幻燈-消化性潰瘍

消化性潰瘍

pepticulcer河北省人民醫(yī)院誰是與消化性潰瘍有關(guān)的諾貝爾生理或醫(yī)學獎獲得者？英國布萊克（black,J.1926~）研制出H2受體激動劑和H2受體拮抗劑西咪替丁1988年榮獲諾貝爾生理學或醫(yī)學獎AnatomyofthestomachandduodenumAnatomyofthestomachAnatomyoftheduodenumHistologyofthestomach定義

Defination

消化性潰瘍（pepticulcer,PU）主要指發(fā)生在胃和十二指腸球部的慢性潰瘍，也可發(fā)生在食管下端、胃-空腸吻合口附近以及Meckel憩室。因潰瘍的形成與胃酸/胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱消化性潰瘍。其他名稱十二指腸潰瘍Duodenalulcer，DU

胃潰瘍Gastriculcer，GU胃、十二指腸潰瘍95%Epidemiology

流行病學PU是全球性常見病約10%人口一生中患過此病據(jù)國外資料記載19世紀本病少見，且GU多于DU20世紀后，發(fā)病率逐步上升50年代達高峰，主要是男性DU的增多70年代以后，發(fā)病率有下降趨勢病因

Etiology幽門螺桿菌感染（Helicobacterpylori，H.Pylori）非載體類抗炎藥（NonsterioldalAnti-inflammatoryDrugs,NSAIDs）胃酸和胃蛋白酶其他因素

吸煙遺傳急性應(yīng)激胃十二指腸運動異常H.Pylori

是消化性潰瘍的主要病因消化性潰瘍患者H.Pylori感染率高，根除H.Pylori可促進潰瘍愈合、顯著降低潰瘍復(fù)發(fā)率常規(guī)治療潰瘍復(fù)發(fā)率為50～70％根除H.Pylori治療潰瘍復(fù)發(fā)率<5%“無幽門螺桿菌無潰瘍復(fù)發(fā)”的新理念”幽門螺桿菌掃描電鏡H.Pylori感染呈世界范圍分布H.Pylori感染者約15％～20％發(fā)生消化性潰瘍?nèi)耸悄壳拔ㄒ槐淮_定的Hp傳染源？臨床常用的Hp檢查方法糞便H.Pylori抗原血清抗體檢測法組織切片染色快速尿素酶法13C-尿素呼氣試驗非甾體類抗炎藥

NSAIDs長期服用NSAIDs類藥物者約50%發(fā)生出血糜爛性胃炎10-50%發(fā)生消化性潰瘍（GU多見）增加潰瘍復(fù)發(fā)1-2%發(fā)生穿孔、出血等潰瘍并發(fā)癥NSAID作用機制

——損傷粘膜防御和修復(fù)功能局部直接作用酸性環(huán)境下，NSAID不能離子化而以原物溶解于胃酸，阿司匹林原物是脂溶性的，能穿透上皮細胞膜破壞粘膜屏障，在細胞內(nèi)離子化后產(chǎn)生細胞毒作用。系統(tǒng)作用抑制環(huán)氧合酶，減少前列腺素的合成，使粘膜細胞失去正常的前列腺素保護，消弱了粘膜的防御修復(fù)能力胃酸和胃蛋白酶消化性潰瘍的形成是由于胃酸-胃蛋白酶對粘膜自身消化所致胃蛋白酶的生物活性取決于胃液pH,胃液pH≥4時，胃蛋白酶就失去活性。DU患者胃酸分泌增高GU患者胃酸分泌多不增高（正?；蚱停┪杆岬拇嬖谑菨儼l(fā)生的決定因素1910年Schartz寫下“無酸，無潰瘍”名言其他致病因素消化性潰瘍發(fā)生機制消化性潰瘍是一種多因素疾病

幽門螺桿菌感染（H.pylori）與服用非甾體類抗炎藥（NSAIDs）是主要病因潰瘍發(fā)生是粘膜侵襲因素和防御因素失衡的結(jié)果胃酸在潰瘍形成過程中起關(guān)鍵作用臨床表現(xiàn)

ClinicalManifestations病例

男，24歲，間斷上腹部疼痛5年，再次發(fā)作4天入院。患者5年來經(jīng)常于餐后3-4小時出現(xiàn)上腹部燒灼痛，嚴重時夜間痛醒，伴反酸燒心，多于冬秋季復(fù)發(fā)，每次持續(xù)1周左右，口服甲氰咪胍或進食后癥狀可緩解。4天前因過勞，上述癥狀加重，且伴惡心、嘔吐少許當日食物水，無膽汁。為確診來院。查體：一般情況佳，鞏膜無黃染，心肺無異常，腹平，上腹偏右壓痛，無反跳痛，肝脾未觸及，腸鳴音3次/分臨床特點慢性過程，反復(fù)發(fā)作，病史可達幾年甚至幾十年周期性發(fā)作，與緩解期交替。發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交易發(fā)病?？梢蚓袂榫w不良或過勞所誘發(fā)。，進食或服用抗酸藥可緩解節(jié)律性上腹痛十二指腸潰瘍多見臨床癥狀腹痛為其主要特點性質(zhì)：鈍痛、灼痛、脹痛或劇痛，饑餓樣不適部位：上腹中部、偏右或偏左程度：輕至中度持續(xù)性痛節(jié)律性：DU特點：進食—舒適—腹痛—進食有夜間痛

GU特點：飲食—疼痛—舒適—畏食周期性：發(fā)作期與緩解期交替饑餓痛夜間痛餐后痛臨床癥狀消化性潰瘍消化不良噯氣、反酸腹部燒灼感嘔吐肩背脹痛納差不適上腹隱痛腹脹惡心臨床癥狀并發(fā)癥癥狀后壁慢性穿孔疼痛加劇且放射到后背部，用抗酸藥不能緩解前壁急性穿孔為突然發(fā)生上腹劇痛且有腹膜炎表現(xiàn)消化道出血則突然眩暈，大量出血可致休克特殊類型的潰瘍

pepticulcerofspecialtype復(fù)合潰瘍幽門管潰瘍pyloricchannelulcer球后潰瘍postbulbarulcer巨大潰瘍老年人消化性潰瘍無癥狀性潰瘍上消化道造影胃鏡檢查及胃粘膜活組織檢查

診斷Diagnosis㊣㊣上消化道造影

UpperGastro-intestinalradiography直接征象—龕影，對潰瘍有確診價值間接征象—局部壓痛胃大彎側(cè)痙攣性切跡十二指腸球部激惹球部畸形

僅提示可能有潰瘍

正常胃十二指腸X線胃潰瘍X線表現(xiàn)鋇餐造影切面觀示胃體小彎龕影，口部光整，并出現(xiàn)項圈征胃潰瘍X線表現(xiàn)胃體后壁潰瘍：鋇餐造影正面觀示龕影周圍粘膜紋呈廣泛均勻的糾集，且愈近龕影粘膜紋愈細十二指腸潰瘍X線表現(xiàn)Duodenalulcer胃鏡檢查和粘膜活檢

Gastroscopyandbiopsy病變觀察活檢病理Hp檢測GastriculcerDuodenalulcer并發(fā)癥

Complications出血

uppergastrointestinalhemorrhage約占所有病因的50%DU多見于GU出血量與被侵蝕的血管大小有關(guān)如潰破動脈則出血急50-100ml可出現(xiàn)黑便>1000ml可引起循環(huán)障礙半小時內(nèi)超過1500ml可發(fā)生休克hemorrhage上消化道出血病因分析50%25%10%穿孔

perforation急性穿孔潰破入腹腔引起彌漫性腹膜炎慢性穿孔后壁潰瘍穿孔后可與毗鄰實質(zhì)性器官粘連亞急性穿孔鄰近后壁的穿孔或游離穿孔較小，引起局限性腹膜炎潰瘍穿孔入空腔器官形成瘺管DU可穿破入膽總管，GU則可穿入十二指腸或橫結(jié)腸Perforatedpepticulcer

Airispresentundertherighthemidiaphragm

inapatientwithacutesevereabdominalpain幽門梗阻

pyloricobstructionDU、幽門管潰瘍或復(fù)合潰瘍引起暫時性梗阻潰瘍急性發(fā)作時因炎性水腫和幽門部痙攣而引起，隨炎癥好轉(zhuǎn)而緩解持久性梗阻瘢痕收縮而形成癥狀：胃排空延遲，上腹脹滿，餐后痛，伴惡心、嘔吐，嘔吐后癥狀可緩解，嘔吐物含發(fā)酵酸性宿食體征：蠕動波、振水音癌變

Canceration來源：GU發(fā)生率：1%高危因素：長期慢性GU病史、年齡45歲以上、潰瘍頑固不愈者應(yīng)提高警惕早期發(fā)現(xiàn)：在胃鏡下取多點活檢做病理檢查，并在積極治療后復(fù)查胃鏡，必要時定期復(fù)查鑒別診斷

Differentialdigonosis功能性消化不良

functionaldispepsia多見于年輕婦女有多種消化不良的癥狀可能有精神神經(jīng)表現(xiàn)胃鏡檢查正?；蚵匝装Y慢性膽囊炎和膽石癥

Chroniccholecystisisandcholelithiasis疼痛發(fā)熱黃疸B型超聲檢查或ERCP胃癌

carcinomaofstomach鋇餐檢查：龕影位于胃腔之內(nèi)，邊緣不整龕影周圍胃壁強直，成結(jié)節(jié)狀，向潰瘍聚集的皺襞有融合中斷現(xiàn)象內(nèi)鏡檢查：內(nèi)鏡下惡性潰瘍大，形狀不規(guī)則；底凹凸不平，苔污穢；邊緣呈結(jié)節(jié)狀隆起；周圍皺襞中斷；胃壁僵硬；蠕動減弱直視下取組織作病理檢查確診胃癌報警癥狀

Warningsymptom治療

treatment消除病因解除癥狀促進愈合預(yù)防復(fù)發(fā)避免并發(fā)癥目的治療選擇一般治療治療消化性潰瘍的藥物及應(yīng)用抑制胃酸藥物保護胃粘膜藥物根除幽門螺桿菌治療NSAIDs潰瘍的治療和預(yù)防潰瘍復(fù)發(fā)的預(yù)防外科手術(shù)的指征123456一般治療

Generaltreatment飲食定時進餐應(yīng)避免粗糙、濃烈香辛和過熱食物戒煙，戒酒生活規(guī)律，避免過度勞累和精神緊張避免服用NSAID抑酸、抗酸治療的藥物堿性抗酸藥和中和抗酸藥，可緩解疼痛癥狀，但促進潰瘍愈合效果差氫氧化鋁凝膠10-20ml3/日氫氧化鎂凝膠10-20ml3/日抑酸治療抗酸治療H2受體拮抗劑質(zhì)子泵抑制劑各種藥物抑制胃酸的機制GH2M雷尼替丁丙谷胺哌侖西平胃泌素Ｇ細胞組胺乙酰膽堿迷走神經(jīng)興奮PPK+H+PPIECL細胞壁細胞H2-受體拮抗劑阻斷組織胺與壁細胞膜上的H2-受體結(jié)合從而抑制壁細胞分泌胃酸西咪替?。浊柽潆遥?00mg2/日雷尼替丁150mg2/日法莫替丁20mg2/日尼扎替丁150mg2/日副作用：皮疹、轉(zhuǎn)氨酶升高、男性乳房發(fā)育、白細胞減少、少數(shù)可見精神癥狀

質(zhì)子泵抑制劑（PPI）

PPI作用于H+-K+-ATP酶，使其不可逆的失活，導(dǎo)致壁細胞內(nèi)的H+不能移至胃腔中而抑制胃酸分泌。PPI抑制胃酸作用比H2RA更強，且作用持久臨床常用藥：

奧美拉唑20mg1/日蘭索拉唑30mg1/日潘托拉唑40mg1/日雷貝拉唑10mg1/日埃索美拉唑20mg1/日

根除H.pylori的治療方案奧美拉唑20mg2/日蘭索拉唑30mg2/日枸櫞酸鉍鉀

240mg2/日選1-2種克拉霉素500mg2/日阿莫西林1.02/日甲硝唑

400mg

2/日任選2種療程7天根除H.pylori治療結(jié)束后的抗?jié)冎委熇^續(xù)給予該根除方案中所含抗?jié)兯幬锍Ｒ?guī)劑量完成1個療程DUPPI2～4周鉍制劑4～6周

H2RA4～6周GUPPI4～6周鉍制劑6～8周

H2RA6～8周根除H.Pylori治療后復(fù)查時機：根除Hp治療結(jié)束后4周指征：Hp(+)者、有并發(fā)癥者、胃潰瘍患者方法：

活檢標本快