淺談中藥黃芩的藥理作用 3200字

淺談中藥黃芩的藥理作用3200字【摘要】黃芩為多年生草本植物，入藥部位為根，具有清熱燥濕，瀉火解毒，涼血活血，安胎的成效。近年來(lái)隨著對(duì)其活性成分的深入研究，發(fā)現(xiàn)黃芩根提取物具有抗菌、抗病毒、抗腫瘤、解熱鎮(zhèn)痛、抗氧化及去除氧自由基和治療心血管疾病等作用。

【關(guān)鍵詞】黃芩;黃芩苷;黃芩素;藥理作用;綜述

黃芩又名腐腸、涇芩、條芩等，多年生草本植物，根入藥，性寒，味苦，歸肺、膽、胃、大腸等經(jīng)，具有清熱燥濕、泄火清心、涼血活血等成效。近年來(lái)隨著對(duì)其活性成分黃芩苷及黃芩素的深入研究，發(fā)現(xiàn)黃芩根提取物尤其是黃酮類(lèi)化合物具有抗菌、抗病毒、抗腫瘤、解熱鎮(zhèn)痛、抗氧化及去除氧自由基和治療心血管疾病等作用[1]。綜合黃芩藥理作用研究現(xiàn)狀簡(jiǎn)述如下。

1藥理作用

1.1抗菌、抗病毒

黃芩苷16ng/ml與芐基青霉素合用可使對(duì)新霉素和青霉素的金葡抗性株的最低有效濃度分別從125ng/ml和250ng/ml下降為4ng/ml和16ng/ml，并有量效關(guān)系對(duì)這類(lèi)β內(nèi)酰氨抗生素抗性株加用16ng/ml的黃芩苷，可恢復(fù)其抗菌作用，為臨床合理應(yīng)用這類(lèi)抗生素提供了理論依據(jù)。黃芩苷在低于細(xì)胞毒濃度時(shí)可以抑制T細(xì)胞和HIV《1型Env蛋白，而且在HIV《1被吸附之初黃芩苷可以阻止其復(fù)制，其作用機(jī)制和主要環(huán)節(jié)在于干涉HIV《1攻擊靶細(xì)胞，因此可開(kāi)發(fā)成為新的抗艾滋病藥物[2]。

1.2抗腫瘤作用

黃芩莖葉總黃酮及野黃芩苷對(duì)腫瘤細(xì)胞活性有一定的抑制作用，黃芩莖葉總黃酮是黃芩莖葉的主要有效成分而野黃芩苷是黃芩莖葉總黃酮的主要單體成分，黃芩莖葉總黃酮及其主要單體成分野黃芩苷在25μg/ml濃度下對(duì)LA795細(xì)胞的活性抑制百分率分別為25%和9%[3]。

1.3解熱鎮(zhèn)痛作用

黃芩血清及黃芩苷通過(guò)抑制單核細(xì)胞DNA，Pr合成及Ca2+內(nèi)流，阻止內(nèi)生致熱源的產(chǎn)生，使其具有一定的解熱作用。黃芩煎劑和浸劑都能夠加強(qiáng)大腦皮層的抑制過(guò)程，黃芩苷可抑制小鼠自發(fā)活動(dòng)，表現(xiàn)明顯的鎮(zhèn)靜作用[4]。而從黃芩莖葉中提取別離的總黃酮，明顯抑制醋酸引起小鼠扭體次數(shù)，提高鉀離子透皮所致大鼠疼痛的域值，但作用弱于阿司匹林。

1.4對(duì)自由基的作用

從黃芩中提取的黃芩苷元、黃芩苷和漢黃芩素，對(duì)紫外線(xiàn)照射產(chǎn)生的氧化作用都有明顯的抑制作用。通過(guò)光照射對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化作用比擬黃芩苷抑制效應(yīng)發(fā)現(xiàn)，黃芩提取物抑制脂質(zhì)過(guò)氧化是通過(guò)減少缺氧狀態(tài)下線(xiàn)粒體能量耗費(fèi)，減少琥珀酸氧化的限制和愛(ài)護(hù)線(xiàn)粒體膜的完整性外，黃芩苷元參與過(guò)氧化氫的代謝，抑制膜系統(tǒng)的氧化，降低脂質(zhì)過(guò)氧化;黃芩苷對(duì)大鼠心肌缺血再灌注所致脂質(zhì)過(guò)氧化損傷有較強(qiáng)的愛(ài)護(hù)作用，降低心肌組織中MDA水平，提高SOD活性，愛(ài)護(hù)Na+2K+2ATPase活力，降低血清肌酸激酶、乳酸脫氫酶活性。從黃芩中提取的黃酮(Bax)顯示了對(duì)神經(jīng)細(xì)胞株HT222細(xì)胞的抗氧化愛(ài)護(hù)作用，HT222在葡萄糖氧化酶產(chǎn)生很低水平H2O224h就會(huì)死亡，而黃芩酮50mg/ml使細(xì)胞存活率升高85%±5%，它抑制HT222損傷是通過(guò)抑制細(xì)胞凋亡，利用大鼠膽管節(jié)扎或四氯化碳誘導(dǎo)纖維化模型發(fā)現(xiàn)。黃芩甲醇提取物顯著降低肝羥脯氨酸和MDA水平，改善肝細(xì)胞形態(tài)學(xué)異常變化，具有抑制膽管和阻止四氯化碳誘導(dǎo)的肝纖維化和脂質(zhì)過(guò)氧化作用[5《6]。從黃芩莖葉中提取的總黃酮，對(duì)不正常自由基代謝有較強(qiáng)的調(diào)節(jié)作用，用四氯化碳制備小鼠肝損傷和慢性鋁中毒模型，發(fā)現(xiàn)黃芩莖葉總黃酮能夠顯著降低肝纖維化和脂質(zhì)過(guò)氧化反饋，調(diào)節(jié)不正常自由基代謝。神經(jīng)細(xì)胞體外培養(yǎng)發(fā)現(xiàn)，含黃芩莖葉總黃酮的大鼠血清提高H2O2和KCN作用下PC12細(xì)胞存活率，抑制細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化增加和SOD活性的降低，對(duì)H2O2損傷心肌細(xì)胞有同樣的愛(ài)護(hù)作用[7《8]。

1.5對(duì)免疫系統(tǒng)的影響

賀海平等[9《10]分別對(duì)新發(fā)現(xiàn)的一種黃芩類(lèi)黃酮3，5，6，72四羥基22，82二甲氧基黃酮(TDF)和黃芩中純化的3′，5，6，72四羥基2′，82二甲氧基黃酮、2′，52二羥基6，6′，7，82四甲氧基黃酮、5，7，82三羥基黃酮、(2R，3R)22′，3，5，6′，72五羥基黃烷醇、黃芩甙和黃芩酮6種類(lèi)黃酮成分的免疫藥理作用進(jìn)行了研究，檢測(cè)這些黃酮對(duì)人體多形核細(xì)胞(PMN)、單個(gè)核細(xì)胞(MNC)的化學(xué)發(fā)光反饋、化學(xué)趨向性和PHA誘導(dǎo)淋巴細(xì)胞增殖的影響結(jié)果顯示，TDF本身不能激活PMN和MNC的氧呼吸暴發(fā)，對(duì)PMN和MNC無(wú)毒性作用，但當(dāng)TDF與PMN或MNC預(yù)先孵育后，TDF能明顯地抑制FMLP、OZ激活PMN、FMLP激活MNC的氧呼吸暴發(fā)，其抑制強(qiáng)度與孵育劑量成正比關(guān)系;TDF對(duì)PMN的抑制能力大于MNCTDF身對(duì)PMN和MNC沒(méi)有明顯的趨化作用，但PMN和MNC與TDF預(yù)先孵育后，PMN或MNC對(duì)ZAS的化學(xué)趨向性明顯增強(qiáng)，對(duì)FMLP的化學(xué)趨向性不明顯TDF濃度為1125×10-4～5×10-4mol/L時(shí)，能顯著抑制PHA誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞增殖，抑制率達(dá)31%～100%除(2R，3R)22′，3，5，6′，72五羥基黃烷醇外，其他5種類(lèi)黃酮均能抑制N2Fomyl2Met2Leu2Phe(FMLP)激活的PMN和MNC，或調(diào)理酵母多糖(OZ)激活的PMN產(chǎn)生的化學(xué)發(fā)光，也能顯著地抑制PHA誘導(dǎo)的淋巴細(xì)胞增殖。TDF濃度為215×10-4mol/L時(shí)，其對(duì)化學(xué)發(fā)光的抑制率可達(dá)41%～99%;對(duì)淋巴細(xì)胞增殖的抑制率可達(dá)89%～99%。由此可見(jiàn)，從黃芩中別離出的類(lèi)黃酮對(duì)PMN，MNC和淋巴細(xì)胞有不同的作用，這些作用可能與黃芩的抗炎和抗過(guò)敏作用有關(guān)系，也顯示這些成分有可能成為新的抗炎或免疫抑制藥物。

1.6其他作用

黃芩苷對(duì)缺氧缺糖性心肌細(xì)胞損傷具有一定的愛(ài)護(hù)作用，可明顯地抑制AR的活性，并能有效地改善糖尿病患者周?chē)窠?jīng)傳導(dǎo)速度[11]。體外酶動(dòng)力學(xué)抑制實(shí)驗(yàn)中察看到黃芩苷對(duì)牛睪丸純化AR(醛糖復(fù)原酶)的抑制類(lèi)型屬混合型抑制，其抑制常數(shù)Ki=510μg/ml;黃芩素還具有拮抗血管緊張素Ⅱ引起的血壓增高的作用。因此，黃芩作為ARIS的應(yīng)用意義很大，可望成為治療糖尿病輔助藥物，治療因糖尿病引起的血壓增高[12]，黃芩黃酮可能通過(guò)有效去除亞硒酸鈉間接產(chǎn)生的活性氧來(lái)避免白內(nèi)障的發(fā)生，并使亞硒酸鈉對(duì)晶狀體抗氧化酶敘述的影響得以打消[13]，此外，黃芩及其有效成分還具有解熱、保肝和防輻射、抑制凝血酶引起的血小板凝聚等作用。

2結(jié)語(yǔ)及展望

黃芩及其有效成分黃酮類(lèi)化合物具有廣泛的藥理活性，除了傳統(tǒng)意義上的抗炎、抗變態(tài)、抗病毒以及解熱和保肝等生物活性之外，近年來(lái)對(duì)其抗氧化、抗腫瘤和抗HIV21病毒的研究日趨深入，開(kāi)發(fā)黃芩及其活性成分作為抗血栓、降血壓、治療冠心病和糖尿病以及防治腫瘤和艾滋病藥物的前景十分廣大。在黃芩成分藥理作用的研究方面，得到系統(tǒng)研究并得以應(yīng)用的多是黃芩中含量較高的黃酮類(lèi)化合物，而大局部含