喪失細(xì)胞外液的2５％,患者則會(huì)出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷、血壓不穩(wěn)定或下降等血容量局限性之癥狀。③當(dāng)體液繼續(xù)喪失達(dá)體重的6％~7％時(shí),則可有嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。3.診斷：依據(jù)病史中有消化液或其他體液的大量喪失及表現(xiàn)。血清Na+、Cl-正常(血清Ｎa+正常值是135-145mmoｌ/L)。4．治療１7mmol/LNa+相稱(chēng)于1g鈉鹽。①靜脈滴注平衡鹽溶液或等滲鹽水，首選平衡鹽溶液,單用等滲鹽水大量輸入后有導(dǎo)致血Cl-過(guò)高,引起高氯性酸中毒的危險(xiǎn)。②在糾正缺水后，排鉀量會(huì)有所增長(zhǎng)，血清Ｋ+濃度也因細(xì)胞外液量的增長(zhǎng)而被稀釋減少，故應(yīng)注意防止低鉀血癥的發(fā)生,所以要補(bǔ)鉀。二、低滲性缺水：區(qū)別于等滲缺水看Na又稱(chēng)慢性或繼發(fā)性缺水,也不會(huì)出現(xiàn)口渴。此時(shí)水和鈉同時(shí)缺失，但失鈉多于缺水，故血清鈉低于正常范圍(＜１３５ｍｍol/Ｌ),細(xì)胞外液呈低滲狀態(tài)。１．病因：胃腸道消化液連續(xù)性丟失，如反復(fù)嘔吐、長(zhǎng)期胃腸減壓引流或慢性腸梗阻。２.臨床表現(xiàn)輕度缺鈉者血鈉濃度在13０~135mｍｏl/L;中度缺鈉者血鈉濃度在１20～13０mｍoｌ/L;重度缺鈉者血鈉濃度在1２0mｍｏｌ/L以下。３.診斷:只要血鈉＜135mｍol/L就是低鈉血癥,尿比重也是減少的。4．治療：用高滲鹽水5％氯化鈉溶液。三、高滲性缺水又稱(chēng)原發(fā)性缺水。雖有水和鈉的同時(shí)丟失,但因缺水更多,故血清鈉高于正常