技校,病理學,休克

第一節(jié)概述休克是什么？是暈過去嗎？

第一節(jié)概述是血壓下降？休克的定義

休克定義：機體在各種有害因子侵襲時發(fā)生的一種以全身有效循環(huán)血量下降，組織血液灌流量減少為特征，進而有細胞代謝和功能紊亂及器官功能障礙的病理過程。

是指單位時間通過心血管系統(tǒng)進行循環(huán)的血量，但不包括貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細血管中的血量。其依賴于：①充足的血量；②有效的心排出量；③良好的周圍血管張力目錄多器官功能障礙綜合癥體液時各器官系統(tǒng)功能的變化休克的發(fā)病機制休克的發(fā)展過程休克的病因和分類防治的病理生理學基礎第一節(jié)休克的病因和分類一、休克的病因失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經刺激(七)心臟和大血管病變hemorrhagicshockburnshocktraumaticshockinfectiousshockanaphylacticshockneurogenicshockcardiogenicshock

按病因分類

按休克發(fā)生的起始環(huán)節(jié)分類二、休克的分類低血容量性休克

(hypovolemicshock)失血失液燒傷血容量減少靜脈回流不足心輸出量減少血壓下降壓力感受器負反饋減弱交感神經興奮外周血管收縮組織灌流減少血容量減少，血管床容積增大，心輸出量急劇減少二、休克的分類血管源性休克

炎癥或過敏引起的內臟小血管擴張，血液淤滯，有效循環(huán)血量減少。vasogenicshock二、休克的分類心源性休克心肌源性：

心梗，心肌病等非心肌源性：

急性心臟壓塞

心臟射血受阻cardiogenicshock二、休克的分類失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏強烈神經刺激心臟和大血管病變低血容量性血管源性心源性二、休克的分類

按血流動力血特點分類暖休克冷休克第二節(jié)休克的發(fā)展過程和發(fā)病機制以失血性休克為例，按照休克的發(fā)展過程分為三期：Ⅰ期：休克的代償期Ⅱ期：休克的進展期Ⅲ期：休克的難治期

一、休克的代償期微循環(huán)的改變

一、休克的代償期（缺血性缺氧期）少灌少流，灌少于流組織缺血、缺氧缺血缺氧期組織灌流狀態(tài)：

血液重新分布

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的代償意義皮膚、腹腔內臟和腎臟收縮明顯腦血管變化不明顯心血管擴張

“維持動脈血壓”

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的代償意義肌性小靜脈收縮，增加回心血量休克時增加回心血量的“第一道防線”

一、休克Ⅰ期微循環(huán)改變的代償意義毛細血管前阻力大于后阻力，流體靜壓下降，組織液回流入血管休克時增加回心血量的“第二道防線”微靜脈微動脈收縮明顯

一、休克Ⅰ期主要臨床表現(xiàn)面色蒼白四肢濕冷96/min脈搏細速尿量減少神志清楚105/85mmHg血壓略降脈壓減小治療原則：消除病因，補充血容量，改善微循環(huán)障礙二、休克的進展期

微循環(huán)的改變

二、休克進展期（淤血性缺氧期）灌多于流，血液淤滯組織細胞淤血性缺氧淤血缺氧期組織灌流狀態(tài)：微循環(huán)改變的機制

二、休克Ⅱ期

酸中毒

缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反應性降低

局部舒血管代謝產物增多血管平滑肌舒張毛細血管擴張缺血缺氧酸中毒肥大細胞組胺細胞解體K+通道開放Ca2+通道抑制ATP分解腺苷微循環(huán)改變的機制

二、休克Ⅱ期

血液流變學改變6血小板聚集7紅細胞聚集8微靜脈白細胞附壁9毛細血管白細胞嵌塞微血栓形成微循環(huán)阻力增加

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體正常時，組織間水分大多呈膠體狀態(tài)毛細血管血流淤滯流體靜壓升高毛細血管通透性增高,血漿外滲，血液濃縮

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果

“自身輸液”、“自身輸血”作用停止組織間膠體靜脈系統(tǒng)容量血管擴張“自身輸血”作用停止休克時，酸性代謝產物等使親水增加血管床容積增大回心血量減少自身輸液作用停止

二、休克Ⅱ期微循環(huán)改變的后果

惡性循環(huán)的形成毛細血管流體靜壓↑毛細血管通透性↑血漿外滲血液濃縮紅細胞聚集微循環(huán)淤滯微循環(huán)血管大量開放血液滯留，回心血量減少心輸出量、血壓下降，交感興奮組織灌流進一步減少缺血、缺氧、酸中毒

二、休克Ⅱ期

主要臨床表現(xiàn)心灌流不足——心搏無力腎血流持續(xù)不足——少尿或無尿皮膚血管灌流減少——發(fā)涼，發(fā)紺血壓進行性下降腦灌流不足——轉向昏迷80/50mmHg二、休克難治期微循環(huán)的改變

二、休克難治期（微循環(huán)衰竭期）不灌不流，血液高凝組織細胞無血供微循環(huán)衰竭期組織灌流狀態(tài)：

二、休克Ⅲ期微循環(huán)的改變微血管反應性顯著下降

微血管平滑肌麻痹，對血管活性藥物反應性消失纖維蛋白原增加血細胞聚集血液粘滯度高血液高凝血液流速減慢DIC酸中毒DIC的發(fā)生主要臨床表現(xiàn)

二、休克Ⅲ期循環(huán)衰竭

血壓進行性下降，脈搏細速，CVP降低，靜脈塌陷毛細血管無復流現(xiàn)象（no-reflow）

白細胞粘著和嵌塞，毛細血管內皮腫脹，DIC重要器官功能障礙或衰竭

二、休克Ⅲ期

休克難治的機制并發(fā)DIC導致微循環(huán)和全身循環(huán)衰竭，器官栓塞梗死，并引起no-reflow現(xiàn)象腸粘膜屏障破壞引發(fā)SIRS和CARS第3節(jié)各器官系統(tǒng)的功能變化(一)腎功能的變化休克時最易損害的臟器之一臨床表現(xiàn)少尿、無尿，伴氮質血癥，高血鉀和代酸休克初期的功能性腎衰，以腎小球濾過減少為主：①腎血流量減少②濾過壓下降③醛固酮和ADH分泌增多，Na＋、水重吸收增多休克后期腎小管上皮細胞缺血性壞死，出現(xiàn)器質性腎功能衰竭。(二)肺功能的變化呼吸功能障礙的發(fā)生率較高，可發(fā)生ALI（acutelunginjury）和ARDS（acuterespiratorydistresssydrome）呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期間質性肺水腫通氣/血流失調彌散障礙ARDS急性呼吸衰竭嚴重休克后期交感興奮縮血管物質作用肺血管阻力升高進一步發(fā)展肺功能的變化病理表現(xiàn)：肺泡毛細血管DIC，肺水腫肺泡微萎陷，透明膜形成肺功能的變化3天5天10天由冠狀病毒家族的新成員(世界衛(wèi)生組織命名為SARS病毒)引起的嚴重急性呼吸綜合征(severeacuterespiratorysyndrome,SARS)，國內又稱非典型肺炎，是21世紀出現(xiàn)的兇險的呼吸系統(tǒng)傳染病，其病理過程就是ARDS。(三)心功能的變化嚴重和持續(xù)時間較長的休克，可出現(xiàn)功能障礙，其機制：

冠脈血流量減少①血壓↓，心率↑，心室舒張期縮短②心率↑，肌力↑，耗氧量增加內毒素①抑制肌漿網對Ca2＋的攝?、谝种萍≡w維ATP酶酸中毒和高血鉀H＋和K＋影響Ca2＋轉運心肌抑止因子MDF抑止心肌收縮力，心搏出量減少DIC心肌微循環(huán)中微血栓形成(四)腦功能的變化血液重新分布腦自身調節(jié)煩躁不安無功能障礙早期腦組織缺血缺氧能量衰竭有害代謝物堆積離子轉運紊亂腦細胞損傷神經功能損害進一步發(fā)展腦血供不足DIC微血栓形成管壁通透性增高神志淡漠,昏迷腦水腫,腦疝嚴重休克后期

其它器官系統(tǒng)的功能變化

胃腸道功能的變化

肝功能變化胃粘膜損害、腸缺血和應激性潰瘍（stressulcer）臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血黑便。

腸粘膜損傷→SIRS→

MODS→

MOSF肝臟Kupffer細胞活化分泌炎癥介質IL-8,TF等促進白細胞粘附，引起微循環(huán)障礙TNFα，NO等促自由基釋放，損傷肝細胞

第七節(jié)防治的病理生理學基礎及早預防積極治療1.改善微循環(huán),提高組織灌流量2.改善細胞代謝,防治細胞損害3.應用體液因子拮抗劑和抑制劑4.防止器官功能衰竭二、提高組織灌流的措施補充血容量原則:及時補液,充分擴容,需多少,補多少